/ Тесты по Иммунологии. В активации клеток врожденного иммунитета не участвуют


Immunologia_test_1

А. Иммунитет, Обеспечивающий Защиту Организма Только В Ранний Постнатальный Период.

Б. Составляющую Часть Полноценного Иммунного Ответа На Протяжении Жизни.

В. Основу Для Развития Специфического Иммунного Ответа.

Особенности Врождённого Иммунитета:

А. Наследуется.

Б. Реализуется Только Миелоидными Клетками.

В. Осуществляется Клетками Миелоидного И Лимфоидного Ряда.

Г. Формирует Клетки Иммунологической Памяти.

Д. Функционирует Независимо От Наличия Антигена.

В Эмиграции Лейкоцитов Из Сосудистого Русла Не Участвуют:

А. Интегрины.

Б. Антигенраспознающие Рецепторы.

В. Хемокиновые Рецепторы.

Г. Селектины Направление Миграции Лимфоцитов В Ткани (Хоминг) Не Зависит От:

А. Специфичности Антигенраспознающих Рецепторов.

Б. Хемокиновых Рецепторов.

В. Молекул Адгезии.

В Реализации Реакций Врождённого Иммунитета Участвуют:

А. Т-Лимфоциты.

Б. В-Лимфоциты.

В. Nk-Лимфоциты.

Г. Моноциты/Макрофаги.

Д. Нейтрофилы.

Функции Естественных Клеток-Киллеров(Nk-Лимфоцитов):

А. Обеспечение Т-ЗависимойЦитотоксичности.

Б. Обеспечение «Спонтанной» Цитотоксичности Против Клеток, Несущих Чужеродную Генетическую Информацию.

В. Обеспечение Антителозависимого Опосредованного Клетками Лимфолизиса.

Лимфопоэз Nk-ЛимфоцитовПроисходит:

А. В Костном Мозге.

Б. В Пейеровых Бляшках Кишечника.

В. В Тимусе.

Г. В Лимфатических Узлах.

Д. В Селезёнке.

Разрушение Клеток-МишенейПри ПомощиПерфорин-ГранзимовыхМеханизмов Осуществляют:

А. Т-Лимфоциты.

Б. В-Лимфоциты.

В. Nk-Лимфоциты.

Г. Моноциты/Макрофаги.

Д. Эозинофилы.

В Реализации Цитолитической Активности Т- И Nk-КлетокНе Участвуют Молекулы:

А. Cd28.

Б. Перфорин.

В. Компоненты Комплемента.

Г. Ил-2.

Д. Гранзимы.

Активация Клеток Врождённого Иммунитета Происходит При Участии Рецепторов:

А. Toll-Подобных(Tlr).

Б. Иммуноглобулиновых (Bcr).

В. Tcr.

Tоll-ПодобныеРецепторы (Tlr) Распознают:

А. Чужеродные Антигены.

Б. Цитокины.

В. Группы Молекул, Свойственные Патогенам.

Г. Иммунные Комплексы.

В Активации Клеток Врождённого Иммунитета Не Участвуют:

А. Рецепторы Для Маннозы.

Б. Скэвенджер-Рецепторы(Рецепторы-«Мусорщики»,Scavenger-Рецепторы).

В. Toll-ПодобныеРецепторы (Tlr).

Г. Антигенраспознающие Рецепторы.

Фагоцитарная Активность Несвойственна:

А. Лимфоцитам.

Б. Макрофагам.

В. Нейтрофилам.

Г. Эозинофилам.

Профессиональные Фагоцитирующие Клетки:

А. Т-Лимфоциты.

Б. В-Лимфоциты.

В. Nk-Лимфоциты.

Г. Моноциты/Макрофаги.

Д. Нейтрофилы.

Е. Эозинофилы.

Ж. Дендритные Клетки.

Профессиональные Антигенпрезентирующие Клетки:

А. Т-Лимфоциты.

Б. В-Лимфоциты.

В. Nk-Лимфоциты.

Г. Моноциты/Макрофаги.

Д. Нейтрофилы.

Е. Эозинофилы.

Ж. Дендритные Клетки.

Лимфопоэз Дендритных Клеток Происходит:

А. В Костном Мозге.

Б. В Пейеровых Бляшках Кишечника.

В. В Тимусе.

Г. В Лимфатических Узлах.

Д. В Селезёнке.

Для Процессов Эндоцитоза Характерны:

А. Развитие Пиноцитоза.

Б. Развитие Фагоцитоза.

В. Дегрануляция Тучных Клеток.

Г. Секреция Перфорин-ГранзимовыхМолекул.

Процессы Экзоцитоза Включают:

А. Пиноцитоз.

Б. Фагоцитоз.

В. Дегрануляцию Тучных Клеток.

Г. Секрецию Перфорин-ГранзимовыхМолекул.

Клетки Системы Мононуклеарных Фагоцитов Включают:

А. Моноциты.

Б. Макрофаги.

В. Нейтрофилы.

Г. Эозинофилы.

Д. Базофилы.

Основные Функции Макрофага:

А. Поглощение И Деструкция Бактерий.

Б. Деструкция Клеток Опухолей.

В. Презентация Иммунодоминантных Пептидов Т-Хелперам.

Г. Секреция Цитокинов, Ферментов И Других Молекул.

Д. Реорганизация Ткани И Заживление Ран.

Е. Синтез/Секреция Иммуноглобулинов.

Гранулоциты, Участвующие В Процессах Воспаления:

А. Моноциты.

Б. Нейтрофилы.

В. Эозинофилы.

Г. Базофилы.

Д. Мегакариоциты.

Бактерицидная Активность Фагоцитов Не Связана С:

А. Активными Формами Кислорода.

Б. Активными Формами Оксида Азота.

В. Компонентами Комплемента.

Г. Дефензинами.

Укажите Неправильное Обозначение Путей Активации Комплемента:

А. Классический.

Б. Альтернативный.

В. Цитокиновый.

Г. Лектиновый.

Система Комплемента:

А. Относится К Интерлейкинам.

Б. Относится К Белкам Сыворотки Крови, Активирующимся Каскадом Реакций Протеолиза.

В. Имеется Только У Человека.

Г. Имеется У Всех Позвоночных.

Участие Системы Комплемента В Иммунологических Реакциях:

А. Участвует В Патогенезе Воспаления.

Б. Участвует В Перфорин-ГранзимовыхМеханизмах АктивностиNk-Клеток.

В. Участвует В Образовании Антител Плазматическими Клетками.

Г. Участвует В Патогенезе Аллергических Реакций Ii Типа (Цитотоксических).

Функции Компонентов Системы Комплемента:

А. Компонент С1 Запускает Активацию По Альтернативному Пути.

Б. С3 Участвует В Патогенезе Аллергических Реакций Немедленного Типа.

В. Компоненты С3а, С4а И С5а — Анафилатоксины.

Г. Компоненты С3а, С4а И С5а — Опсонины.

Д. Компоненты С3b, Ic3b И C4b — Анафилатоксины.

Е. Компоненты С3b, Ic3b И C4b — Опсонины.

Мембраноатакующий Комплекс Включает Компоненты Комплемента:

А. C3bbb.

Б. C3bbb3b.

В. C4b2a.

Г. C4b2a3b.

Д. C5bc6c7c8c9.

Мембраноатакующий Комплекс Формируется Под Влиянием Компонента Комплемента:

А. С3a.

Б. С3b.

В. C4b.

Г. С5a.

Д. C5b.

Механизм Активации Системы Комплемента По Классическому Пути Связан:

А. С Комплексом Антиген–Антитело.

Б. С Интерферонами.

В. С Ил-2.

Г. С Ige.

