36) Мех-мы противоинфекционного (противобактериального и противовирусного) иммунитета. Методы оценки напряженности специфического антибактериального иммунитета


Факторы естественного иммунитета служат первым этапом защиты, а затем они включают механизмы адаптивного (приобретенного) иммунитета.

Формирование противобактериального иммунитета

Клетки системы иммунитета (СИ) – макрофаги, Т- и В-лимфоциты, гранулоциты, дендритные – широко представлены в коже и в слизистых оболочках. Часть их (макрофаги, тучные клетки, гранулоциты) находится на эпителии в криптах миндалин, в местах покрытых плоским эпителием (пейеровы бляшки, бронхоассоциированная лимфоидная ткань). Здесь происходит первая встреча клеток СИ с микробными антигенами. Иммунный ответ носит местный характер. Вдоль желез эпителия сосредоточены В-клетки, продуцирующие IgA, который, мигрируя через эпителиальную клетку, приобретает секреторный компонент и становится секреторным. На 1 см2поверхности кишечника приходится около 1010антителообразующих клеток. Антитела этого класса играют важную роль в защите слизистых оболочек от микробов, т.к. опсонируют микроорганизмы, препятствуют их прикреплению к эпителию и размножению, но не связывают комплемент, чем предотвращают тотальное воспаление в слизистых оболочках. Маннозосодержащие боковые ветви тяжелых цепей sIgA могут «неспецифично» связывать лектины фимбрий некоторых бактерий, чем усиливают антибактериальный эффект. В секретах слизистых оболочках представлены иммуноглобулины секреторныхIgM,IgА классов, в значительном количестве присутствуют лейкоциты.

Специфический иммунный ответразвивается в макроорганизме против антигенов возбудителя, его токсинов и других продуктов жизнедеятельности или против антигенов вакцин и анатоксинов. В результате такого взаимодействия клетки СИ, в первую очередь макрофаги, дендритные клетки, распознают чужеродные антигены уже в местах их первичного внедрения и запускают иммунный ответ. На клетках усиливается экспрессия адгезинов и интегринов.

Сила и специфичность этого ответа зависит от совокупности генов, контролирующих систему главного комплекса гистосовместимости (МНС) или HLA-антигенову человека. Кроме того, весьма важную роль в распознавании липидных, например, микобактериальных антигенов, играютCD1-молекулы.

Наконец, важнейшую роль в индукции антимикробного иммунитета с дальнейшим перенаправлением его по клеточному или гуморальному пути играет система Toll-like рецепторов(TLR), распознающихмолекулярные структурные образы патогенов(подробнее – см. гл. 1).

Для каждого конкретного возбудителя имеются свои условия и особенности развития инфекции или иммунитета, зависящие от его вирулентности, пути проникновения и других свойств. Проникновение многих возбудителей в организм сопровождается фазой бактериемии и антигенемии, когда бактерии и их антигены циркулируют в крови (брюшной тиф, сальмонеллезы и др.). Часто она сопровождается началом клинических проявлений, потому что часть бактерий распадается и их эндотоксин – ЛПС – вызывает клинические синдромы (лихорадку и др.).

В зависимости от химической природы антигенов возбудителя, внутри- или внеклеточной его локализации и других факторов, иммунный ответ макроорганизма может происходить с преобладанием Т-клеточногоилиантительного В-клеточногоиммунитета с образованием вначале IgM, а затем IgG и IgA антител. После элиминации возбудителя клоны эффекторных клеток под влиянием супрессии иммунного ответа уменьшаются и остаются долгоживущие клетки памяти, обеспечивающие длительный, а при отдельных инфекциях – пожизненный иммунитет. Приобретенный антибактериальный иммунитет и антивирусный имеют много общего.

При повторной встрече макроорганизм за счет даже небольшого фонового количества антител, а также способности быстрого размножения Т- и В-лимфоцитов с вовлечением клеток памяти способен нейтрализовать возбудителя. Феномен развития иммунологической памятипосле первичной встречи с антигенами возбудителяслужит основой приобретенного иммунитета, а феномен усиления иммунологической памяти после повторных встреч с антигенами используется при ревакцинации – повторном введении вакцин с целью поддержания достаточно напряженного иммунитета.

