Особенности формирования иммунитета против вирусов. Вирусы иммунитет


Иммунитет против вирусов – особенности защиты организма

Высокая вариабельность вирусных антигенов усложняет распознавание этих микроорганизмов, иммунитет против вирусов не формируется в полной мере. Успешность ответа иммунной системы на вторжение инфекции зависит в большей степени от факторов немедленного реагирования иммунитета.

Устройство вируса

Наиболее изучен вирус гриппа, рассмотрим на его примере особенности формирования ответа иммунной системы на заражение. В центре вириона (внеклеточной формы существования вируса) гриппа находится компактно свернутая двухцепочечная спираль РНК, неструктурированные белки, окруженные матриксным М-белком.

От внешней среды генетический материал отделен оболочкой, на поверхности которой находятся 2 поверхностных белка — фермент нейраминидаза и белок гемагглютинин.

Исключительная способность гриппа мутировать с образованием новых штаммов обусловлена изменчивостью этих поверхностных белков. Особенно высокой изменчивостью (вариабельностью) отличается поверхностный белок гемагглютинин.

Мутирование гемагглютинина приводит к образованию нового серотипа гриппа и провоцирует болезнь при повторном заражении, так как организм не формирует долгосрочный иммунитет в полной мере.

Сложность формирования иммунной защиты против вирусов состоит и в том, что деятельность этих микроорганизмов происходит преимущественно внутри клеток, где они недоступны гуморальным факторам иммунной защиты и специфическому иммунитету.

Как формируется иммунитет

Иммунная система подавляет действие вируса в течение от нескольких дней до 3-4 недель. Количество вирионов в продолжение этого периода сначала резко возрастает в тысячи раз, а затем снижается вплоть до полного исчезновения, но при некоторых заболеваниях вирусы переходят в латентную форму существования.

Они образуют неактивные формы внутри зараженной клетки и существуют в подобном виде до следующего этапа повышенной активности жизненного цикла.

Формирование иммунитета к вирусам происходит в несколько этапов.

  1. Ответ на внедрение вириона – первые часы после заражения.
  2. Фаза индукции – первые 3 дня после инфицирования.
  3. Сформировавшийся иммунитет – после 3-4 недель от заражения.
  4. Иммунологическая память.

Стадия внедрения вируса

Быстрое реагирование иммунной системы осуществляется за счет неспецифических реакций фагоцитоза, активации естественных циркулирующих антител IgM, IgG, системы комплемента. В слизистых оболочках циркулируют секреторные иммуноглобулины IgA, которые являются частью местной иммунной защиты слизистой и также участвуют в первичном разворачивании иммунного ответа.

Антитела и комплемент обладают способностью адсорбироваться на поверхности вирусов, что облегчает распознавание таких опсонизированных вирусов NK-клетками и их уничтожение. Естественные неспецифические антитела распознают вирусные антигены, в том числе, по дисахариду галактоза, который присутствует в поверхностных антигенах. Связываясь с этими молекулами, антитела обезвреживают вирион.

На стадии внедрения патогенов серьезным барьером для размножения болезнетворных микроорганизмов служит усиление синтеза интерферонов. Сама двухцепочечная РНК вириона гриппа, если вернуться к рассмотренному примеру, служит индуктором синтеза интерферонов.

Фаза индукции

В фазе индукции при формировании иммунитета изменения на клеточном уровне, вызванные внедрением микроорганизмов, проявляются на уровне всего организма. Во время внеклеточного существования вирионов, до момента внедрения в клетку-мишень, иммунная система реагирует на вторжение чужака, как на внедрение любого внеклеточного паразитического микроорганизма.

В очаге инфекции активизируются фагоцитирующие клетки, запускается синтез воспалительных факторов, под действием которых:

  • повышается проницаемость кровеносных капилляров;
  • возникает и усиливается миграция лейкоцитов в очаг инфицирования;
  • стимулируются процессы дифференцирования лейкоцитов и лимфоцитов, повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов.

К факторам иммунной защиты от внутриклеточных паразитических микроорганизмов относится на этом этапе система интерферонов. К 3 дню к неспецифической защите подключается специфический иммунитет.

Сформированный иммунитет

Через 3-4 недели после инфицирования в крови появляются антитела к вирусу, специфические CD4 Т-хелперы, цитотоксические Т – лимфоциты CD8 киллеры. Интенсивность ответа в этот период нарастает, в очаге воспаления появляются специфические иммуноглобулины IgA, обладающие активностью против антигенов внедрившегося инфекционного агента.

Начавшаяся в первые 3 недели выработка специфических антител IgA к поверхностным белкам-антигенам вирусов, продолжается еще в течение нескольких месяцев, постепенно снижаясь. Продолжается также выработка специфических Т-лимфоцитов CD4 и CD8.

Иммунологическая память

В незначительных количествах, как клетки памяти, CD8 Т-лимфоциты, продуцированные против вируса, продолжают циркулировать в крови долгое время. Количество этих цитотоксических Т-лимфоцитов достигает наибольшей концентрации к 3 неделе после заражения и постепенно спадает. Но полностью Т-лимфоциты CD8 не исчезают, они циркулируют в крови всю жизнь, выступая как клетки памяти.

В случае вторичного заражения этим же вирусом клетки памяти активизируются, стимулируя выработку специфических антител против вируса. Тем не менее, при повторном заражении неспецифический иммунитет обеспечивает более эффективную защиту и разворачивается быстрее, чем действуют факторы специфической защиты.

Чем ближе по времени вторичное вирусное заражение от первичного, тем быстрее действуют факторы специфического иммунитета. Если повторное заражение вирусом произошло через много лет, ответ факторов специфической иммунной системы будет минимальным.

Как защищаются вирусы

В процессе эволюции вирусы выработали способы защиты от иммунной системы. Они способны блокировать работу NK-киллеров,  интерферона, Т-лимфоцитов. Вирионы герпеса и цитомегаловирус способны блокировать стадию представления антигена антигенпредставляющими клетками, к которым относятся макрофаги, В-лимфоциты.

Особенностью вирусной инфекции является способность вирионов переходить в латентную фазу внутри клетки-хозяина. Вирус прекращает активность, его антигены не экспрессируются на поверхностной мембране клетки-жертвы. В таком состоянии он недоступен для  иммунной системы.

Теория опухолей

Подобный способ уклоняться от сформировавшегося специфического иммунитета против поверхностных антигенов характерен для ряда вирусов, в том числе герпеса, цитомегаловируса, гепатита. Существует предположение, что ряд онкологических заболеваний вызывается именно такой скрытой хронической  вирусной инфекцией.

Предположительно рак шейки матки, носоглотки вызваны постоянным присутствием в клетках хозяина вирусной ДНК.