Механизм Активации Системы Комплемента По Альтернативному Пути Связан:

А. С Участием Комплекса Антиген–Антитело.

Б. С Распознаванием Определённых Сахаров Бактериальной Мембраны.

В. С Действием Продуктов Фагосом Активированных Фагоцитов.

Г. С Действием Цитокинов Естественных Киллеров.

Механизм Активации Системы Комплемента По Лектиновому Пути Связан:

А. С Участием Комплекса Антиген–Антитело.

Б. С Действием Белков Острой Фазы.

В. С Действием Пептидов-АнтибиотиковГ. С Распознаванием Маннозосвязывающего Лектина.

Активация Системы Комплемента Не Вызывает:

А. Гибель Клетки.

Б. Усиление Хемотаксиса.

В. Дегрануляцию Тучных Клеток, Базофилов.

Г. Усиление Развития Воспаления.

Д. Усиление Персистенции Инфекции.

В Активации Системы Комплемента По Классическому Пути Принимает Участие:

А. Iga.

Б. Ige.

В. Igg.

Г. Igd.

Причины Дефицита С1-Ингибитора:

А. Снижение Содержания С1-ИнгибитораВ Плазме.

Б. Снижение Функциональной Активности С1-Ингибитора.

В. Наличие Аутоантител К С1-Ингибитору.

Г. Повышение Содержания С3-КомпонентаВ Плазме.

Адаптивный иммунитет:

А. Наследуется.

Б. Реализуется Миелоидными Клетками.

В. Осуществляется Клетками Миелоидного И Лимфоидного Ряда.

Г. Реализуется Лимфоидными Клетками.

Д. Формирует Клетки Иммунологической Памяти.

Е. Функционирует Независимо От Наличия Антигена.

К Клеткам Первой Линии Защиты Относят Следующие Разновидности Т-Клеток:

А. Αβт-Клетки.

Б. Γδт-Клетки.

В. Регуляторные Т-Клетки.

Г. Т-КлеткиПамяти.

В Адаптивном Иммунном Ответе Участвуют:

А. Эритроциты.

Б. Остеоциты.

В. Лимфоциты.

Г. Дендритные Клетки.

Центральные Клетки Адаптивного Иммунитета:

А. Т-Лимфоциты.

Б. В-Лимфоциты.

В. Nk-Лимфоциты.

Г. Моноциты/Макрофаги.

Д. Нейтрофилы.

Регуляторные И Эффекторные Функции Осуществляют Клетки Иммунной Системы:

А. Покоящиеся.

Б. Исключительно Мигрирующие.

В. Исключительно Дифференцирующиеся.

Г. Активированные.

Основные Функции Специфического Иммунного Ответа:

А. Образование Антител.

Б. Накопление Сенсибилизированных Лимфоцитов.

В. Пиноцитоз.

Г. Фагоцитоз.

Вопрос № 56

Наличие На Клетках-МишеняхСингенных Молекул Главного Комплекса Гистосовместимости Препятствует Реализации Активности:

А. Т-Клеток.

Б. В-Клеток.

В. Макрофагов.

Г. Nk-Клеток.

Вопрос № 57

Иммунодоминантный Пептид — Это:

А. Специфический Сигнал Для Запуска Иммунного Ответа.

Б. Конечный Продукт Спонтанного Распада Антигена.

В. Маркёр Субпопуляций Иммунокомпетентных Клеток.

Вопрос № 58

Клетки Организма, Обеспечивающие Первичное Распознавание Чужеродных Иммунодоминантных Пептидов:

А. Т-Эффекторы.

Б. В-Лимфоциты.

В. Т-Хелперы.

Вопрос № 59

Главный Комплекс Генов Гистосовместимости Hla (Mhc):

А. Отвечает Исключительно За Развитие Реакции Отторжения Трансплантатов.

Б. Определяет Группу Крови.

В. Осуществляет Генетический Контроль Иммунного Ответа И Взаимодействие Иммунокомпетентных Клеток.

Вопрос № 60

Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса I Человека Представлены На Поверхности:

А. Только Эритроцитов.

Б. Только Лимфоцитов.

В. Всех Ядросодержащих Клеток.

Вопрос № 61

Чужеродный Иммунодоминантный Пептид Распознаётся В Комплексе С: А. Igm-Антителами.

Б. Антигенами Гистосовместимости. В. Эритроцитарными Антигенами.

Вопрос № 62

Количество Известных Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости Составляет:

А. Больше 20.

Б. Больше 200.

В. Больше 2000.

Вопрос № 63

Вероятность Совпадения По Всему Набору Антигенов Гистосовместимости Для Двух Случайных Лиц:

А. 1:100.

Б. 1:100 000.

В. 1:1 000 000.

Вопрос № 64

Какой Уровень Идентичности По Антигенам Гистосовместимости Между Супругами Неблагоприятен:

А. Высокая Степень Идентичности.

Б. Частичная Идентичность.

В. Полная Неидентичность.

Вопрос № 65

Клетки, Ответственные За Восстановление Иммунной Системы При Пересадке Костного Мозга:

А. В-Лимфоциты.

Б. Т-Лимфоциты.

В. Кроветворные Стволовые Клетки.

Вопрос № 66

Функции, Не Свойственные Для Кроветворных Стволовых Клеток:

А. Пролиферация.

Б. Дифференцировка.

В. Миграция.

Г. Рециркуляция.

Д. Фагоцитарная Активность.

Вопрос № 67

Функции Кроветворных Стволовых Клеток Не Контролируют:

А. Тимус.

Б. Т-СистемуИммунитета.

В. В-СистемуИммунитета.

Г. Гипофиз-АдреналовуюСистему.

Д. Систему Комплемента.

Е. Систему Мононуклеарных Фагоцитов.

Вопрос № 68

Иммуногенетика — Раздел Иммунологии:

А. О Созревании Иммунной Системы.

Б. О Генетическом Контроле Иммунного Ответа.

В. О Значении Инволюции Иммунологических Функций В Процессе Старения.

Вопрос № 69

Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса Ii Человека Обеспечивают:

А. Презентацию Чужеродных Агентов Экзогенного Происхождения.

Б. Презентацию Чужеродных Агентов Эндогенного Происхождения В. Подавление Иммунного Ответа.

Вопрос № 70

Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса I Человека Обеспечивают:

А. Презентацию Чужеродных Агентов Экзогенного Происхождения.

Б. Презентацию Чужеродных Агентов Эндогенного Происхождения.

В. Подавление Иммунного Ответа.

Вопрос № 71

Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Человека (Hla) Презентируют Для Иммунного Распознавания:

А. Бактерии.

Б. Вирусы.

В. Иммунодоминантные Пептиды.

Вопрос № 72

Гены Иммунного Ответа Человека Локализованы:

А. Внутри Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).

Б. Внутри Неустановленной Генетической Структуры.

В. Вне Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).

Вопрос № 73

Дочь Наследует От Матери:

А. Половину Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).

Б. Полный Набор Специфичностей Mhc.

В. То Или Иное Количество Специфичностей Mhc.

Вопрос № 74

Главный Комплекс Генов Гистосовместимости (Mhc) Человека Был Открыт:

А. В. Xix Веке.

Б. В Первой Половине Xx Века.

В. Во Второй Половине Xx Века.

Вопрос № 75

Индивидуальный Набор Всех Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости Человека (Hla) Называют:

А. Hla-Фенотипом.