Специфический иммунитет у части компактно проживающего населения (коллектива) составляет основу коллективного иммунитета:80% иммунных людей достаточно для прекращения эпидемического распространения самых контагиозных инфекционных заболеваний. Однако в связи с тем, что не все вакцинированные отвечают достаточным иммунитетом, на практике для прекращения эпидемического процесса при различных инфекциях требуется прививать не менее 95% населения. Для объективного контроля за уровнем индивидуального и коллективного иммунитета определяют титры протективных антител в крови.

Способность к иммунному ответу изменяется с возрастом. В организме новорожденного функционируют уже все механизмы системы иммунитета, однако дети первых месяцев и даже первых лет жизни иначе чем взрослые реагируют на антигены. Защита новорожденных от микроорганизмов обеспечивается антителами –иммуноглобулинами класса G, проходящими трансплацентарно от матери. Существенный вклад в поддержание иммунологической реактивности детей вносит поступление секреторных иммуноглобулинов А, лизоцима и даже иммунокомпетентных клеток с молоком матери. У многих пожилых людей, особенно на фоне вирусных инфекций и других заболеваний, наблюдается снижение иммунологической реактивности и повышение чувствительности к инфекции.

Варианты приобретенного антибактериального иммунитета

Приобретенный иммунитет к бактериальным инфекциям различается по механизмам в зависимости от факторов патогенности возбудителя. В одних случаях, когда бактерии выделяют токсины, или чувствительны к антителам, он эффективен, в других – неэффективен, например, при индукции антител к внутриклеточным бактериям, в третьих – при выделении избытка цитокинов, иммунный ответ повреждает собственные ткани.

Бактериальные инфекции, которые зависят от продукции экзотоксинов, индуцируют антитоксический иммунитет (дифтерия, столбняк, ботулизм и др.). Ведущая роль в нейтрализации токсинов принадлежитIgM- иIgG-антителам.IgM-антитела в крови выявляются уже через 48 часов после заражения и достигают пика через 7-10 дней (при инфекциях – позже). Затем преобладаютIgG-антитела. Молекула антитела, присоединившись вблизи активного центра токсина, может стереохимически блокировать его связь с рецептором. В комплексе с антителами токсин теряет способность к диффузии в тканях и может стать объектом фагоцитоза.

Основным механизмом антибактериальной защитыявляется фагоцитоз (рис. 3.1). В иммунном организме эффективность фагоцитоза повышается за счет опсонизирующего действия специфическихIgM- иIgG-антител, взаимодействующих Fab-фрагментами с антигенами на поверхности бактерий и одновременно с Fc-рецепторами на мембранах фагоцитов. Это приводит к окислительному взрыву и активации других бактерицидных систем фагоцитирующих клеток.

Активация системы комплемента комплексами «антитела-бактерии» приводит к разрушению липопротеиновых оболочек грамотрицательных бактерий, особенно нейссерий, а также к высвобождению анафилотоксинов, которые стимулируют дополнительный приток из плазмы крови

Рис. 3.1. Особенности антибактериального иммунитета

иммунитета и вызывают хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, осуществляющих фагоцитоз.

Некоторые бактерии уклоняются от контактов с фагоцитирующими клетками, прикрепляясь к поверхности слизистых оболочек и заселяя их. Функцию защиты слизистых оболочек выполняет секреторный IgA. Во всех секретах IgA, связавшись с бактериями, предотвращает их адгезию к поверхности слизистой.

Приобретенный антибактериальный иммунитет, особенно с антителами против полисахаридных антигенов, как правило, является типоспецифическими нестойким. Этим объясняются частые случаи повторных заболеваний бактериальными инфекциями и необходимость проведения частых ревакцинаций при использовании бактериальных профилактических вакцин, формирование нестерильного иммунитета, или неэффективность вакцинации при отдельных бактериальных инфекциях.

