Менингококковая инфекция. Менингококковая инфекция иммунитет после болезни


Менингококковая инфекция | Просто о медицине

Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание человека, вызываемое Нессерией-менингитидис (менингококком) и характеризуемое многообразием клинических форм от назофарингита и здорового носительства до генерализованной  формы, септицемии и менингоэнцефалита.

Классификация

Локализованные формы:

а) носительство менингококка 3-4 нед., реже 3 месяца.

б) менингококковый назофарингит

Генерализованные формы:

А) менингококцемия ( 60% детей до года )

Б)гнойный  менингит

В) менингококковый сепсис

Г) менингоэнцефалит

Д) менингит+менингококцемия

Редкие формы:

а) пневмония (1 год жизни)

б) эндокардит

в) артрит

г) иридоциклит

д) перикардит

Возбудитель

Аэроб, Гр. + диплококк, низкая устойчивость во внешней среде. Выделение из организма сопряжено с рядом трудностей.

Продуцируют эндотоксин, экзотоксин, аллергизирующие субстанции.

Источник инфекции — человек. Путь инфицирования через верхние дыхательные пути, среднее продолжительность  пребывания в верхних дыхательный путях – 15-20 дней. Опасность эпидемиологического больного в 6 раз выше, чем носителя

Путь передачи — воздушно-капельный. В 70% случаев заражение происходит на расстоянии 0,5 м от источника инфекции. Подъем заболеваемости через 8-10 лет, зависит от  иммуноструктуры населения. Возможно внутриутробное заражение.

Сезонность: максимум заболеваемости – февраль-май. Индекс контагиозности 10-15%. Повторное заболевание возможно.

Группы  наибольшего риска:

  1. Генетическая предрасположенность к заболеванию .
  2. Аномалии конституций.
  3. Снижение резистентности в результате частых заболеваний.
Иммунитет пассивный – первые 3 мес. жизни. Приобретенный, стойкий типоспецифический иммунитет после перенесенного заболевания

Приобретенный иммунитет в результате бессимптомного бактериального носительства.

Входные ворота: зев, носоглотка. Патогенным действием обладает менингококк  и эндотоксин. Менингококк в месте внедрения вызывает воспалительный процесс. Лимфо – гематогенное  распространение возбудителя в сосудистом русле, катастрофически быстрое размножение, что ведет к тромбообразованию, истончению и разрывам капилляров, геморрагическим некрозам, сыпи, очаги кровоизлияния увеличиваются , приобретая различную  форму и размеры. Менингококки проникают через  гемато-энцефалический барьер, решетчатую кость – развивается  гнойное воспаление мягкой, твердой и паутинной оболочек, сопровождающееся отеком головного мозга. Параллельно с этим под воздействием бактерицидных систем крови, а также при использовании бактерицидных антибиотиков, идет разрушение менингококков с выделением эндотоксина, который приводит к нарушению проницаемости сосудов, активации синтеза провоспалительных цитокинов, ДВС крови, расстройству микроциркуляции, метаболическим сдвигам,повышает проницаемость гемато- энцефалического барьера. Бактериальная сенсибилизация — в сочетании с недостаточной элиминацией возбудителя, выделение эндотоксина,  вызывают  мощный спазм сосудов – шок. Токсемия приводит к нарушению микроциркуляции, способствует агрегации тромбоцитов,  спазму сосудов, централизация кровообращения – инфекционно токсический шок — 1 фаза.

Затем наступает децентрализация кровообращения и патологическое депонирование крови в объемной части микроциркуляторного русла. (2-3 фазы шока) ДВС.

Гнойный менингит. Внезапное начало, высокая температура, беспокойство или состояние  заторможенности.  Менингиальные симптомы: рвота, не приносящая облегчения многократная,  сочетающаяся с головной болью, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига – Брудзинского, галлюцинации. Судороги. Гиперстезия. Поза «легавой собаки» — запрокинутая голова, подтянутые ноги. Брадикардия. На 1 году жизни – выбухаюший большой родничок, симптом Лессажа – поднятый под мышки ребёнок поджимает ноги к животу и запрокидывает голову. Симптомы Кернига, Брудзинского до 5 месяцев не определяют.

Почти постоянно определяют красный дермографизм, могут быть  герпетические высыпания на губах.

Большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости:

В 1 день болезни спинно-мозговая жидкость может быть прозрачной или слегка опалесцирующей, в последующем быстро становится мутной, гнойной в следствии большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз (увеличение числа клеток в цереброспинальной жидкости) достигает нескольких тысяч в 1 мкл, нейтрофилез, содержание белка увеличено, сахар и хлориды снижены.

Менингококковый менингоэнцефалит. Встречается чаще у детей раннего возраста,  нарушение сознания, судороги, выражена очаговая симптоматика, поражение 3, 6, 7, 12 черепно-мозговых нервов,  проявляются стволовые нарушения — нистагм, спазм взора, нарушение ритма дыхания. Возможны геми и моно парезы, бульбарные параличи, течение  тяжелое , неблагоприятное. Течение становится более неблагоприятным  при  распространение воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга, появляются следующие симптомы: сонливость, кома, сопровождается усилением мышечной контрактуры, упорная рвота. У детей 1 года может быть расхождение швов черепа.

Чем моложе ребенок , тем атипичнее протекает менингит. Менингиальный симптом  может отсутствовать, большой родничок не выбухает, особенно у детей с гипотрофией. В клинике преобладает токсикоз, судороги , отказ от еды, тремор рук, пронзительный крик, беспокойство.

Лабораторные исследования:

  • Мазок из носоглотки
  • Исследования крови — бактериоскопия из «толстой капли»
  • Бактериологический посев крови
  • Бактериологический посев ликвора
  • Бактериологический посев из соскоба геморрагий на коже
  • Общий анализ крови
  • УЗИ надпочечников
  • РНГА (2-х кратно)

Менингококковую инфекцию с поражением ЦНС, необходимо дифференцировать с тяжелой формой гриппа, протекающего с менингиальным и энцефалитическим синдромом (решающее значение люмбальная пункция).

У детей первых месяцев жизни возникает необходимость дифференцировать менингит со спазмофилией и органическим поражением  ЦНС.

Сепсис – гнойный менингит (пневмококки, стрептококки, стафилококки, клебсиела, сальмонеллы.

Эпидемический  паротит – признаки паротитной инфекции, серозный менингит.

Туберкулез: медленное развитие болезни, туберкулезное инфицирование – рентгенограмма легких, серозный менингит.

Установление характера менингита помогает СМЖ. При всех серозных менингитах СМЖ – прозрачная, плеоцитоз  обусловлен повышенным количеством лимфоцитов, содержание белка – норма или не повышено.

Лечение

Все  больные менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат госпитализации в специальное инфекционное отделение или диагностический бокс , в реанимацию – при развитии шока

На догоспитальном этапе:

  1. в/м гамма-глобулин 1-2 дозы
  2. в/м пенициллин 500 ед./кг (1/8 сут. доз.) или левомицетин сукцинат 100 ед./кг (1/4 сут. доз.)
  1. в/м преднизолон 5мг/кг  + гидрокартизон 7-10 мг/кг
  2. в/м- лазикс 0,5-1,0

В стационаре:

Натриевая соль бензилпенициллина  – 200-300 ед/кг в сутки  детям до 3-6 месяцев, более старшим  – 300-500 ед/кг – через 3 часа, курс 5-7 дней.

Контроль — люмбальная функция (до 100кл. в 1мкл)

Левомицитин сукцинат ( менингококкцемия ) – 50-70-100 ед/кг в сут. 3-4 раза.

Менингит (отек мозга)

1 стадия — внутричерепная гипертензия (головная боль, рвота, возбуждение)

2 стадия – дислокация мозга (аритмия, брадикардия, патологическое дыхание, судороги, отсутствие зрачкового рефлекса.)

1 стадия — внутричерепная гипертензия

  1. Кислород
  2. Дегидратация — лазикс 0,5-1мл/кг, манитол- 10-15% р-р в/в 1 г/кг.
  3. Инфузия 20-50 мл/кг медленно, поляризующая смесь, гемодез. реополиглюкин.
  4. кавинтон 1мг/кг, трентал –5 мг/кг
  5. фенобарбитал – 3-5 мг/кг, седуксен 0,5 мг/кг, ПОМК – 50-100 мг/кг, 25р-р сернокислой магнезии 0,2-0,3 мл/кг

2 стадия — дислокация мозга:

  1. ИВЛ, головной конец опущен
  2. Лазикс, реополиглюкин, реоглюман.
  3. Свежезамороженная плазма — через 3 часа
  4. Дексазон
  5. Контрикал
  6. ГБО, плазмаферез.
  7. При улучшении состояния — ноотропил, актовегин, церебролизин, витамин

Выписка из стационара после одного отрицательного обследования слизи из носоглотки через 3 дня после окончания лечения.  Реконвалисценты допускаются в детские учреждения после 1 отрицательного бактериологического  обследования, проведенного  не ранее, чем через 5 дней после выписки из стационара.