Б. Hla-Генотипом.

studfiles.net

218. Фагоцитарная активность не свойственна:

А. лимфоцитам

Б. макрофагам

В. нейтрофилам

Г. эозинофилам

219. Профессиональными фагоцитирующими клетками являются:

А. Т –лимфоциты

Б. В-лимфоциты

В. NK-лимфоциты

Г. моноциты/макрофаги

220. Основные критерии, характеризующие субпопуляции клеток системы иммунитета:

А. маркерные структуры клеточной поверхности

Б. морфологические параметры

В. физические параметры (форма, размер, чувствительность к воздействиям холодом, теплом, радиацией и др. )

Г. биохимические параметры (ферментативная активность и др. )

221 Молекулы МНС II класса необходимы для:

А. презентации эндоантигена

Б. презентации экзоантигена

В. фиксации иммуноглобулинов

Г. фиксации комплемента

222. Антигены HLA отсутствуют

А. на эритроцитах

Б. лейкоцитах

В. эндотелии сосудов

Г. ЦНС

223. К неспецифическим факторам защиты организма относится:

А. система комплемента и фагоцитоза

Б. интерферон и лимфокины

В. бактерицидные субстанций тканей, гидролитические ферменты;

Г. Всё перечисленное

224. К феноменам иммунной реактивности относятся:

А. антителогенез

Б. гиперчувствительность немедленного типа

В. гиперчувствительность замедленного типа

Г. иммунологическая толерантность

Д. все перечисленное

225. Где происходят иммунные ответы?

А. В костном мозге

Б. В центральной нервной системе

В. Во вторичных органах иммунной системы

Г. В тимусе

226 Что из нижеперечисленного не подходит для врожденного иммунитета?

А. Отсутствие специфичности

Б. Активация под воздействием стимулов

В. Вовлечение клеток многих типов

Г. Наличие иммунологической памяти

227 Врождённый иммунитет характеризуется как:

А. иммунитет, обеспечивающий защиту организма только в ранний постнатальный период

Б. составляющая часть полноценного иммунного ответа человека на протяжении жизни

В. основа специфического иммунного ответа

Г. Верны ответы Б и В

228. Особенности врожденного иммунитета:

А. наследуется

Б. осуществляется только миелоидными клетками

В. осуществляется клетками миелоидного и лимфоидного ряда

Г. формирует клетки иммунологической памяти

Д. функционирует вне зависимости от наличия антигена

Е. верны ответы А, В, Д

229. В реализации реакций врожденного иммунитета участвуют:

А. Т-лимфоциты

Б. В-лимфоциты

В. Миелобласты

Г. моноциты/макрофаги, нейтрофилы

230. Активация клеток врожденного иммунитета происходит при участии следующих рецепторов:

А. Толл-подобных

Б. иммуноглобулиновых

В. TCR

Г. Все перечисленное верно

231. Толл-подобные рецепторы распознают:

А. чужеродные антигены

Б. цитокины

В. группы молекул, свойственных патогенам

Г. иммунные комплексы

232. В активации клеток врожденного иммунитета не участвуют:

А. рецепторы для маннозы

Б. рецепторы для уборки мусора

В. NOD-рецепторы

Г. антигенраспознающие рецепторы

233. Процессы экзоцитоза включают:

А. пиноцитоз

Б. фагоцитоз

В. дегрануляцию тучных клеток

Г. Митоз

234. Клетки системы мононуклеарных фагоцитов включают:

А. Моноциты, макрофаги

Б. Нейтрофилы, дендритные клетки

В. эозинофилы

Г. базофилы

235. Основные функции макрофага:

А. поглощение и деструкция бактерий

Б. деструкция клеток опухолей

В. секреция цитокинов, ферментов и др. молекул

Г. реорганизация ткани и ранозаживление

Д. Все ответы верны

236. Гранулоциты, участвующие в процессах доиммунного воспаления, включают:

А. Моноциты

Б. нейтрофилы

В. эозинофилы

Г. базофилы

Д. мегакариоциты

Е. Верны ответы Б, В, Г

237. Бактерицидная активность фагоцитов не связана с:

А. активными формами кислорода

Б. активными формами оксида азота

В. компонентами комплемента

Г. дефензинами

238. Особенности адаптивного иммунитета:

А. наследуется

Б. осуществляется миелоидными клетками

В. осуществляется лимфоидными клетками

Г. функционирует вне зависимости от наличия антигена

239. В адаптивном иммунном ответе участвуют:

А. эритроциты

Б. остеоциты

В. лимфоциты

Г. адипоциты

240. Центральными клетками адаптивного иммунитета являются:

А. Т–лимфоциты

Б. NK-лимфоциты

В. моноциты/макрофаги

Г. нейтрофилы

241. Основными функциями специфического иммунного ответа являются:

А. продукция антител

Б. накопление IgE

В. пиноцитоз

Г. фагоцитоз

242. Главные гены комплекса гистосовместимости у человека обозначают:

А. Rh

Б. DLА

В. HLА

Г. АВ0

243. Где осуществляется процессинг экзогенных антигенов?

А. В цитозоле.

Б. В эндоплазматическом ретикулуме.

В. В эндосомах.

Г. На клеточной поверхности.

244. Какой вариант антигенов загружается на HLA I?

А. Эндогенные антигены.

Б. Гаптены.

В. Экзогенные антигены.

Г. Аллергены

245.. Что такое иммунологический синапс?

А. Пространство между цитокином и его рецептором.

Б. Пространство между адгезивными молекулами.

В. Место, где протекает процессинг.

Г. Контактная зона между TCR или BCR и комплексом антиген/HLA

246. Иммуногенетика - раздел иммунологии:

А. о созревании иммунной системы

Б. о генетическом контроле иммунного ответа

В. о значении инволюции иммунологических функций в процессе старения

247. К серологическим реакциям можно отнести

А. реакцию агглютинации эритроцитов вирусом гриппа

Б. реакцию гемагглютинации при определении группы крови

В. реакцию бласттрансформации лейкоцитов

Г. НСТ-тест

248. Трансэпителиальный перенос характерен для

А. сывороточного IgE

Б. секреторного IgA

В. IgE

Г. IgD

249. Гуморальную регуляцию иммунного ответа осуществляют:

А. гуморальные факторы тимуса

Б. гуморальные факторы макрофагов

В. гуморальные факторы костного мозга

Г. Все перечисленное

250. Число классов иммуноглобулинов, существующих у человека:

А. 2

Б. 5

В. 7

Г 9

251. Какой изотип иммуноглобулинов синтезируется первым?

А. IgA

Б. IgE

В. IgM

Г. IgG

252. Маркером острого инфекционного процесса является

А. IgA

Б. IgD

В. IgG

Г. IgM

253. В-клетки памяти синтезируют

А. IgA

Б. IgD

В. IgG

Г. IgM

254. Гиперпродукция IgE является физиологической в случае

А. бактериальной инфекции

Б. вирусной инфекции

В. микоплазменной инфекции

Г. паразитарной инвазии

255. Продукция IgM

А. характерна для первичного иммунного ответа

Б. характерна для вторичного иммунного ответа

В. поддерживается В-клетками памяти

Г. индуцирует естественные киллеры

256. К методам оценки гуморального иммунитета относится:

А. определение иммуноглобулинов методом радиальной иммунодиффузии по Манчини;

Б. Определение уровня T-лимфоцитов;

В. реакция бласттрансформации с липополисахаридом;

Г. реакция бласттрансформации с фитогемагглютинином.