Аутоиммунные болезни

Сложность формирования иммунной защиты против вирусов объясняется способностью их обмениваться участками антигенов с поверхностными антигенами клеток хозяина. Результатом такой особенности может стать перекрестное взаимодействие антигенов и развитие аутоиммунного заболевания.

Обнаружены одинаковые или сходные по строению участки вирусных антигенов и структурных белков человека, из-за которых возникает перекрестная реактивность вирусов:

  • бешенства и рецептора инсулина;
  • полиомиелита и ацетилхолина;
  • папилломавируса и рецептора инсулина;
  • ВИЧ и константной области иммуноглобулина.

Подобное сходство служит основанием для развития аутоиммунного ответа при повторном заражении. Развивается аутоиммунное заболевание не в каждом случае, но риск подобного развития болезни при вторичном инфицировании повышается.

immunoprofi.ru

Вирус и иммунитет – виды и способы иммунной защиты

 

В постоянном противостоянии вирус и иммунитет поочередно одерживают победы и терпят поражения. Мощная система защиты организма иногда сдает сбои, но в целом благополучно тренируется, вырабатывая иммунитет против вирусов, вызывающих инфекционные заболевания человека.

Вирус

Вирус – мельчайшая автономная структура, внутриклеточный паразитический микроорганизм, содержащий ДНК или РНК. Просто устроенные микроорганизмы состоят только из генетического материала – молекулы ДНК, связанного белком.

Более сложно устроенные вирусные агенты, кроме ДНК или РНК, содержат липопротеиновую оболочку, под которой находится матриксный М-белок. Устройство этих микроорганизмов позволяет им широко мутировать, образуя новые штаммы.

Просто устроен вирус гриппа А, включающий РНК, внутренний S-антиген, наружный V-антиген, содержащий гемагглютинин, нейраминидазу. Многообразие штаммов гриппа А объясняется изменениями в молекулах наружного антигена.

Механизмы проникновения в клетку микроорганизмов, имеющих оболочку, и безоболочечных вирионов несколько различаются.

  1. Распространенный способ — проникновение в жертву способом эндоцитоза. Подобным способом действует оболочечный вирус гриппа.
  2. Аденовирусы, чтобы проникнуть в мишень, действуют непосредственно на гуморальную передачу, обрывая цепочку, по которой передается информация об опасности.

Иммунная защита

Проникают в организм вирусы через слизистые эпителиальные оболочки. Здесь они сталкиваются с первой линией защиты, в качестве которой выступают факторы неспецифического иммунитета.

Препятствуют распространению болезнетворных микроорганизмов:

  • макрофаги;
  • неспецифические ингибиторы репликации вирионов;
  • естественные киллеры клетки NK;
  • интерфероны;
  • циркулирующие иммуноглобулины.

Так, чтобы сдержать вирус гриппа, в слизистом секрете эпителия циркулируют соединения, способные связывать гликопротеиды, блокируя инфекционную активность вириона. Концентрация неспецифических ингибиторов отличается сезонным характером и снижается в зимнее время.

Внедрение инфекции вызывает изменения в подслизистом слое, где происходит выделение гистамина, простагландинов, кининов, развивается воспаление, появляется отек, изменяется кислотность слизистой в сторону закисления.

Макрофаги

Особые функции выполняют макрофаги. Они захватывают и перерабатывают микроорганизм, проталкивая отдельные пептидные чужеродные частички к поверхности.

  1. На поверхностной мембране пептидные частички вызывают изменения, которые стимулируют производство Т-лимфоцитов в тимусе и скопление Т-хелперов в очаге инфекции.
  2. Макрофаги стимулируют производство В-лимфоцитов, которые синтезируют IgA, повышая концентрацию этих иммуноглобулинов в очаге поражения.
  3. Усиливается продукция С3 комплемента макрофагами.

Действие интерферонов

Эффективную защиту иммунитета от вирусов создают 3 вида интерферонов:

  • лейкоцитарный;
  • фибробластный;
  • иммунный.

Интерфероны представляют собой белковые соединения, универсальные против любых простейших микроорганизмов. Выработка интерферона начинается с момента внедрения инфекционного агента. Это вещество выделяется зараженными клетками, и служит сигналом о заражении всем клеткам организма.

Интерферон, как средство поддержания постоянства внутренней среды, особенно интенсивно производится в ответ на вторжение именно вирусов. Эти белковые соединения относятся к неспецифическому врожденному иммунитету, и защищают человека от самого рождения.

Интерфероны:

  • блокируют клеточный фермент протеинкиназу, которая запускает репликацию ДНК, в том числе вирусную;
  • активирует клеточную эндонуклеазу, разрушающую вирусную цепочку РНК.

Непосредственно с вирусным агентом интерферон в реакцию не вступает, что не дает возможности микроорганизму выработать против него способ защиты. Интерферон вступает в реакцию с рецепторами зараженной клетки, вызывая этим выработку в этой клетке соединений, препятствующих размножению инфекционных агентов.

Действие этих белков начинается намного быстрее, чем успевает развернуть свои действия специфическая защита организма и начнется выработка антител.

Клеточный иммунитет

Кроме гуморальных факторов, иммунитет борется с вторжением вирусов с помощью макрофагов и NK-киллеров, которые уничтожают инфекцию способом фагоцитоза.

NK-киллеры убивают зараженную собственную клетку организма, распознавая ее по экспрессированным вирусным гликопротеинам, и вступая с ней в контакт. После активации NK-киллеры выбрасывают белок перфорин из гранул, связанных с мембраной, расположенных в цитоплазме.

Перфорин встраивается в мембрану зараженной клетки, образует в ней поры, через которые в цитоплазму проходят гранзимы – ферменты протеазы, активирующие апоптоз – запланированное самоуничтожение клетки.

Специфический иммунитет против вирусов

Реакция специфического иммунитета на заражение вирусами развивается параллельно повышению активности врожденных средств иммунной защиты. Осуществляется борьба с вирусами с помощью иммуноглобулинов (антител) и Т-лимфоцитов.

Действие антител

Первыми начинают бороться с вирусами иммуноглобулины А, присутствующие в слизистых оболочках постоянно. Например, вирус гриппа связывается IgA и переводится таким способом в неактивную форму, что снижает его вирулентность и останавливает эпидемию.

Через 3-5 дней, в зависимости от вида микроорганизма, активизируется специфический иммунитет, и в очаге воспаления появляются IgM, IgE.

Антитела к гликопротеинам вирусных частиц (антигенам) вырабатываются в огромном количестве. Они противодействуют распространению инфекции в организме, связываясь с антигеном и образуя иммунные комплексы.