Липополисахариды бактерий индуцируют синтез антител к полисахаридным детерминантам, которые не всегда являются «иммунодоминантными», так как такие антитела не создают иммунитет, что наблюдается при бруцеллезе, туберкулезе и других инфекциях. В то же время такие антитела эффективны против E.coli, лептоспир и других бактерий.

Внутриклеточно паразитирующие бактерии: микобактерии туберкулеза, бруцеллы, сальмонеллы и др., а также риккетсии, хламидии и микоплазмы отличаются повышенной устойчивостью к гибели после фагоцитоза. Они защищаются от механизмов уничтожения, подавляя слияние фагосом с лизосомами, образуя наружную оболочку, или выходя из фагосом в цитоплазму. Эти бактерии уничтожаются механизмами Т-клеточного иммунитета. Специфическиецитокин-продуцирующиеТ-хелперыпри контакте с зараженными макрофагами выделяют-интерферон, активирующий ЕК и макрофаги, которые становятся после этого более эффективными, что напоминает противовирусный иммунитет. Однако важнейший механизм – это индукция активности Т-киллеров, которые разрушают инфицированные клетки и делают доступными бактерии для других бактерицидных факторов, в том числе для активированных макрофагов.

Поэтому напряженность антибактериального иммунитета при внутриклеточных инфекциях определяется не гуморальным, а Т-клеточным иммунитетом. Причем разные Т-субпопуляции оказывают различный эффект: преобладание активности Тх 2 у людей способствует заболеванию туберкулезом. Среди цитотоксических эффекторов одни разрушают зараженные клетки хозяина путем апоптоза и выделения цитокинов, а другие лизируют непосредственно сами бактерии.

Выраженность и сила этого иммунитета определяется путем постановки кожно-аллергических проб и в тестах оценки Т-клеточного иммунитета in vitro.

В целом же защита от внутриклеточных бактерий, особенно после иммунизации, носит комбинированный характер и в ней участвуют активированные фагоциты, поглощающие опсони­рованные микробы. В большинстве случаев для оценки уровня противобактериального иммунитета применяют различные методы выявления антител в сыворотке крови, даже если их уровень и не определяет напряженности антибактериального иммунитета.

Для серологической диагностики используют феномен нарастания титра циркулирующих антителв динамике инфекционных заболеваний (метод парных сывороток), или определение в острую фазу заболевания ранних IgM-антител. IgG-антитела появляются несколько позже, в период ранней реконвалесценции, и могут циркулировать в течение всей жизни, как после перенесенного заболевания, так и после вакцинации.

Таким образом, иммунитет к бактериям формируется в результате постоянного взаимодействия между СИ организма и микробами, изменяющими свои свойства, эволюционная цель которых – выжить и противостоять действию этой системы. Выживаемость микробов обеспечивается защитой от фагоцитоза за счет капсул, секрецией экзотоксинов, подавляющих фагоциты и иммунные реакции. Иногда микробы заселяют относительно недоступные для СИ места организма. Антитела обеспечивают иммунитет, нейтрализуя токсины, активируя комплемент непосредственно на поверхности бактерий, преодолевая антифагоцитарные свойства капсулы, опсонируя её с помощью IgG и C3b. Недостаточный эффект антител могут дополнить Т-киллеры.

Роль бактерий в иммунопатологии

Патологическое действие бактерий не ограничивается действием токсинов, и даже после разрушения бактерии оставляют иммунопатологический след.

Продукты разрушения бактерий, в частности ЛПС, индуцируют запуск цитокинов (ИЛ-1, ФНОα и др.), которые участвуют в развитии эндотоксинового шока и «безмикробного» сепсиса. Эти цитокины в определенных условиях могут продуцироваться неограниченно долго, без дальнейшей стимуляции, или же их выделение дополнительно усиливается новыми ЛПС, появившимися из бактерий сапрофитов, разрушенных антибиотиками при малообоснованной терапии. Длительное выделение цитокинов приводит к хроническому воспалению и развитию аутоаллергических реакций как из-за антигенной мимикрии разрушенных бактерий и тканей организма, так и в связи с неспецифическим повреждением последних воспалительной реакцией и включением механизмов апоптоза.