257. Лимфопоэз В-лимфоцитов происходит:

А. в костном мозгу

Б. в пейеровых бляшках кишечника

В. в вилочковой железе

Г. в лимфатических узлах

Д. в селезенке

258. Функция В-клеток состоит в:

А. осуществлении цитотоксической функции

Б. осуществлении фагоцитоза

В. выработке антител

Г. высвобождении гистамина

259. Функции, не выполняемые В-лимфоцитами:

А. иммунорегуляторные

Б. дифференцируются в клетки-продуценты антител

В. формируют клетки памяти

Г. антигенпредставляющие

Д. способствуют формированию реакций гиперчувствительности немедленного типа

Е. способствуют формированию реакций гиперчувствительности замедленного типа

260. Маркером В1-клеток, отличающим их от обычных В-клеток является молекула:

А. CD19

Б. CD5

В. CD20

Г. IgM

261. Изотип иммуноглобулинов определяется структурой:

А. L-цепи

Б. V-домена Н-цепи

В. С-домена Н-цепи

Г. J-цепи

262. IgM антитела обладают перечисленными свойствами:

А. состоят из одной 7S-субъединицы

Б. связывают комплемент

В. участвуют в первичном иммунном ответе

Г. проникают через плаценту

Д. Верны ответы Б и В

263. IgG антитела характеризуются:

А. cпособностью опсонизировать бактерии

Б. неспособностью связывать комплемент

В. способностью димеризоваться

Г. наличием в составе 10 Fab-фрагментов.

264. IgA антитела характеризуются:

А. существованием в виде мономера и димера

Б. наличием в мономерной форме секреторного компонента

В. способностью к опсонизации

Г. Верны ответы А и В

265. Характерными особенностями IgA являются:

А. фиксируется на слизистых оболочках, имеет 2 субкласса

Б. участвует в аллергических реакциях немедленного типа

В. участвует в формировании местного иммунитета, период полувыведения 25-26 дней

Г. имеет 4 субкласса, период полувыведения 6-8 дней

266. Характеристика и участие IgE в иммунологических реакциях:

А. участвует в патогенезе аллергических реакций IV типа

Б. участвует в аллергических реакциях немедленного типа

В. период полувыведения 2-4 дня

Г. вызывает дегрануляцию тучных клеток

Д. Верны ответы Б, В, Г

267. В лимфоидной ткани слизистых оболочек синтезируется:

А. IgA

Б. IgD

В. IgE

Г. IgF

268. Свойства секреторного IgA, определяющие его способность защищать слизистые, включают:

А. низкую устойчивость к протеазам

Б. высокую устойчивость к протеазам

В. способность связывать компоненты комплемента

Г. способствует адгезии микроорганизмов на слизистой оболочке

269. Что является результатом Т-клеточного ответа?

А. Образование плазматических клеток.

Б. Образование цитотоксических CD8+ и эффекторных CD4+ T-клеток.

В. Фагоцитоз.

Г. Синтез иммуноглобулинов.

270. Какой цитокин является ключевым для пролиферации клеток в ходе иммунных ответов?

А. TNFβ

Б. IL-10

В. IL-2

Г. IL-1

271. Какие клетки стимулируют Т-клеточный ответ?

А. Тучные клетки

Б. Эозинофилы

В. Тх1

Г. Тх2

272. Какие эффекторные лимфоциты направлены против внутриклеточно расположенных патогенов?

А. CD8+T-клетки

Б. Тимоциты

В. B-клетки

Г. Плазматические клетки

273. Th2-фенотип иммунного ответа будет выбран, если:

А. недифференцированный CD4+-лимфоцит способен экспрессировать достаточное кол-во рецептора для IL-12

Б. недифференцированный CD4+-лимфоцит способен экспрессировать достаточное кол-во рецептора для IL-4

В. недифференцированный CD4+-лимфоцит способен экспрессировать достаточное кол-во рецептора для IL-8

Г. недифференцированный CD4+-лимфоцит способен экспрессировать достаточное кол-во рецептора для фактора некроза опухоли-α

274. Основные эффекторные механизмы клеточного иммунитета осуществляются

А. Т-лимфоцитами

Б. В-лимфоцитами

В. макрофагами

Г. Цитокинами

275. Перфорины и гранзимы

А. участвуют в реакциях «антиген-антитело»

Б. участвуют в активации комплемента

В. участвуют в реакциях клеточной цитотоксичности

Г. участвуют в активации Т-лимфоцитов

276. Выберите наиболее значимый фактор противовирусной резистентности организма

А. гуморальный иммунитет

Б. фагоцитоз

В. комплемент-зависимые реакции

Г. клеточная цитотоксичность

277. К методам оценки Т клеточного иммунитета относится:

А. определение уровня Т-лифоцитов

Б. оценка миграции макрофагов

В. оценка фагоцитоза

Г. определение уровня иммуноглобулинов

278. Оценка субпопуляций лимфоцитов включает:

А. количественную оценку уровня CD4 CD8 лимфоцитов

Б. оценку цитотоксической активности NK-клеток

В. функциональную оценку Т-хелперов

Г. Все перечисленное

279.. Реакции клеточного иммунитета осуществляют:

А. Т-лимфоциты

Б. В-лимфоциты

В. плазматические клетки

Г. моноциты/ макрофаги

Д. дендритные клетки

studfiles.net

Активация клеток врожденного иммунитета - Med24info.com

Распознавание PAMP подготавливает клетки врожденного иммунитета к выполнению их основной функции — удалению чужеродных агентов из внутренней среды организма. При этом происходит экспрессия ряда генов, появляются отсутствовавшие на покоящихся клетках молекулы, участвующие в выполнение клетками своих эффекторных функций. Переход клетки в состояние, обеспечивающее выполнение ею своих функций, обозначают термином «активация». При активации происходит экспрессия определенных наборов инду- цибельных генов. Различия эффекторных функций разных типов клеток обусловлены экспрессией различных наборов генов. При активации для большинства клеток врожденного иммунитета характерны: появление новых молекул на поверхности клеток (в частности молекул адгезии и разнообразных рецепторов), секреция цитокинов и других гуморальных продуктов, усиление метаболизма. Источник активации клеток врожденного иммунитета — связывание рецепторами своих лигандов с последующей передачей в клетку активационного сигнала, траснформируемого в сигнал, индуцирующий экспрессию генов. Для индукции генов необходимо образование в клетке ядерных (транскрипционных) факторов, обладающих сродством к определенным последовательностям ДНК и связывающихся с регуляторным (промоторным) участком соответствующих генов. В покоящихся клетках наборы транскрипционных факторов, необходимых для индукции этих генов, отсутствуют. Появление факторов транскрипции достигается разными путями: активацией предсуществующих неактивных факторов с их перемещением в ядро, синтезом этих факторов de novo или разрушением их инактиваторов. Факторы, необходимые для реализации этих процессов, должны быть в свою очередь индуцированы при активации клеток. Именно поэтому между мембранным рецептором, поставляющим активационный сигнал, и генами с их регуляторными участками расположена цепь передаточных (сигнальных) молекул. В процесс активации вовлечено несколько сигнальных путей, приводящих к образованию разных транскрипционных факторов. В состав внутриклеточных сигнальных путей входят ферменты — киназы (фосфорилируют белки или липиды, переводя их в активное состояние) и адапторные белки (передают промежуточные продукты активации между звеньями сигнальной цепи. Основные факторы, вызвающие активацию клеток врожденного иммунитета — PAMP, узнаваемые патогенраспознающими рецепторами (в первую очередь — TLR). Передача сигнала по сигнальным путям проиллюстрирована на рис. 2.12 и 2.13. При связывании PAMP с мембранным TLR возникают конформационные изменения внеклеточной части рецептора, передающиеся на внутриклеточный домен TIR. В передаче активационного сигнала от TIR-домена ^R участвует несколько адапторных белков (MyD88, TIRAP, TRIF, TRAM), активирующих 2 основных сигнальных пути — MyD88-зависимый и TRIF-зависимый. MyD88-зависимый путь участвует в передаче сигнала от всех ^R, кроме TLR-3, использущего TRIF-зависимый путь. Передача сигнала от TLR-4 происходит с участием обоих сигнальных путей. MyD88 (при участии TIRAP) играет роль «мостика» между активным димером TLR и первой сигнальной киназой — серин- треониновой киназой IRAK-4. Активированная IRAK-4 запускает каскад реакций активации сигнальных ферментов: киназы IRAK-1, убиквитин- лигазы TRAF6 и киназы ТАК1. Рис. 2.12. Основной сигнальный путь, активируемый при связывании лигандов Toll-подобными рецепторами и приводящий к экспрессии транскрипционного фактора NF-kB и активации провоспалительных генов