Так, антитела, образуя связи с поверхностными гликопротеинами, блокируют вирус гриппа, лишая его способности прикрепляться к клеточной мембране хозяина. А, адсорбируясь на белковой оболочке вируса кори, чумы плотоядных, антитела лишают их способности проникать в цитоплазму методом слияния мембран.

 Уничтожение инфекции

Иммунитет борется с вирусами, уничтожая зараженные собственные клетки вместе с находящимися в них чуждыми микроорганизмами. Зараженная клетка представляет основную опасность, и, уничтожив ее, можно остановить распространение инфекции.

Как специфический иммунитет борется с вирусным заражением:

  • фиксацией антител на поверхности зараженной клетки, уничтожением мишени NK-киллерами;
  • уничтожением зараженной клетки комплементом, разрушающим мембрану;
  • контактным киллингом с помощью Т-лимфоцитов.

Комплемент

В разрушении клеточной мембраны участвует комплекс, состоящий из комплемента C6, C5b, C7, C8. Этот комплекс создает в мембране пору, которая становится причиной осмотического лизиса мишени.

Комплекс комплемента, атакующий мембрану зараженной клетки, способен бороться таким же способом и против оболочечных вирионов.

Система комплемента участвует в обезвреживании микроорганизмов с помощью формирования вирусных комплексов, что уменьшает число свободных инфекционных агентов. Комплемент способен прикрепляться к оболочкам вирусов, что также делает их неспособными к активной деятельности.

Т-лимфоциты

Главные защитники организма от вирусной инфекции – Т-лимфоциты. Лимфоциты концентрируются в местах скопления вирусов, взаимодействуют с зараженными клетками способом контактного киллинга.

Механизм уничтожения чужеродного агента Т-киллерами заключается в нарушении целостности оболочки вируса с помощью белка порфирина и ионов кальция и секреции ферментов, вызывающих гибель мишени.  

Борьба вирусов и иммунитета не всегда заканчивается полной победой последнего. Не все микроорганизмы, вторгающиеся в тело человека, иммунная система может полностью уничтожить.

Иммунитет не в состоянии уничтожить вирусы герпеса, гепатита, лимфоцитарного хориоменингита. Эти инфекционные агенты способны длительно существовать в организме, проявляясь периодическими рецидивами болезни.

immunoprofi.ru

Иммунитет к вирусам

Иммунитет к вирусам

Особенности факторов и механизмов иммунитета к вирусам.

Возникновение и исход вирусных болезней, как и бактериальных, зависит от многих причин: патогенных и вирулентных свойств вируса, иммуно-реактивности организма и пр.

Иммунитет при вирусных болезнях, его механизм и закономерности по своей биологической сущности не отличаются от защитных функций при других болезнях. Тем не менее, противовирусный иммунитет имеет и свои особенности, обусловленные тем, что репродукция вирусов происходит на субклеточном и молекулярном уровнях, а процессы их метаболизма непосредственно связаны с метаболизмом поражаемых клеток.

При врожденном (видовом) противовирусном иммунитете невосприимчивость обусловливается отсутствием у клеток рецепторов, необходимых для адсорбции вирусов, поэтому вирус не проникает в клетку. Иммунитет к вирусам, как и при болезнях, вызываемых другими патогенными агентами, обусловливается также многочисленными неспецифическими и специфическими факторами. При вирусном иммунитете большее значение, чем при бактериальном, имеют неспецифические факторы – так называемые ингибиторы, которые блокируют процесс адсорбции вируса на клетке и, no-видимому, в некоторых случаях разрушают его. Ингибиторы обнаруживают в различных органах и тканях, секретах и экскретах. Хотя их природа изучена еще недостаточно (полисахариды, липиды, А - и В-ингибиторы), но по механизму действия они напоминают действие антител.

Выделительные функции организма (например, с мочой) при отсутствии повреждений тканей, а также температурный фактор являются важными механизмами противовирусного иммунитета.

Феномен – интерференции вирусов (один вирус подавляет репродукцию другого) имеет также существенное значение в противовирусном иммунитете (например, между вирусами герпеса и оспы). При смешанном заражении один вирус блокирует в клетке развитие другого и предохраняет животное от тяжелого заболевания. Но интерферируют между собой определенные вирусы (вирусы гриппа и энцефаломиелита лошадей, вирусы осповакцины и ящура). Интерференция зависит от количественных соотношений вирусов, времени их введения. Интерференция может быть воспроизведена не только живыми, но и убитыми вирусами. При интерференции вирусов нарушается метаболизм клеток. Один вирус существенным образом изменяет процессы синтеза нуклеиновых кислот и лишает другой вирус необходимых условий для его репродукции. При изучении феномена интерференции Айзек и Лин-деман (1957) открыли мощный фактор защиты восприимчивых клеток – белок с низкой плотностью, названный интерфероном. Но вирусы могут вызывать и обратное явление – феномен экзальтации (стимуляции) их репродукции, и тем самым усиливать свою вирулентность.

При вирусных инфекциях, как и при других инфекционных болезнях, продуцируются антитела, связанные с различными классами иммуноглобулинов. Однако они оказывают свое действие на вирус только вне клетки и не влияют на него, когда он в клетке.

Вирусы адсорбируются и проникают также внутрь фагоцитирующих клеток, но не погибают в них. Поэтому по отношению к вирусам фагоцитоз менее эффективен. Он играет определенную роль в таком противовирусном иммунитете, при котором антитела нейтрализуют вирус и способствуют фагоцитозу его макрофагами. На вирусные антигены микрофагальная реакция обычно не развивается, а макрофагальная слабо выражена. В противовирусном иммунитете большое значение имеет гено - и фенотипическая реактивность клеток, а также иммунологически трансформированная чувствительность их к повторному антигенному действию. Таким образом, защитные функции организма при вирусных болезнях, как и при других, довольно разнообразны. Для каждой вирусной болезни имеются своя специфика и характерные особенности – преобладание тех или иных факторов защиты.

Иммунитет к вирусам - 5.0 out of 5 based on 2 votes

Добавить комментарий

veterinarua.ru

Вирус, который подавляет иммунную систему человека

Необратимо подавляет иммунную систему человека вирус вызывающий многочисленные заболевания. Для поддержания иммунитета, особенно в период повышения эпидемиологической ситуации, необходимо знать, какие бывают основные вирусные заболевания, какие особенности течения болезней, как их лечить, какие меры профилактики возможны.

Что такое вирус

На сегодняшний день в вирусологии открыто около пяти тысяч образцов вирусов. Имеет место предположение, что существует их еще много миллионов различных не открытых видов. Инфекционные вирусы, способны поражать не только человека, но и животных, растения, бактерии.