Антигенная мимикрияразличных белков, ферментов бактерий и тканей макроорганизма широко распространена. М-протеины стрептококка антигенно сходны с протеинами эндокарда и синовиальных оболочек суставов. Белки теплового шока hsp60 и 70 kDa бактерий и млекопитающих идентичны приблизительно на 60%. Эта антигенная общность – основа развития аутоаллергии. Кроме того, антигены бактерий способны индуцировать инфекционную аллергию.

studfiles.net

36) Мех-мы противоинфекционного (противобактериального и противовирусного) иммунитета

Особенности иммунитета при различных состояниях

Макроорганизм имеет широкий спектр средств защиты своей целостности и поддержания гомеостаза. Однако для минимизации энергетических и пластических затрат макроорганизм для устранения конкретного антигена использует лишь наиболее эффективные механизмы и факторы защиты. Поэтому при воздействии различных по природе и свойствам антигенов иммунное реагирование макроорганизма имеет свои особенности.

Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях

Иммунная реакция макроорганизма в ответ на бактериальную инфекцию в значительной степени определяется факторами патогенности микроба и в первую очередь его способностью к токсинообразованию. Различают иммунитетантибактериальный - против структурных компонентов бактериальной клетки и антитоксический - против белковых токсинов.

Основными факторами антибактериальной защиты являются антитела и фагоциты. Антитела эффективно инактивируют биологически активные молекулы бактериальной клетки (токсины, ферменты агрессии и др.), маркируют их, запускают антителозависимый бактериолиз и иммунный фагоцитоз. Фагоциты непосредственно осуществляют фагоцитоз, в том числе иммунный, антителозависимый бактериолиз и внеклеточный киллинг патогена при помощи ион-радикалов и ферментов. Важная роль в борьбе с грамположительными микробами принадлежит лизоциму, а с грамотрицательными - комплементу (альтернативный путь активации), кроме того, существенное значение имеют белки острой фазы (С-реактивный и маннозосвязывающий протеин).

Ряд бактерий, относящихся к факультативным внутриклеточным паразитам, отличается повышенной устойчивостью к действию комплемента, лизоцима и фагоцитов (незавершенный фагоцитоз). К их числу относятся микобактерии, йерсинии, бруцеллы, сальмонеллы и некоторые другие. В такой ситуации макроорганизм вынужден переключать нагрузку на клеточное звено иммунитета, что ведет к аллергизации организма по механизму ГЗТ. Особое значение приобретают активированные макрофаги и естественные киллеры, осуществляющие АЗКЦТ, а также γδТ-лимфоциты.

Напряженность специфического антибактериального иммунитета оценивают в серологических тестах по титру или динамике титра специфических антител, а также по состоянию клеточной иммунореактивности (например, по результатам кожно-аллергической пробы).

Особенности противовирусного иммунитета

Особенности иммунной защиты макроорганизма при вирусных инфекциях обусловлены двумя формами существования вируса: внеклеточной и внутриклеточной. Основными факторами, обеспечивающими противовирусный иммунитет, являются специфические антитела, Т-киллеры, естественные киллеры, интерферон и сывороточные ингибиторы вирусных частиц.

Специфические противовирусные антитела способны взаимодействовать только с внеклеточным вирусом, так как у них нет доступа внутрь живой клетки. Антитела нейтрализуют вирусные адгезины и нейраминидазы, препятствуя адсорбции вирусов на клетках-мишенях и их инфицированию. Они также связывают вирусные белки и нуклеиновые кислоты, образовавшиеся после разрушения зараженных вирусами клеток. Сформировавшиеся иммунные комплексы элиминируются путем иммунного фагоцитоза. Специфическое связывание антител с вирусными белками, экспрессированными на цитоплазматической мембране инфицированных клеток, индуцирует естественные киллеры к АЗКЦТ.