На этом этапе передача сигнала может идти по двум путям. Один из них — активация тирозинфосфатазы IKK. Активация IKK происходит также при поступлении сигналов от эндолизосомального TLR-3 при посредстве адапторного белка TRIF и киназы RIP1. Основная мишень IKK — IkB (ингибирующая цепь неактивного комплекса, содержащего транскрипционный фактор NF-kB). Фосфорилирование IkB вызывает ее связывание с убиквитином, после чего она подвергается расщеплению в протеасоме. Освобожденный от IkB комплекс содержит активный димер NF-kB, миг- рирущий в ядро и связывающийся с промоторными участками многих провоспалительных генов (цитокинов, молекул адгезии, бактерицидных пептидов, ферментов и т.д.). Таким образом достигается главная цель активации — превращение клеток в эффекторы, обеспечивающие развитие воспалительной реакции и реализацию защитных функций врожденного иммунитета. Второй путь передачи сигнала, раздваивающийся на уровне киназы ТАК1, состоит в активации MAP-каскада (MAP — от mitogen-activated proteinkinase) — серии последовательных активаций серинтреониновых

протеинкиназ от MAP-киназ 3-го (ТАК1) до 1-го уровня (JNK и p38). MAP-киназы 1-го уровня обеспечивают образование транскрипционного фактора АР-1 (Activation protein 1). АР-1 участвует в активации многочисленных генов, имеющих отношение к развитию не только воспаления, но и адаптивного иммунного ответа (см. раздел 3.5.2.1). Передача сигнала от TLR, локализованных в эндолизосомах, происходит другим способом. От TLR-7, TLR-8, TLR-9 сигнал передается с участием адапторного белка MyD88 путем последовательной активации IRAK4, IRAK1, TRAF6 и ТАК1. Следующие за этим пути передачи сигнала также расходятся (рассмотрены выше). Они приводят к образованию транскрипционных факторов NF-kB и AP-1. Однако, в отличие от мембранных TLR, при передаче сигнала от эндолизосомальных TLR формируется дополнительная сигнальная ветвь. При формировании околорецепторного мультимолекулярного комплекса, включающего MyD88, IRAK4, IRAK1, TRAF3,

TRAF6, неактивный IRF7 (IRF — Interferone-responding factor) и некоторые другие факторы, происходит активация IRF7. Активированный IRF7 мигрирует в ядро и, соединяясь с последовательностью ISRE (Interferon-stimulated response element), играет роль транскрипционного фактора, ответственного за «включение» гена интерферона a (IFNa) (см. рис. 2.13). Передача сигнала от рецепторов TLR-3 и TLR-4 (при его экспрессии в эндолизосомах) происходит иным путем, но приводит к тем же результатам. Прежде всего в сигнальной цепи отсутствует MyD88. Роль первого адаптор- ного белка при этом играет TRIF (для TLR-4 — также TRAM). TRIF имеет участки связывания с белками RIP1 и TRAF3, инициирующими 2 пути передачи сигнала. Один из них состоит в активации киназы RIP1, активации IKK и формированию транскрипционного фактора NF-kB. Активация убиквитин-лигазы TRAF3 приводит (через промежуточную стадию с участием факторов TBK1 и IKKe) к активации фактора IRF3. Этот транскрипционный фактор индуцирует экспрессию генов интерферонов, причем в большей степени IFNp, чем IFNa. Суммируя рассмотренные выше данные о сигнальных путях (см. рис. 2.13), можно констатировать образование 4 транскрипционных факторов, участвующих в развитии воспаления и проявлений врожденного иммунитета: NFkB (ключевой транскрипционный фактор провоспалительных генов), АР-1 (транскрипционный фактор для включения различных иммунологически значимых генов), IRF7 и IRF3 (транскрипционные факторы, ответственные за включение генов интерферонов — соответственно IFNa и IFNp). При этом мембранные TLR (TLR-5 и функциональный комплекс TLR-1/TLR-2/TLR-6) участвуют в активации NF-kB и АР-1, эндолизосомальные TLR (TLR-7, TLR-8 и TLR-9) ответственны за включение этих факторов и дополнительно IRF7, а мембранные рецепторы (TLR-3 и TLR-4) — за включение NF-kB и АР-1 и дополнительно IRF3. Таким образом, TLR, распознающие внеклеточные патогены, передают сигналы, приводящие к экспрессии провоспалительных генов, а TLR, распознающие внутриклеточные патогены (в частности вирусы), помимо провоспалительных, индуцируют гены интерферонов, обеспечивающих противовирусную защиту. После взаимодействия мембранных TLR с лигандом происходит их интернализация и отделение от фактора MyD88. Это служит одним из факторов, обусловливающих временную «неотвечаемость» на повторное действие того же агента — толерантность, проходящую только через 2—3 сут. Реакция, развивающаяся при связывании TLR-4 с лигандом, отличается от описанной выше: TLR-4 интернализуется и теряет связь с MуD88, но сохраняет связь с фактором TRIF, что обусловливает его функционирование в составе эндолизосомы, о чем говорилось выше. Изучение передачи сигнала от цитозольных паттернраспознающих рецепторов семейства NLR—NOD1/2 показало, что по результатам она сходна с передачей сигнала от мембранных TLR. Связывание с NLR их лигандов (мурамилпептидов) приводит к активации (при участии фактора RICK) комплекса IKK с последующим формированием фактора NF-kB и активацией каскада MAP-киназ c образованием транскрипционного фактора АР-1. При этом активации генов интерферонов не происходит.

Как уже сказано, к основным генам, активируемым под влиянием NF-kB, относят гены провоспалительных цитокинов. При экспрессии генов семейства IL-1 для синтеза функционально активного продукта (прежде всего IL-1P) необходим процессинг синтезированной молекулы- предшественницы, состоящий в ее расщеплении каспазой 1. В процессинге задействованы рецепторы NALP (цитозольные рецепторы семейства NLR), формирующие вместе с другими факторами и прокаспазой (все они содержат домен CARD) надмолекулярный комплекс инфламмосому, в которой и происходит активация каспазы 1. Из приведенных выше данных следует, что PAMP-распознающие рецепторы, относящиеся к TLR и NLR, — главные факторы активации миелоид- ных клеток, задействованных в реакциях врожденного иммунитета. Другие паттернраспознающие рецепторы ответственны за выполнение функций, не требующих активации клеток, однако они могут участвовать в этом процессе в качестве корецепторов. Пример таких рецепторов — молекулы адгезии интегрины. Они связаны с тирозинкиназами и молекулами, имеющими активационные мотивы ITAM. Таким образом, интегрины способны активировать факторы, общие для нескольких путей активации ^м. 2.3.1.2), что способствует образованию транскрипционных факторов NF-kB и AP-1. Один из С-лектиновых рецепторов — дектин-1 имеет в своей цитоплазматической части последовательность ITAM, участвующую в передаче активационных сигналов. Связывание дектина-1 с р-глюканами дрожжевых форм грибов приводит к индукции провоспалительных генов, в том числе циклооксигеназы-2 и цитокинов, в частности TNFa, IL-6, IL-23, что определяет роль дектина-1 в защите от грибковой инфекции. Другие лектиновые рецепторы самостоятельно не участвуют в активации клеток, хотя и могут способствовать TLR-зависимой активации клеток. Анализ сигнальных путей, активируемых при связывании провоспалительных цитокинов, выявляет очень высокую степень их сходства с MyD88-зависимой передачей сигнала (см. раздел 2.5.5.3). Для IL-1 эти пути идентичны сигнальным путям, запускаемым при связывании TLR, поскольку внутриклеточная часть рецептора для IL-1 представляет TIR-домен (что отражено в названии этого домена — Toll/IL-1 receptor and resistance domain). При образовании TNFa в передачу сигнала вовлечены факторы TRAF2 и TRAF3, что обусловливает наличие перекрестов с сигнальными путями TLR и TNFR. Результат сходства этих путей передачи сигнала — явление, называемое амплификацией ответа на PAMP. Оно заключается в том, что эффект, достигаемый при прямом действии патогенов и их продуктов в очаге инфицирования, дистантно воспроизводится полностью и даже в значительно большем масштабе за счет действия провоспалительных цитокинов на клетки врожденного иммунитета. Таким образом, амплифи- цирующие факторы —продукты PAMP-индуцированной активации. Выше детально рассмотрен классический путь активации клеток врожденного иммунитета (прежде всего макрофагов), на котором основано вовлечение этих клеток в иммунную защиту и воспалительные реакции. Однако резидентным макрофагам и дендритным клеткам свойственны и другие формы ответа, направленные на осуществление гомеостатических функций, регенерацию тканей, а также ограничение воспалительных процессов. В их основе лежат иные пусковые факторы и сигнальные механизмы. Альтернативные пути активации миелоидных клеток на примере макрофагов представлены в табл. 2.12. Таблица 2.12. Варианты активации макрофагов под влиянием различных сигналов