При этом, ученые предполагают, что эволюционному толчку, в некотором роде, способствовали вирусы, распространяя генетическую информацию между видами, то есть способствовал генетическому разнообразию.

Настоящими исследованиями подтвержден факт состава генома человека, в котором около семи процентов наличествует вирусоподобные элементы.

Болезнетворные вирусы одинаково опасны и наносят вред иммунитету в равной силе всем людям, но в зависимости от возраста и пола их воздействие не однородно.

Типовой признак вируса — это его оболочка, с помощью которой он сохраняет и распространяет генетическую информацию. Соответственно различают вирусы по оболочке:

  • Нуклеиновая кислота в белковой оболочке — вирусные ДНК или РНК, оболочки которых состоят из белка, способного нарушать целостность атакуемой клетки и начинать ее заражение. Различают спиральные, шаровидные, продолговатые и спирально-шаровидные вирусы;
  • Нуклеиновая кислота в супер белковой оболочке — вирусная ДНК или РНК, окруженные двойной белковой оболочкой для обеспечения более усовершенствованной защиты, где роль второй оболочки играет мембрана зараженной клетки. Благодаря такой защите вирусная молекула долгое время может размножаться, поражая все новые здоровые клетки, а лимфоциты и лейкоциты ее не могут длительное время распознать как врага.

Вирусные инфекции подразделяются на:

  • Инфекционные, то есть имеют быстрое и острое воздействие на организм;
  • Латентные — по своему воздействию вирус долгое время не проявляется, но губительно сказывается на здоровье, постепенно перетекая в инфекционный вид;
  • Хронические — вирусы на продолжительное время поселяются в клетки организма, а нормальное функционирование иммунитета ухудшается, приводя к серьезным осложнениям во внутренних органах и системах.

Процесс заражения

Самыми простыми способами подхватить вирусную инфекцию являются:

  • Воздушно-капельный путь — передается от заболевшего человека, в особенности этот путь характерен для респираторных болезней, ОРВИ, ОРЗ, гриппа;
  • Путь алиментарный — заражение происходит от попадания вирусной инфекции через рвотные массы или продукты выделения (калл, моча), при несоблюдении элементарных норм гигиены: грязные руки, плохо мытые овощи и фрукты, некачественную воду: энтеровирус, гепатит А, Е, вирус полиомелита;
  • Гематологический путь — вирус проникает через плохо обработанные раневые поверхности, долго незаживающие микротрещины на коже, слюну и слизистые выделения зараженного. К таким путям относятся: различные медицинские манипуляции в нестерильной обстановке или не стерильными приспособлениями, процесс татуирования, косметические процедуры, половая близость с инфицированным партнером;
  • Путь трансмиссионный — процесс заражения берет начало от укуса насекомого-переносчика, например клещевой энцефалит, баралиоз;
  • Врожденный метод — передача вируса происходит от матери к плоду при беременности или в процессе рождения.

В любом случае заражения вирусная молекула, попадая на здоровую клетку организма, начинает внедряться в ее ядро, в результате, мембрана клетки нарушается, внедряется вирус, и зараженная клетка начинает производить патогенные белки. После такой антиработы, зараженная частица погибает, а белки вируса распространяются по всем системам и органам, встраиваются в определенные здоровые клетки, процесс разрушения повторяется. Человек заболевает.

Признаки заболевания вирусом

Симптоматическая картина может:

  • Скоротечно проявить признаки заражения;
  • Или наоборот, долгое время может не выявляться, нанося чрезвычайно сильный удар по иммунитету.

Признаки вирусной инфекции различаются в зависимости от типовой принадлежности вируса. Самыми распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ-заболевания человека являются:

  • Грипп — высоко заразное вирусно-инфекционная болезнь органов дыхания, относится к группе ОРВИ, может вызвать бактериальные осложнения;
  • Риновирус — острая респираторная инфекция, поражающая слизистые носовой полости, протекает с обильным выделением секрета;
  • Ротавирус — сильная вирусная инфекция с ярко выраженной респираторной симптоматикой, приводящая к поражению органов ЖКТ, вызывая обезвоживание;
  • Аденовирус — вирусное заболевание, при котором поражаются слизистые глазной оболочки, органов дыхания, органов ЖКТ, а так же отрицательно воздействует на функционировании лимфатической ткани;
  • Парагрипп — вирус респираторного типа, производящее сильное негативное действие на верхние дыхательные пути и гортань;
  • Энтеровирусы — острая инфекция, сопутствующие осложнения которой поражают ЦНС, а так же многие другие внутренние системы и органы.

Для таких заболеваний характерны:

  • Высокая температура тела до тридцати восьми и выше;
  • Ринит, осложненный заложенностью или сильным секреторным выделением;
  • Кашель с выделением мокроты;
  • Нарушение аппетита;
  • Рвота, особенно при поражении ЖКТ или расстройства функции печени;
  • Стул жидкий, возможны примеси слизи и крови;
  • Недомогание, мышечные и головные боли.

Характерно острое начало заболевания, происходит интоксикация организма высокой степени. Активность вирусов, при сильном иммунном ответе, не превышает пяти дней. Через неделю организм идет на поправку. В случае ослабления иммунитета могут возникнуть осложнения, лечение которых потребует дополнительного времени.

Второе место занимает ряд невралгических вирусов, которые в результате своей патогенной деятельности приводят к развитию невралгических нарушений и расстройств. К таким вирусам относятся:

  • Вирус герпеса — семейство герпес вирусов, внедряющихся и продолжительное время спящих в нервных клетках ЦНС. Оживляются при возникновении малейшего снижения иммунных функций организма, то есть имеет особенность к частым рецидивам;
  • Тогавирусы — вирусные инфекции, приводящие к поражению нервных клеток, могут сохраняться в них продолжительное время.

Все заболевания, вызванные вирусами ОРВИ, ОРЗ и невралгическими вирусами, напрямую связаны с ослаблением иммунитета.

Особенности диагностики и лечения

Для диагностирования вирусной инфекции врач:

  • Собирает анамнез;
  • Проводит внешний осмотр;
  • Назначает анализы: общий анализ крови, общий анализ мочи, клиническая кровь, иммунноферментный и серологический анализ крови;
  • Для определения наличия вируса, его количества и вирусной нагрузки на организм применяется ПЦР.

После определения, какой вирус вызвал заболевание человека назначается лечение. В большинстве случаев применяются противовирусные средства и препараты для снятия симптоматики болезни:

  • Противовирусные лекарства;
  • Противовоспалительные препараты;
  • Средства снятия головной, суставной боли;
  • Средства от кашля и для выведения мокроты;
  • Капли и спреи от насморка;
  • Жаропонижающие лекарства;
  • Обильное питье;
  • Лечебное питание;
  • Постельный режим;
  • Соблюдение проветривания и уборки помещений;

Антибиотики в лечении вирусной инфекции применяются только в случае возникновения бактериального осложнения болезни. Сам вирус лечению антибиотиками не поддается.