Клетки, инфицированные вирусом и приступившие к его репликации, экспрессируют вирусные белки на цитоплазматической мембране в составе молекул антигенов гистосовместимости - MHC I класса. Измененная структура MHC I класса этих антигенов гистосовместимости является маркером для Т-киллеров, которые распознают зараженные вирусом клетки и уничтожают их.

Мощным противовирусным свойством обладает интерферон. Он не действует непосредственно на внутриклеточный вирус, а связывается с рецептором на мембране клетки и подавляет в ней все биосинтетические процессы.

Сывороточные ингибиторы неспецифически связываются с вирусной частицей и нейтрализуют ее, препятствуя тем самым адсорбции вируса на клетках-мишенях.

Напряженность противовирусного иммунитета оценивают преимущественно в серологических тестах по нарастанию титра специфических антител в парных сыворотках в процессе болезни. Определяют также концентрацию интерферона в сыворотке крови.

studfiles.net

9. Основными факторами антибактериальной защиты в большинстве случаев являются:

а) антитела

б) фагоциты

в) интерфероны

10. Антитела при антибактериальной защите выполняют следующие функции:

а) инактивируют биологически активные молекулы бактериальной клетки (токсины, ферменты агрессии и др.),

б) маркируют биологически активные молекулы бактериальной клетки,

в) запускают механизм антителозависимого бактериолиза

г) участвуют в иммунном фагоцитозе

11. К биологически активным молекулам бактериальной клетки относятся:

а) токсины,

б) ферменты агрессии

в) поверхностные белки клеточной стенки

12. Иммунная реакция макроорганизма в ответ на бактериальную инфекцию определяется:

а) факторами патогенности микроба

б) системой комплемента

в) механическими факторами

13. Фагоциты при бактериальной инфекции осуществляют:

а) неимунный фагоцитоз,

б) иммунный фагоцитоз,

в) внеклеточный киллинг патогена при помощи ион-радикалов

г) антителозависимый бактериолизис

14. Напряженность специфического антибактериального иммунитета оценивают:

а) в серологических тестах по титру специфических антител,

б) в серологических тестах по динамике титра специфических антител,

в) по состоянию клеточной иммунореактивности

15. Специфические противовирусные антитела способны взаимодействовать:

а) с внеклеточным вирусом,

б) внутриклеточным вирусом

в) с внеклеточным и с внутриклеточным вирусом,

16. Основными факторами, обеспечивающими противовирусный иммунитет, являются:

а) специфические антитела,

б) Т-киллеры, естественные киллеры,

в) интерфероны

г) сывороточные ингибиторы вирусных частиц.

17. Антитела при вирусной инфекции:

а) нейтрализуют вирусную частицу,

б) поглощают вирусную частицу

в) связывают вирусные белки и нуклеиновые кислоты

18. Антитела при вирусной инфекции препятствуют:

а) адсорбции вирусной частицы на клетке-мишени,

б) инфицированию макроорганизма

в) генерализации процесса,

19. Интерферон при вирусной инфекции выполняет следующие функции:

а) действует непосредственно на внутрикле­точный вирус,

б) связывается с рецептором на мембране клетки

в) индуцирует ферментные системы, подавляющие в клетке все биосинтетические процессы.

20. Сывороточные ингибиторы выполняют следующие функции:

а) неспецифически связываются с вирусной частицей

б) нейтрализуют вирусную частицу

в) препятствуют адсорбции вируса на клетках-мишенях

21. Напряженность противовирусного иммунитета оценивают следующим образом:

а) преимущественно в се­рологических тестах — по нарастанию титра специфических антител в парных сыворотках в процессе болезни.

б) определяют концентрацию интерферона в сыворотке крови.

в) определяют концентрацию белков системы комплемента в сыворотке крови.

22. Для антигенов грибов характерно:

а) имеют относительно низкую иммуногенность

б) они практически не индуцируют антителообразование (титры специфических антител остаются низкими),

в) стимулируют клеточное звено иммунитета.

г) они практически не индуцируют клеточное звено иммунитета

23. Основными действующими факторами противогрибкового иммунитета являются:

а) активированные макрофаги

б) антитела

в) интерфероны

24. Активированные макрофаги при грибковых инфекциях осуществляют:

а) антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность грибов.

б) антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность грибов.

в) связь с рецептором на мембране клетки

25. При микозах наблюдается:

а) аллергизация макроорганизма.

б) заражение вирусом клетки

в) внутриклеточное паразитирование

26.Кожные и глубокие микозы сопровождаются:

а) ГЗТ.

б) ГНТ

в) ГНТ и ГЗТ.

27. Грибковые поражения слизистых дыхательных и мочеполовых путей вызывают аллергизацию по типу:

а) ГЗТ.

б) ГНТ

в) ГНТ и ГЗТ.

28. Напряженность противогрибкового иммунитета оценивается по результатам:

а) кожно-аллергических проб с грибковыми аллергенами.

б) биологических проб с грибковыми аллергенами.

в) серологических проб с грибковыми аллергенами.

29. Паразитарная инвазия сопровождается формированием в макроор­ганизме:

а) гуморального иммунитета.

б) клеточного иммунитета

в) гуморального и клеточного иммунитета

30. Характер противопаразитарного иммунитета определяется:

а) структурно-функциональными особенностями паразита

б) структурно-функциональными особенностями жизненного цикла паразита при инвазии макроорганизма

в) структурно-функциональными особенностями вируса

studfiles.net

Способ оценки напряженности иммунитета

 

Использование: медицина, иммунология, для оценки напряженности иммунитета. Сущность изобретения: определяют фагоцитарную активность лейкоцитов (ФАЛ), концентрацию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и иммуноглобулинов класса G (Иг G), затем рассчитывают соотношение ФАЛИгG/ЦИК и по его величине оценивают напряженность иммунитета. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии.

Известен способ оценки напряженности иммунитета. При этом исследуют фагоцитарную активность лейкоцитов (ФАЛ) и уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), определяют величину их соотношения, по которой и определяют степень напряженности иммунитета (отношение фактора элиминации ЦИК к их уровню).

Этот способ обладает рядом недостатков, касающихся ограниченного объема получаемой информации и, соответственно, его точности. Так, не учитывается градиент между уровнем ЦИК и его составляющих элементов, в частности иммуноглобулинов класса G.

Известно (Р. В. Петров. Иммунология, М. Медицина, 1987), что именно эти иммуноглобулины помимо комплекта являются одной из главных составляющих ЦИК.

Сущность изобретения состоит в том, что у пациентов, например детей, исследуют фагоцитарную активность лейкоцитов (ФАЛ), уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и иммуноглобулинов класса G (Иг G), определяет величину их соотношения (ФАЛИг G/ЦИК) ФGЦ.

При величине соотношения ФGЦ, меньше 7 диагностируют слабую напряженность иммунитета, 7-21 умеренную, 21-35 выраженную, свыше 35 гиперреактивность.

Способ осуществляют следующим образом. У обследуемых пациентов параллельно определяют фагоцитарную активность лейкоцитов (методика А.И.Иванова и Б. А.Чухловина. Лабораторное дело, 1967, N 10, с.610-613) и уровень ЦИК по преципитации в 4,166% -ном растворе полиэтиленгликоля (методика В. Гашковой в соавт. Чехословацкая медицина, 1978, N 2, с.117-120), а также Иг G по Манчини. Фагоцитарную активность лейкоцитов определяют путем прибавления стандартной тест-культуры кишечной палочки к взвеси лейкоцитов с последующим подсчетом процента фагоцитировавших клеток (ФАЛ) от общего числа лейкоцитов.

Концентрацию ЦИК в сыворотке крови определяют по преципитации их в присутствии 4,166%-ного раствора полиэтиленгликоля с МВ 6000 с последующим фотометрическим контролем этой преципитации.