Показатель Варианты активации
Классический Альтернативный Активация II типа
Активирующий сигнал INFy + TNF (TLR) IL-4, IL-13 IgG-комплексы + TLR, CD40 или CD44
Секреторные продукты t TNF, t IL-12, IL-1, IL-6 t IL-1RA IL-10 t IL-10, i IL-12, TNF, IL-1, IL-6
Поверхностные маркеры t MHC-II, t CD86, i Маннозо-связы- вающий рецептор, i Fcy-RII t Маннозосвязывающий рецептор, t Рецепторы-мусорщики, t CD23, i CD14 t MHC II класса, t CD86
Ферменты t NO-синтаза, i Аргиназа t Аргиназа, i NO-синтаза i NO-синтаза
Секретируемые хемокины IP-10 (CXCL10), MIP-1a (CCL3), MCP-1 (CCL2), PARC-1 (CCL18), MDC (CCL22), TARC (CCL17) Неизвестно
Биологические эффекты Повышение бактерицидной и тумороцидной активности, презентация антигена Ускорение регенерации, подавление пролиферации Т-клеток, уменьшение бактери- цидности Противовоспалительная активность, усиление антителопродукции
Таким образом, при действии разнообразных чужеродных (патогены) и эндогенных (цитокины) лигандов на рецепторы клеток врожденного иммунитета запускается весь комплекс процессов, необходимых для осуществления защиты — эндоцитоз (поглощение) чужеродных агентов и активация, приводящая к мобилизации защитных механизмов и секреции активных факторов защиты. 

www.med24info.com

Тесты по Иммунологии

Б. IgD

В. IgE

Г. IgF

268. Свойства секреторного IgA, определяющие его способность защищать слизистые, включают:

А. низкую устойчивость к протеазам Б. высокую устойчивость к протеазам

В. способность связывать компоненты комплемента Г. способствует адгезии микроорганизмов на слизистой оболочке

269. Что является результатом Т-клеточногоответа?

А. Образование плазматических клеток.

Б. Образование цитотоксических CD8+ и эффекторных CD4+ T-клеток.В. Фагоцитоз.

Г. Синтез иммуноглобулинов.

270. Какой цитокин является ключевым для пролиферации клеток в ходе иммунных ответов?

А. TNFβ

Б. IL-10

В. IL-2

Г. IL-1

271. Какие клетки стимулируют Т-клеточныйответ?

А. Тучные клетки Б. Эозинофилы В. Тх1 Г. Тх2

272. Какие эффекторные лимфоциты направлены против внутриклеточно расположенных патогенов?

А. CD8+T-клеткиБ. Тимоциты

В. B-клетки

Г. Плазматические клетки

273. Th2-фенотипиммунного ответа будет выбран, если:

А. недифференцированный CD4+-лимфоцитспособен экспрессировать достаточноекол-ворецептора дляIL-12

Б. недифференцированный CD4+-лимфоцитспособен экспрессировать достаточноекол-ворецептора дляIL-4

В. недифференцированный CD4+-лимфоцитспособен экспрессировать достаточноекол-ворецептора дляIL-8

Г. недифференцированный CD4+-лимфоцитспособен экспрессировать достаточноекол-ворецептора для фактора некрозаопухоли-α

274. Основные эффекторные механизмы клеточного иммунитета осуществляются

А. Т-лимфоцитамиБ. В-лимфоцитами В. макрофагами Г. Цитокинами

275. Перфорины и гранзимы

А. участвуют в реакциях «антиген-антитело»Б. участвуют в активации комплемента

В. участвуют в реакциях клеточной цитотоксичности Г. участвуют в активации Т-лимфоцитов

276. Выберите наиболее значимый фактор противовирусной резистентности организма

А. гуморальный иммунитет Б. фагоцитоз

В. комплемент-зависимыереакции

Г. клеточная цитотоксичность

277. К методам оценки Т клеточного иммунитета относится:

А. определение уровняТ-лифоцитовБ. оценка миграции макрофагов В. оценка фагоцитоза

Г. определение уровня иммуноглобулинов

278. Оценка субпопуляций лимфоцитов включает:

А. количественную оценку уровня CD4 CD8 лимфоцитов Б. оценку цитотоксической активности NK-клеток

В. функциональную оценку Т-хелперовГ. Все перечисленное

279.. Реакции клеточного иммунитета осуществляют:

А. Т-лимфоцитыБ. В-лимфоциты

В. плазматические клетки Г. моноциты/ макрофаги Д. дендритные клетки

280. Вилочковая железа является источником:

А. макрофагов Б. тимических гуморальных факторов

В. регуляторных субпопуляций В-лимфоцитовГ. регуляторных субпопуляций дендритных клеток Д. эффекторных субпопуляций нейтрофилов

281. Из тимуса в норме мигрируют клетки с мембранным фенотипом:

А. CD4-CD8-

Б. CD3+CD8+

В. CD4-CD8+

Г. CD8-CD4+

282. Т-клеточныйрецептор распознает:

А. свободный белок Б. свободный пептид

В. пептид, связанный с молекулами главного комплекса гистосовместимости Г. углеводные молекулы

283. Основные функции Т-хелперов:

А. обеспечивают развитие реакций клеточного иммунитета Б. обеспечивают развитие реакций гуморального иммунитета

В. обеспечивают процессы пролиферации и дифференцировки стволовых кроветворных клеток Г. все перечисленные функции

284. Маркером регуляторных CD4-Т-клетокявляется:

А. CD1

Б. CD25/FoxP3 В. CD19

Г. CD45

285.В реализации противобактериального иммунитета наибольшую роль играет

А. гамма-интерферонБ. фагоцитоз

В. естественные киллеры Г. IL-4

286. Интерфероны как противовирусные факторы действуют

А. только во внеклеточном пространстве Б. только в отношении РНК-содержащихвирусов

В. только в отношении ДНК-содержащихвирусов Г. только на внутриклеточном уровнеД.все перечисленное верно

287.К провоспалительным цитокинам относится:

А.ИЛ-1Б.ИЛ-2В. ИЛ-3 Г. ИЛ-10

288.Ключевым цитокином Th2-клетокявляется:

А. ИЛ-4Б.ИЛ-10

В. интерферон гамма Г. ИЛ-6

289.Ключевым цитокином Th3-клетокявляется:

А. ИЛ-1Б.ИЛ-2В. ИЛ-4

Г. интерферон гамма

290.К супрессорным цитокинам относят:

А. ИЛ-1Б.ИЛ-3В.ИЛ-7Г. ИЛ-10

291.Центральным событием активации комплемента по классическому пути является активация

А. С1-компонентаБ.С2-компонентаВ. С3-компонента Г.С4-компонента

292.Альтернативный и лектиновый пути активации комплемента начинаются с

А. С3-компонентаБ. С9-компонента

В. формирования мембраноатакующего комплекса Г. подавления ингибитора С1-компонента

293.Система комплемента:

А. относится к интерлейкинам Б.относится к белкам сыворотки крови, активирующимся каскадом реакций протеолизаВ. имеется только у человека Г. имеется у всех позвоночных

294.Участие системы комплемента в иммунологических реакциях:

А. участвует в патогенезе воспаления

Б. участвует в перфорин-гранзимовыхмеханизмахNK-клетокВ. участвует в продукции антител плазматическими клетками Г. верны ответы Б и В

295.Механизм активации системы комплемента по классическому пути связан:

А. с комплексом антиген-антителоБ. с интерферонами В. с ИЛ-2

Г. с IgE

296.Механизм активации системы комплемента по лектиновому пути связан:

А. с участием комплекса антиген-антителоБ. с активацией специфическими сахарами бактериальной мембраны

В. с активацией продуктами фагосом активированных фагоцитов Г. с активацией цитокинами естественных киллеров

297.Активация системы комплемента не вызывает:

А. гибель клетки Б. усиление хемотаксиса

В. дегрануляцию тучных клеток, базофилов Г. усиление развития воспаления Д. усиление персистенции инфекции

298. Причины дефицита С1-ингибитора:

А. снижение содержания С1-ингибиторав плазме Б. снижение функциональной активностиС1-ингибитораВ. наличие аутоантител кС1-ингибиторуГ. повышение содержанияС3-компонентав плазмеД. Верны ответы А, Б, В

299. В эмиграции лейкоцитов из сосудистого русла не участвуют:

А. интегрины Б. антигенраспознающие рецепторы

В. хемокиновые рецепторы Г. селектины

300. Направление миграции лимфоцитов в ткани (хоминг) не зависит от:

А. специфичности антигенраспознающих рецепторов Б. хемокиновых рецепторов В. молекул адгезии

301. В ходе иммунного ответа осуществляется кооперация между:

А. макрофагами, Т- и В- лимфоцитами Б. макрофагами и В- лимфоцитами

В. макрофагами, тимоцитами и В- лимфоцитами Г. макрофагами и Т- лимфоцитами

Д. Т-лимфоцитами,В-лимфоцитамии плазматическими клетками

302 Антиген-представляющаяклетка - это:

А. нейрон Б. полиморфно-ядерныйлейкоцит

В. эозинофильный лейкоцит Г. клетка, имеющая на своей мембране белки второго класса главного комплекса тканевой

совместимости (МНС-II)HLA DR, DP, DQ

303. Цитокины - это:

А. белки, выделяемые покоящимися лейкоцитами Б. белки, относящиеся к разряду антител, выделяемые активированными лимфоцитами

В. низкомолекулярные белки, выделяемые активированными лимфоцитами и макрофагами, являющиеся медиаторами воспаления и иммунного ответа Г. все ответы правильные

304. Основные цитокины, участвующие в воспалительных процессах:

А. фактор некроза опухоли Б. интерлейкин-1В.интерлейкин-6

Г. интерфероны альфа и гамма Д. интерлейкин-8и другие хемокиныЕ. все перечисленные

305. К системным эффектам противоспалительных цитокинов относят:

А. повышение температуры тела Б. скопление нейтрофилов и макрофагов в очаге поражения В. лейкоцитоз

Г. увеличение синтеза белков острой фазы Д. активация процессов свертывания крови Е. все перечисленное

306. В результате острофазного ответа происходит:

А. повреждение и некроз клеток и тканей

Б. репаративные процессы В. усиление обмена Г. цитолиз Д. все указанное

307. К клеткам-эффекторамнеспецифической иммунной защиты относят все, кроме:

А. нейтрофилы Б. Т-лимфоциты В. макрофаги

Г. NK-клетки

308. К факторам гуморальной неспецифической иммунной защиты относят все, кроме:

А. антитела Б. интерфероны

В. белки острой фазы Г. лизоцим

Д. система комплемента

309 К тканевым макрофагам относят все, кроме:

А. купферовские клетки Б. базофилы и тучные клетки В. клетки Лангерганса

Г. альвеолярные макрофаги Д. остеокласты Е. клетки микроглии

310 В уничтожении внеклеточно паразитирующих инфекционных агентов участвуют:

А. моноциты/макрофаги Б. нейтрофилы В. естественные киллеры Г. эозинофилы

Д. все перечисленные клетки

311. Циркулирующие иммунные комплексы - это:

А. комплекс антиген-антителоБ. аллерген-IgE

В. комплекс антиген-антитело-комплементГ. агрегированные IgG

Д. все перечисленное

312. В острой фазе бактериального воспаления в сыворотке наиболее значительно возрастает содержание:

А. иммуноглобулинов Б. С-реактивного белка В.В-лимфоцитов

Г. циркулирующих иммунных комплексов Д. серомукоидов

313. К неспецифическим иммунологическим реакциям относятся все, кроме:

А. активации системы комплемента Б. продукции антител В. продукции интерферона

Г. активации NK-клеток

314. Гуморальные факторы антиген-неспецифическойиммунной защиты организма человека:

А. белки системы комплемента Б. острофазовые белки В. лизоцим Г. интерфероны

Д. все перечисленное

315. Клеточные факторы антиген-неспецифическойиммунной защиты все, кроме:

А. натуральные киллеры

Б. плазматические клетки В. нейтрофилы Г. моноциты

Д. тканевые макрофаги

316. Естественные (натуральные) киллеры выполняют важную биологическую роль:

А. в иммунологическом надзоре, направленном против первично возникающих опухолевых клеток Б. в разрушении вирус-инфицированныхклеток В. в отторжении чужеродных трансплантатовГ. все перечисленное верно

317. Функции клеток фагоцитарной системы:

А. защита организма от чужеродных микроорганизмов путем киллинга (убийства) и переваривание их Б. роль клеток-«мусорщиков»,убивающих и разрушающих собственные клетки организма -

поврежденные, дефектные, старые В. секреция биологически активных веществ, регулирующих образование других

иммунокомпетентных клеток; презентация чужеродного антигена Т- лимфоцитам Г. все перечисленное верно

318. Основные фазы фагоцитоза:

А. направленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза (хемотаксис)

Б. прикрепление к объекту (адгезия), захват объекта, образование фагосомы В. слияние фагосомы с лизосомами и образование фаголизосомы, убийство (киллинг) живого объекта

Г. переваривание и обработка антигена для представления другим иммунокомпетентным клеткам Д. все перечисленное

319. Показатели активности фагоцитоза:

А. процент фагоцитирующих нейтрофилов (процент фагоцитоза) Б. среднее число поглощенных микробов (фагоцитарное число) В. Процент периваривания Г. определение индекса завершенности фагоцитоза (ИЗФ)

Д. все перечисленное

320. Дефекты фагоцитоза наблюдаются при:

А. нейтропениях Б. нарушение поглощающей и переваривающей способности фагоцитов

В. нарушение хемотаксиса Г. дефиците миелопероксидазы Д. все перечисленное верно

321. Иммуноглобулины определяются везде, кроме:

А. в плазме крови Б. в секреторных жидкостях организма

В. на поверхности В-лимфоцитовГ. на поверхности Т-лимфоцитов

322. Молекулы иммуноглобулинов состоят из:

А. двух полипептидных легких цепей –LБ. двух полипептидных тяжелыхцепей-НВ. двух пар идентичных Н- и L- цепей

Г. в разных соотношениях пяти Н- и L- цепей

Д. одной полипептидной легкой цепи L и двух полипептидных тяжелых цепей Н

323. В крови у взрослых людей иммуноглобулины содержатся в следующей убывающей последовательности:

А. IgM > IgG > IgD > IgA

Б. IgA > IgG > IgD > IgM > IgE

В. IgG > IgA > IgM > IgD > IgE

Г. IgG > IgA > IgE > IgM > IgD

Д. IgA > IgG > IgM > IgE > IgD

324. Часто встречающиеся инфекции при дефектах фагоцитоза:

А. бактериальные Б. вирусные В. паразитарные Г. грибковые

325 Иммунодефицитное состояние с повышенной чувствительностью к вирусным инфекциям. Основной дефект иммунной системы определяется, как правило, нарушением функции:

А. макрофагов Б. Т-лимфоцитовВ. В-лимфоцитов

Г. системы комплемента Д. нейтрофилов

326. Для системы комплемента характерно следующее:

А. комплемент состоит более чем из 20 иммунологически различных белков Б. компоненты комплемента синтезируются в печени В. классическая активация обеспечивается комплексом антиген-антитело

Г. активный комплемент способен лизировать вирусы и бактерии Д. все перечисленное верно

327 При нейтропении пул циркулирующих клеток формируется за счет:

А. выхода клеток из костного мозга и мобилизации пула пристеночных нейтрофилов Б. выходы нейтрофилов из тканей В. все перечисленное верно Г. все перечисленное неверно

328. Избыточная продукция противоспалительных цитокинов лежит в основе патогенеза:

А. септического шока Б. аутоиммунных заболеваний

В. хронических воспалительных процессов с исходом в фиброз Г. всех перечисленных процессов

329. Проведение иммунофенотипирования имеет значение в:

А. диагностике недифференцированных другими исследованиями острых лейкозов Б. дифференциальной диагностике лимфопролиферативных заболеваний В. дифференциации поликлональной и моноклональной пролиферации лимфоцитов Г. детекции минимальной резидуальной болезни Д. все перечисленное верно

330. К антигенпрезентирующим клеткам НЕ относятся:

А. моноциты Б. макрофаги

В. дендритные клетки Г. Т-лимфоциты Д.В-лимфоциты

331. Антибактериальная активность макрофагов зависит от:

А. слияния лизосом с фагосомами Б. продукции супероксидных радикалов В. продукции NO (оксида азота)

Г. всего перечисленного

332. У лиц, рожденных с дефицитом C2 и C4,

А. C5 может активироваться по классическому пути Б. C3b неспособен связываться со стенкой бактерии

В. C9 полимеризуется неправильно и лизирует собственные клетки человека Г. Классический путь заменяется на альтернативный путь активации

Д. Количество продуцируемого в течение инфекции C3b уменьшено

333. Иммуногены, используемые в клинической практике:

А. Столбнячный анатоксин

Б. Дифтерийный анатоксин В. Гриппозная вакцина

Г. BCG

Д. Все вышеперечисленное верно

334. Какое из перечисленных веществ является гаптеном и используется для вакцинации?

А. Полисахарид пневмококка Б. Карбоксигемоглобин

В. Противокоревой иммуноглобулин Г. Пенициллин Д. Эпинефрин

335. Что из нижеприведенного правильно?

А. NK-клеткипролиферируют в ответ на антигенную стимуляцию

Б. NK-клеткипоражаютклетки-мишенипутем фагоцитоза и внутриклеточного переваривания В.NK-клеткиявляются субпопуляцией полиморфноядерных клеток

Г. NK-клеткиосуществляют внеклеточный киллинг инфицированных клетокД. NK-клетки эффективно противодействуют некоторым видам бактерий

336 Что из нижеперечисленного НЕ подходит для врожденного иммунитета?

А. Отсутствие специфичности Б. Активация под воздействием стимулов

В. Вовлечение клеток многих типов Г. Наличие иммунологической памяти

337. Какие белки, НЕ принадлежат к γ-глобулиновойфракции плазмы крови?

А. С1q и С8 компоненты комплемента Б. Гемоглобин В. Альбумины

Г. Триптаза нейтрофилов Д. Все вышеперечисленное

303. Какие из иммуноглобулинов способны активировать систему комплемента?

А. IgA

Б. IgE

Г. IgG3

Д. IgG4

338. Какой иммуноглобулин в наибольшей концентрации содержится в плазме взрослого человека?

А. IgE

Б. IgM

В. IgG

Г. IgF

339. Первый класс иммуноглобулинов, продуцируемый у новорожденного

A. IgA

Б. IgE

В. IgM

Г. IgG

Д. IgF

340. Какие из иммуноглобулинов являются рецепторами на поверхности В-клеток?

A. IgA

Б. IgE

В. IgM, IgD

Г. IgG

341. В сравнении со вторичным иммунным ответом, первичный:

А. Имеет продолжительный лаг-периодБ. Нуждается в меньшей концентрации антигена

В. В основном, является IgG-опосредованным

Г. Характеризуется более высокой аффинностью антител к антигенам Д. Характеризуется более высокой авидностью антител к антигенам

342. Специфические антитела определяются в сыворотке после первичного контакта с антигеном спустя:

А. 10 минут Б. 1 час В. 5–7 дней

Г. 3–5недель Д. Только после вторичного контакта с антигеном

343. Внутриутробная инфекция может быть диагностирована на основании повышенного уровня антиген-специфического:

A. IgG

Б. IgM

В. IgA

Г. IgD

Д. IgE

344.Моноклональные антитела используются для:

A. Диагностических исследований Б. Терапевтических процедур В. Серологических исследований Г. A и B

Д. Все вышеперечисленное

345. Биологические функции Fc-фрагмента:

A. Активация комплемента

Б. Нейтрализация вирусных частиц В. Взаимодействие с Fc-рецепторамиГ. A и В

Д. Все

346. Химерные антитела – это:

А. Антитела, содержащие константные участки одного животного, а вариабельные – другого Б. Антитела, продуцируемые в химерном организме В. Антитела, состоящие из правовращающих аминокислот

Г. Антитела, способные связываться с антигеном Fc-фрагментом

347.Иммунотоксины это:

А. Цитотоксические агенты, получаемые связыванием антитела с токсином Б. Вещества, оказывающие избирательное токсическое действие на лимфоциты В. Белки острой фазы, синтезируемые в ходе иммунного воспаления Г. Циркулирующие иммунные комплексы

348. Абзимы – это:

А. Антитела, конъюгированные с ферментом Б. Антитела, обладающие собственной ферментативной активностью В. Ферменты, продуцируемые антителами

Г. Антитела, активирующиеся при протеолитическом расщеплении

349. Биспецифическими антителами называют:

А. Антитела различной специфичности, соединенные в области Fc-фрагментовБ. Антитела, способные одним Fab-фрагментом связывать два эпитопа

В. Два антитела, способные специфически связываться друг с другом Г. Антитела, специфичные к токсинам пчелиного яда

350. Что из нижеследующего НЕ предрасполагает к развитию толерантности к белковым антигенам?

А. Высокие дозы антигена Б. Пролонгированная антигенная стимуляция

В. Высокий уровень костимуляции Г. Отсутствие адъювантов

studfiles.net


Смотрите также