Вирус и иммунитет

Главным оружием в борьбе с вирусами является сильный иммунитет. Если иммунитет достаточно крепок, то вирусная болезнь не проявляется вообще или протекает в достаточно легкой форме. Но если иммунные силы ослаблены, то вирус поражает здоровые клетки, нередко вызывая осложнения.

Признаки слабого иммунитета:

  • В течение года у взрослого и ребенка наблюдает более шести эпизодов ОРВИ, ОРЗ, респираторных инфекций, имеющие продолжительную длительность;
  • Бледность кожи, ее шелушение и общее внешнее ухудшение;
  • Повышенная утомляемость и слабость;
  • Нарушение сна: бессонница или, наоборот, частая сонливость;
  • Аллергические высыпания;
  • Снижение аппетита;
  • Болезненное увеличение лимфатических узлов.

Вирусные инфекции при неадекватном лечении и при ослабленном иммунитете  вызывают неблагоприятные последствия для здоровья человека. Самыми распространенными осложнениями считаются:

  • Истощение иммунных сил организма;
  • Ослабление организма, постоянное чувство усталости;
  • Переход вирусной инфекции в хроническое состояние;
  • Нарушение деятельности внутренних органов;
  • Расстройства функционирования нервной системы.

Вирусы, даже при хорошем иммунитете, негативно влияют на работу систем организма. Поэтому необходимо принимать меры повышения иммунитета.

Повышение иммунитета

Повысить иммунные функции защиты можно с помощью:

  • Здорового образа жизни;
  • Правильного питания;
  • Физической активности;
  • Режима дня;
  • Полноценного отдыха.

К мерам повышения иммунитета так же относится применение препаратов для:

  • Укрепления иммунитета;
  • Восстановления иммунных функций;
  • Повышения сопротивляемости организма;
  • Иммуностимулирования;
  • Иммуномодулирования.

Из фармакологических средств для повышения иммунитета выделют:

  • Витамины — витаминные комплексы представляют собой сочетание всех необходимых витаминов, минералов кислот необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности органов и систем организма. Достаточное поступление необходимых веществ способствует профилактике состояний дефицита витаминов и микроэлементов, что напрямую стимулирует функции защитной системы. Но прием витаминных лекарств следует начинать только при назначении врачом, так как это лекарство, которое имеет ряд противопоказаний и сопутствующих осложнений;
  • Лекарства синтезированные из бактериальных клеток, позволяющие вырабатывать иммунитетом качественную ответную реакцию на возбудителя. Воздействие препаратов такого комплекса схожи с прививкой и помогают иммунной системе вырабатывать нужные антитела для защиты. Например такими лекарствами являются: «Имудон», «Рибомунил»;
  • Лекарственные средства на основе интерферона — лекарственная группа средств для противовирусной защиты организма, производиться в основном с использованием генного синтеза интерферона. Так же в эту группу входят препараты стимулирующие активность интерферон эндогенного типа.
  • Лекарства на основе нуклеиновой кислоты — применяются в качестве повышения деятельности механизмов иммунитета при бактериальном заболевании, а так же усиливает выработку интерферона в период острого течения вирусной инфекции;
  • Иммунорегуляторные лекарства — медсредства на основе пептидов и экстрактов тимуса, применение которых направлено на стимулирование отдельных функций иммунной защиты;
  • Средства растительного происхождения — экстракты и сушеные части лекарственных растений, влияющих на развитие и усиление иммунных функций: элеутерококк, эхинацея, женьшень.

Все медикаментозные средства и препараты должны приниматься обоснованно, то есть:

  • При реально диагностировании нарушений в деятельности иммунной системы или иммуннодефиците;
  • По предписанию и под контролем врача, так как существует много противопоказаний и побочных эффектов от их применения.

Есть эффективные способы повышения иммунитета без применения лекарственных средств следуя правилам рационального и полноценного питания:

  • Очищение и улучшение микрофлоры кишечника;
  • повышение работоспособности органов моче выводящей системы — для обеспечения водно-солевого баланса и нормального очищения организма;
  • Восстановление деятельности печени для очистки крови и повышения ее качества;
  • Нормализация деятельности неврологических функций;
  • Восстановление веса, вследствие чего приходит в норму работа сердечно-сосудистой системы;
  • Употребление достаточного количество витаминов, минеральных солей микроэлементов, полезных органических кислот в естественном виде из свежих ягод, фруктов, овощей, а так же орехов и сухофруктов.

Так же существует много традиционных способов повышения иммунитета.

Профилактика вирусных болезней

Вирусные болезни очень коварны, постоянно мутируют, поэтому необходимо постоянно проводить меры профилактики заболеваемости и повышения иммунитета. К таким мерам можно отнести:

  • Закаливание;
  • Заниматься спортом или совершать длительные прогулки;
  • Избегать скопления людей;
  • В период повышения эпидобстановки защищать слизистые, не пренебрегать их туалетом;
  • Соблюдать гигиену;
  • Правильно питаться;
  • По рекомендации врача проводится вакцинация гриппа.

Главной защитой от вирусов, которые оставляют неблагоприятный след в функционировании иммунитета — крепкое здоровье, которое не возможно без здорового образа жизни и применения мер по его укреплению.