Методом иммунопреципитации по Манчини находят концентрацию иммуноглобулинов в крови, для чего вначале покрывают стеклянные пластины смесью агара и стандартных сывороток против иммуноглобулинов, проделывают в агаре отверстия, в которые помещают стандартные или испытуемые сыворотки, содержащие иммуноглобулины. После 48-часовой инкубации пластины промывают, высушивают, окрашивают, например амидошварцем, и по соотношению диаметров колец преципитации стандартных и испытуемых сывороток, определяют концентрацию иммуноглобулинов в испытуемых сыворотках. После этого изучают отношение ФАЛИГ G/ЦИК и по величине его судят о степени напряженности иммунитета: при значениях ФGЦ меньше 7 диагностируют слабую напряженность иммунитета, 7-21 умеренную, 21-35 выраженную, свыше 35 гиперреактивность.

Способ может быть пояснен следующими примерами.

1. Яромчик Наташа, 9 лет, обследована в Пятигорском НИИ курортологии и физиотерапии (ПНИИКиФ). Уровень ФАЛ 32% ЦИК 40 ед. ИГ G 12,45 г/л. Соотношение ФАЛ и ЦИК равно 0,8, коэффициент ФGЦ 9,96. По уровню ФGЦ диагностирована умеренная напряженность иммунитета.

2. Булавко Женя, 13 лет, обследован в ПНИИКиФ. Уровень ФАЛ 94% ЦИК 40 ед. Иг G 12,21 г/л, коэффициенты ФЦ 2,35, ФGЦ 28,7. Степень напряженности иммунитета расценена как выраженная.

3. Павлова Лена, 14 лет. Обследована в ПНИИКиФ. Уровень ФАЛ 32% ЦИК 5 ед. ИГ G 18,09 г/л, ФЦ 6,4, ФGЦ 115,7. Степень напряженности иммунитета расценена как гиперреактивность.

4. Зыкунова Вера, 14 лет. Обследована в ПНИИКиФ. Уровень ФАЛ 19% ЦИК 5 ед. ИГG 18,48 г/л. Коэффициенты ФЦ 3,8, ФGЦ 70,2. Степень напряженности иммунитета расценена как гиперреактивность.

Доказательством положительного эффекта способа, созданного за счет его отличительных признаков, служат результаты его испытаний на базе Пятигорского НИИ курортологии и физиотерапии.

Проведено сравнительное изучение 13 детей с нормальными показателями иммунного статуса (группа 1) и 127 детей, проживающих в зонах радиоактивного заражения (группа 2). Показатель ФЦ в обеих группах по способу прототипу исчисляли равным отношению ФАЛ к концентрации ЦИК в крови. По способу изобретения в обеих группах определяли показатель ФGЦ, равный произведению ФЦ на уровень ИнG в крови. Доверительный интервал ФЦ в первой группе (М2 ) составил 0,2-2,0 кд. ФGЦ 7+21 ед.

Таким образом, по показателю ФЦ в этой группе был заужен диапазон низких значений (< 0,2 ед.), тогда как подобный диапазон по показателю ФGЦ составил 0-7 ед.

Уровень иммунологических показателей в контрольной (1) и основной (2) группах представлен в таблице.

Уровень показателей ФGЦ внутри доверительного интервала (7-21) признавался в качестве характеристики нормальной (умеренной) напряженности иммунитета меньше 7 слабой, 21-35 (М3 ) выраженной, более 35 гиперреактивной. При этом констатировалось повышение информативности и точности заявленного способа в сравнении с прототипом, заключающееся в расширении диапазонов как гипо-, так и гипериммунных значений точности в связи с включением в интегральную оценку важного параметра ЦИК образования иммуноглобулинов класса G.

СПОСОБ ОЦЕНКИ НАПРЯЖЕННОСТИ ИММУНИТЕТА путем определения фагоцитарной активности лейкоцитов (ФАЛ) и концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови, отличающийся тем, что дополнительно определяют концентрацию иммуноглобулинов класса G(ИгG), рассчитывают соотношение: ФАЛ ИгG/ЦИК и при его величине меньше 7 диагностируют слабую напряженность иммунитета, 7 - 21 умеренную, 22 35 выраженную и при значениях выше 35 - гиперреактивность.

Рисунок 1

www.findpatent.ru


Смотрите также