Видео

imunohelp.ru

Иммунитет против вирусов

Помни врагов своих

Пожалуй, самым эффективным способом борьбы против вирусов, как и против других инфекций, является иммунитет, то есть невосприимчивость к инфекционному заболеванию. Он бывает естественный (видовой) и приобретенный. Например, попадание в организм человека вирусов табачной мозаики не причинит никакого вреда: у людей к нему существует абсолютная видовая устойчивость. Этот вирус опасен только для листьев табака. А вот невосприимчивость к вирусу кори образуется у человека только после перенесенной болезни, это уже приобретенный иммунитет.Бывают случаи недостаточно стойкой видовой устойчивости, когда вирусу удается вызвать заболевание в ослабленном организме. Например, заражение вирусом Коксаки (вместе с вирусом полиомиелита он входит в группу кишечных инфекций) приводит к заболеванию только у новорожденных мышат. У взрослых же белых мышей болезнь возникает только после облучения или других вредоносных влияний.Абсолютная невосприимчивость организма к "чужим" вирусам, как мы уже знаем, объясняется тем, что на поверхности клеток отсутствуют крючки-рецепторы. При этом даже если посторонний вирус случайно и проникает внутрь клетки, то там ему не предложат "раздеться", а условия окружающей среды настолько отличаются от тех, к которым привык молекулярный паразит, что ни о каком его размножении не может быть и речи. Таким образом, вирусы всецело подчиняются пословице: "Каждый сверчок знай свой шесток".Правда, проведенные недавно опыты показали, что очищенная вирусная РНК при введении внутрь любой клетки способна образовать одно поколение вне зависимости от видовой устойчивости. Удалось даже добиться размножения вируса в бесклеточных системах, которые содержали "внутренности" кишечных палочек и необходимые ферменты.Совсем с другим механизмом защиты против вирусов связан иммунитет, приобретаемый при жизни. Он зависит от образования уже знакомых нам антител. Теория их возникновения и взаимодействия с возбудителями болезней достаточно сложна и во многом спорна.Наиболее популярной до сих пор является гипотеза клонально-селекционного образования защитных частичек, разработанная датским биологом Нильсом Иерне и австралийским исследователем Макферланом Бэрнетом. Суть ее в том, что в долгоживущих клетках крови - лимфоцитах имеется план построения антител против любого как вещества, так и существа. Стоит врагу появиться в организме, как у малых лимфоцитов быстро разрастается цитоплазма и они превращаются в плазматические клетки, штампующие защитные частички по готовому плану.Таким образом, проникший в организм вирус для лимфоцитов является не больше чем своебразным пусковым механизмом образования защитных частичек.Конечно, можно допустить, что в ходе эволюции наследственная память клеток-защитников запомнила всех врагов, с которыми ей пришлось столкнуться. Но ведь антитела образуются также против крупных молекул, искусственно синтезированных человеком! Они-то не могли заранее содержаться в наследственной памяти. Поэтому нельзя пока отказаться от старой "инструктивной" гипотезы образования антител, согласно которой защитные частички являются как бы зеркальным отражением "агрессора" и образуются только после встречи с ним.Развитие науки идет таким образом, что две ранее, казалось бы, несовместимые теории объединяются в одну общую. Так обстояло дело с корпускулярной и волновой природой света. Поэтому не исключено, что в каждой из соперничающих гипотез заключено зерно истины. Если их объединить, то возникает весьма жизнеспособный "гибрид". В его основе лежит идея о том, что в борьбе против врагов своих организм использует готовые блоки антител, которые под воздействием антигена (то есть противника) приобретают необходимую конфигурацию. Это напоминает создание словесного портрета, когда образ преступника собирается из отдельных стандартных черточек. Портрет размножается и вручается защитникам организма.Антитела являются наиболее действенным оружием. Они выполняют роль перехватчиков вирусов, настигая их не только в русле крови, но и на клеточных поверхностях. Их "бульдожья хватка" делает молекулярного паразита совершенно беспомощным, и в таком состоянии он остается вплоть до выдворения из организма. Не случайно поэтому больные вирусными заболеваниями в период выздоровления обычно становятся безопасными для окружающих.

mysteryvirus.ru

3. Иммунитет при вирусных инфекциях

Механизмы противовирусного иммунитета имеют особенности, определяемые природой вирусов, паразитизмом на уровне молекулярных и субмолекулярных структур. Внеклеточный вирус не проявляет своего патогенного действия, а иммунные реакции против внеклеточных вирионов сходны с реакциями на другие микроорганизмы.

Защитные реакции, направленные на внутриклеточные стадии развития вируса, действуют не на вирус, а на инфицированную вирусом клетку. Только таким путем происходит подавление репродукции вируса и освобождение от него.

Кардинальные особенности противовирусной защиты - защита клетки от проникшей в нее генетически чужеродной информации и подавление репродукции вируса.

Несмотря на особенности, иммунные реакции в отношении вируса подчиняются тем же закономерностям, что и иммунные реакции в отношении других антигенов.

Механизмы противовирусной защиты можно разделить на факторы резистентности организма, в норме невосприимчивого к определенному виду вируса (обладающего видовой невосприимчивостью), факторы неспецифической защиты восприимчивого организма и факторы приобретенного иммунитета.

3.1.Факторы врожденной (естественной, видовой) резистентности невосприимчивого организма обусловливают врожденное состояние невосприимчивости к данной вирусной инфекции. Видовая резистентность определяется не иммунологическими реакциями организма, а неспецифическими механизмами. Имеют значение анатомические барьеры (кожа, слизистые респираторного тракта с мощным ресничными аппаратом, секреты слизистых, желудочный сок). Главную роль играет клеточная резистентость, обусловленная неспособностью вируса адсорбироваться и проникнуть в клетку, вирус не может быть депротеинизирован. Это обеспечивает абсолютную видовую невосприимчивость. Она может быть искусственно преодолена введением депротеинизированных нуклеиновых кислот непосредственно в клетку, что приводит к репродукции одного поколения зрелых вирионов, неспособных к проникновению в соседние клетки.

3.2. Факторы неспецифической резистентности восприимчивого организма способны на первых этапах взаимодействия вируса с организмом подавить дальнейшее размножение и генерализацию вируса задолго до включения механизмов иммунитета.

Наиболее изученными являются белковые вещества плазмы и секретов слизистых человека ингибиторы вирусной активности. Это термостабильные и термолабильные вируснейтрализующие факторы, которые могут нейтрализовать вирус за счет антигемагглютинирующего действия, активации комплекса вирус-антитело (как кофактор). Вирусные ингибиторы играют существенную роль в защите организма от вируса на первых этапах инфекции, их активность может быть соизмерима с титром антител. Поэтому при серодиагностике вирусных инфекций необходимо дифференцировать выявляемые антитела от вирусных ингибиторов, часто приходится для этого обрабатывать сыворотку для удаления ингибиторов.

Фагоцитоз, играющий очень важную роль в противобактериальной защите, малоэффективен против вируса. Фагоцитированные вирусы не погибают в фагоците, могут быть защищены от действия других противовирусных факторов и транспортироваться внутрь организме в фагоците. Тем не менее. имеются данные об участии фагоцитарной системы в борьбе против вируса, особенно в очаге воспаления. Роль фагоцитоза в противовирусном иммунитете опосредованная, фагоцитоз включается в уничтожение клеток, пораженных вирусом, на этапе взаимодействия такой клетки с антителами против вируса. Различна роль микрофагов и макрфагов. Полиморфнонуклеарные лейкоциты лейкоциты не играют существенной роли в защите против вирусных инфекций. Фактически, большинство вирусных заболеваний характеризуется полиморфнонуклеарной лейкопенией. С другой стороны, макрофаги фагоцитируют вирусы и пораженные вирусами клетки и играют важную роль в освобождении кровотока от вирусов.

Температурный фактор, повышение температуры тела при вирусной инфекции имеет существенное значение в защите, так как не только активирует многие защитные механизмы, но и обеспечивает термоинактивацию вирусов. Большинство вирусов подавляется при температуре более 39 С. Поэтому при вирусных инфекциях не рекомендуют назначать антипиретики (жаропонижающие средства), если температура не повышается выше 38 С. Играет также роль регенерация клеток, в результате которой идет селекция резистентных к вирусу клеток.

Интерферон. Исаакс и Линденманн обнаружили в 1957 г., что фрагменты хорионаллантоисной оболочки куриного эмбриона, обработанные живыми или инактивированными вирусами гриппа продуцируют растворимое антивирусное вещество, которое придает клеткам устойчивость к вирусной инфекции. Они дали название этому веществу «интерферон». Впоследствии было найдено, что образование интерферона - естественный механизм защиты против вирусной инфекции, которым обладают клетки позвоночных.

Интерфероны - семейство кодируемых хозяином белков, продуцируемых клетками при стимуляции вирусными или невирусными индукторами. Интерферон сам по себе не обладает прямым действием на вирусы, но он воздействует на другие клетки того же вида, обеспечивая им невосприимчивость к вирусной инфекции.

При действии интерферона клетки образуют белок («трансляцию ингибирующий протеин», TIP), который избирательно подавляет трансляцию вирусной м-РНК, не влияя на клеточную м–РНК. TIP фактически является смесью, по крайней мере, трех различных ферментов (протеинкиназы, олигонуклеотид синтетазы и РНК-азы), которые вместе блокируют трансляцию вирусной м-РНК в вирусные белки. Было также установлено, что за антивирусную активность интерферона может также быть ответственно подавление вирусной транскрипции.

Интерфероны видоспецифичны, интерферон, образованный одним видом может защищать от вирусной инфекции только клетки того же или родственного вида, но не клетки неродственных видов. Таким образом, в клетках человека проявляется антивирусный эффект человеческого интерферона, и, до некоторой степени, интерферона обезьяны, но не интерферона мыши или цыпленка. Активность не является вирусспецифической. Интерферон, индуцированный одним вирусом (или даже невирусными индукторами) может обеспечивать защиту против инфекции как тем же, так и неродственным вирусом. Однако, вирусы варьируют по их чувствительности к интерферону. Вирусы также варьируют по способности индуцировать интерферон, цитоцидные и вирулентные вирусы – плохие индукторы, а слабо вирулентные вирусы – хорошие индукторы интерферона. РНК–содержащие вирусы являются лучшими индукторами, чем ДНК-содержащие. Примерами сильных индукторов могут служить вирус везикулярного стоматита и вирус Сендай. Нуклеиновые кислоты (например, двухспиральная РНК) и некоторые синтетические полимеры - особенно эффективные ирндукторы. Продукция интерферона увеличивается при повышении температуры до 40 С и подавляется стероидами и повышенным кислородным потенциалом. Синтез интерферона начинается примерно через час после индукции и достигает высокого уровня через 6-12 часов.

Быстрота индукции интерферона, намного более высокая, чем гуморальный иммунный ответ, говорит о том, что интерфероны могут играть первостепенную роль в защите хозяина против вирусных инфекций.

На основании антигенной характеристики, клеточного происхождения и других свойств, интерфероны классифицированы на три типа - альфа, бета и гамма. Обычно интерферон сокращенно обозначается как ИФН.

Альфа- интерферон (-ИФН), или «лейкоцитарный интерферон», образуется лейкоцитами после индукции соответствующими вирусами. Это - негликозилированный белок. Было идентифицировано по крайней мере 16 антигенных подтипов.

Бета- интерферон (-ИФН), или «фибробластный интерферон», образуется фибробластами и эпителиоцитами после стимуляции вирусами или полинуклеотидами. Это - гликопротеид.

Гамма-интерферон (-ИФН), или «иммунный интерферон», образуется Т-лимфоцитами при стимуляции антигенами или митогенами. Это – гликопртеид. Он имеет большее отношение к иммуномодуляторной и противопухолевой функциями чем к противовирусной защите. Он также отличается от альфа- и бета-интерферона наличием к нему специального клеточного рецептора.

Интерфероны инактивируются протеолитическими ферментами, но не нуклеазами или липазами. Они устойчивы к нагреванию при 56 -60 C в течение 30-60 минут и устойчивы к широкому диапазону pH (2-10), кроме -ИФН, который является лабильным при pH 2,0. Они имеют молекулярную массу приблизительно 17 000. Они слабо антигенны, поэтому обычные серологические тесты непригодны для их обнаружения и оценки. Исследование интерферонов основывается на его биологической активности, например, способности ингибировать бляшкообразование чувствительным вирусом. Активность ИФН выражается в международных единицах (МЕ/мл, IU/ml).

Многие свойства интерферона делают его идеальным кандидатом на использование в профилактике и лечении вирусных инфекций; он нетоксичен, неантигенен, свободно распространяется по телу и обладает широким спектром антивирусной активности. Единственный недостаток с самого начала была его видоспецифичность так что интерферон, образованный не клетками человека оказывается непригодным для клинического применения. Это препятствие было до некоторой степени устранено получением интерферона из лейкоцитов лейкоцитной пленки донорской крови, с использованием в качестве индуктора вируса болезни Ньюкасл или вируса Сендай. В настоящее время человеческий интерферон доступен в неограниченных количествах в результате его коммерческого производства, путем клонирования в бактериях и дрожжах. Даже в этом случае первоначальные надежды на него как на антивирусный агент не оправдались. Местное применение высоких доз интерферона показало некоторую полезность его применения против инфекций верхних дыхательных путей, герпетического кератита и бородавок гениталий. Есть сообщения об ограниченном эффекте интерферона при генерализованной герпетической инфекции у иммунокомпрометированных лиц, а также при гепатите В и С. Некоторые обнадеживающие результаты были получены при использовании интерферона как средства против рака, особенно при лимфомах, но имелись и сообщения о токсическом действие высоких доз интерферона у раковых больных.

Хотя интерферон был сначала признан как антивирусный агент; теперь он известен больше как регуляторный пептид, принадлежащий к классу цитокинов. Главные биологические действия интерферонов - следующее:

1. Антивирусные эффекты: индукция устойчивости инфекциям.

2. Антимикробные эффекты: резистентность к внутриклеточным инфекциям, например, к токсоплазмозу, хламидиозу, малярии.

3. Клеточные эффекты: подавление клеточного роста и пролиферации, а также синтеза ДНК и белка, увеличение экспрессии антигенов ГКС (главного комплекса совместимости) на поверхности клеток.

4. Иммунорегуляторные эффекты: увеличение цитотоксической активности NK, K и T клеток; активация цитоцидной активности макрофагов, активация Т-супрессоров, подавление ГЗТ.

.

3.3. Иммунологические механизмы противовирусной защиты

Факторы специфического иммунитета при вирусных инфекциях те же, что и при инфекциях другой этиологии: антигенреактивные молекулы (антитела) и клетки (антигенреактивные Т-лимфоциты), обеспечивающие соответственно гуморальный и клеточный иммунитет.

Вирусы как антигены принципиально не отличаются от других возбудителей. Стимуляция иммунной системы организма вирусными антигенами приводит к формированию иммунитета, который при многих вирусных заболеваниях настолько прочен, что сохраняется пожизненно (после натуральной и ветряной оспы, полиомиелита, кори, эпидемического паротита). При бактериальных инфекциях это наблюдается редко. Следует, однако, отметить, что сохранение пожизненного иммунитета может быть следствием пожизненной персистенции вируса в организме.

Антигены вирусов различны, их роль в иммунных реакциях неодинакова. Например, антитела к нейраминидазе вируса гриппа в меньшей мере нейтрализуют инфекционные свойства вируса, чем антитела к гемагглютинину. Антитела к нуклеиновым кислотам вируса имеют малое значение. Главную роль играют оболочечные антигены, блокада которых антителами препятствует проникновению вируса в клетку.

Вирусные антигены могут находиться и на поверхности зараженных клеток (вирусиндуцированные антигены), так как окончательное созревание может происходить во время выхода вируса из клетки. В процессе репродукции вируса в клетке происходит также синтез вирусспецифических неструктурных белков, не входящих в состав вириона, но необходимых для репродукции. Эти белки могут обладать антигенными свойствами и являются вирусиндуцированными.

Вирионы стимулируют, и гуморальные и клеточные иммунные реакции. Размножение вируса в теле во время инфекции вызывает не только количественно большую иммунную реакцию но также и освобождает и делает доступным для иммунной системы целый диапазон вирусных антигенов, включая поверхностные и внутренние антигены, а также неструктурные антигены типа ранних белков.

В осуществлении гуморального антивирусного иммунитета наиболее важную роль играют антитела классов IgG, IgM и IgA. IgG и IgM играют главную роль в крови и тканевом пространстве, в то время как IgA более важны на поверхностях слизистых оболочек.

Антитела осуществляют нейтрализацию вируса несколькими механизмами. Они могут предотвращать адсорбцию вируса на клеточных рецепторах, увеличивая деградацию вирусов, или предотвращать выход вирусного потомства из инфицированных клеток. Комплемент может реагировать вместе с антителами, вызывая повреждение поверхностей оболочечных вирионов, а также цитолиз инфицированных вирусом клеток.

Не все антитела способны нейтрализовать инвазионную способность вирусов. Антитела к внутренним антигенам не нейтрализуют. Антитела к поверхностным антигенам различаются по их способности к нейтрализации. Например, два типа антител к поверхностным антигенам появляются после гриппозной инфекции – антигемагглютинин и антинейраминидаза. Первое нейтрализовать инфекционность вируса гриппа а второе – нет. Антинейраминидаза может, однако, подавлять выход потомства вирионов из инфицированных клеток.

Некоторые антитела могут, как это ни парадоксально, увеличивать инвазионную способность вируса. Гуморальные антитела могут фактически иногда участвовать в патогенезе. Антитела могут вызывать комплемент-зависимое повреждение клеток или индуцировать иммунокомплексное повреждение тканей. Учащение инфекций, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом в раннем детстве, как полагают, является результатом присутствия пассивно приобретенных материнских антител. У старших детей, у которые нет антител, вирус вызывает не причиняет более умеренное заболевание. Патогенез некоторых вирусных геморрагических лихорадок, как полагают, является иммунологической тромбоцитопенией. Большинство внепеченочных поражений при серозном гипатите должно быть обусловлено иммунными комплексами.

Было выдвинуто предположение, что гуморальные антитела не могут играть существенную роль в защите против вирусных инфекций. Такие взгляды были основаны в значительной степени на наблюдении, что лица с агаммаглобулинемией способны иметь нормальную устойчивость к вирусным инфекциям, в отличие от их чрезвычайной восприимчивости к бактериальным инфекциям. Это наблюдение не может быть абсолютным доказательством, поскольку даже лица с агаммаглобулинемией образуют небольшие количества антител, которое может оказаться достаточным для защиты против вирусных инфекций. Антивирусная активность гуморального иммунитета наглядно проявляется в эффективности материнских антител и пассивно введенного иммуноглобулина для предупреждения многих вирусных инфекций. Защитный эффект убитых вирусных вакцин опирается на их способность стимулировать гуморальные антитела.

Самым ранним признаком клеточного иммунитета при вирусных инфекциях было проявление повышенной чувствительности после прививки у иммунных лиц. Подобная кожная реактивность также отмечается при паротите (свинке). Нормальная устойчивость к вирусным инфекциям, обнаруживаемая при агаммаглобулинемии связывается с клеточным иммунитетом, хотя она может также быть обусловлена интерфероном или другими неиммунными механизмами. Лица с недостаточностью клеточного иммунитета проявляют повышенную восприимчивость к заражению вирусами герпесы, оспы и кори. Введение антилимфоцитарной сыворотки вызывает смертельную инфекцию у мышей, зараженных сублетальной дозой вируса эктромелии. Как полагают, клеточно-опосредованный иммунитет играет главную роль в выздоровлении от вирусных инфекций, при которых вирусемия не играет существенной роли и при которых инфицированные клетки имеют вирусные специфические антигены на своей поверхности. При некоторых вирусных инфекциях клеточный иммунитет может играть роль в поражении тканей, как например при в лимфоцитарном хориоменингите у мышей.

Клеточный иммунитет реализуется за счет действия Т-киллеров на пораженную вирусом клетку за счет взаимодействия рецепторов Т-киллера с вирусными или вирусиндуцированными антигенами на поверхности пораженной клетки. В результате клетка погибает, цикл репродукции вируса прерывается.

Некоторые вирусные инфекции вызывают подавление иммунной реакции. Коревая инфекция приводит к временному угнетению повышенной чувствительности к туберкулину.

Вообще, вирусные инфекции сопровождаются прочным иммунитетом к реинфекции, который может в некоторых случаях быть пожизненным. Кажущиеся исключения, подобные вирусному насморку и гриппу, обусловлены не недостаточностью иммунитета, а результатом повторной инфекции, вызываемой антигенно различающимися вирусами. Живые вирусные вакцины также стимулируют более длительную защиту, чем бактериальные вакцины.

studfiles.net


Смотрите также