Исходы

При своевременно начатом лечении в 50% выздоровление. В 36% случаев развиваются функциональные нарушения : цереобростения или гипертензионный синдром, снижение памяти, раздражение, плаксивость, упрямство,  периодически тремор век, рук, потливость, вегетодистония (при лечении проходит через 6-12 месяцев.) У 7,5% детей  остаются очаговые поражения нервной системы (диэнцефальный синдром, эпилептиформные приступы, гемипарезы, глухота, задержка в психомоторном развитии, косоглазие, птоз, гидроцефалия.

Противоэпидемические мероприятия

  1. Экстренное в ЦСЭН.
  2. Карантин на детское учреждение до 10 дней.
  3. Бактериологическое обследование контактных. Носители изолируются и лечатся до 2-х кратного отрицательного анализа через  дня
  4. По эпидемическим показаниям используют менингококковые полисахаридные вакцины.

 

 

 

 

Похожие статьи

на Ваш сайт.

easymedicine.ru

Менингококковая инфекция - Инфекционные болезни

ссылки Менингококковая болезнь острая инфекционная болезнь, которая вызывается менингококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется назофарин.гитом, менингококцемии, менингококковый (гнойным) менингитом, которые перебегают йкремо, последовательно или одновременно; инфицирования менингококком зачастую приводит к бактерионосительства.

Исторические данные менингококовой инфекции

Менингококковая болезнь в наиболее яркой форме эпидемического цереброспинальной менингита известна с древних времен. Как самостоятельная болезнь эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан в 1805 p. G. Vieusseux после большой вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 p., когда A. Weichselbaum обнаружил возбудителя в СМЖ и детально его описал. В 1899 г. V. Osier выделил менингококк из крови.

Этиология менингококовой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - принадлежит к роду Neisseria, семьи Neisseriaceae. Существует девять различных серотипов менингококка: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Это грамотрицательный диплококк со средним диаметром 0,6-0,8-мкм. Имеет форму кофейного зерна, в типичных случаях размещается попарно внутри нейтрофилов. Культивируется в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку крови человека или животного. Менингококк продуцирует токсические вещества, обладающие свойствами экзо-и эндотоксинов; при разрушении бактерий освобождается сильный эндотоксин. Менингококк малоустойчив относительно факторов внешней среды, погибает через несколько часов при комнатной температуре, при 60 ° С-через 10 мин, при 70 ° С - через 5 мин. При охлаждении погибает, поэтому доставлять материал для исследования надо в оптимальных температурных условиях - в водяной бане при температуре 37 ° С. Дезинфицирующие растворы являются высокоэффективными.

Эпидемиология менингококовой инфекции

Источником инфекции является только больные и бактерионосители. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные менингококковый назофарингит. У носителей менингококка, которых считают «практически здоровыми», нередко выявляют хронические воспалительные изменения в носоглотке. Носители не только является источником инфекции, но и при определенных условиях сами могут болеть тяжелыми формами менингококковой инфекции.Механизм передачи менингококковой инфекции - воздушно-капельный. Поскольку менингококки малоустойчивы по факторам внешней среды, то они передаются через воздух на небольшое расстояние. Восприимчивость людей к менингококков значительная, однако ее особенность заключается в том, что характерная клиническая картина болезни наблюдается лишь у 0,5% инфицированных, чаще у детей до 5 лет.Особенность эпидемического процесса при менингококковой болезни заключается в наличии периодов повышения и снижения заболеваемости, Продолжительность периода высокой заболеваемости - 2-4 года, иногда Дольше (5-10 лет). Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с наибольшим повышением заболеваемости в феврале - апреле.После перенесенной болезни формируется иммунитет, но возможны повторные случаи заболевания у одного и того же лица, иногда - несколько раз.Менингококковая болезнь всемирно распространенная. По данным ВОЗ, она регистрируется в 200 странах. Существует так называемый пояс менингита, который охватывает 15 стран Экваториальной Африки с населением около 40 млн.

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к .. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз,, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Клиника менингококовой инфекции

Инкубационный период длится 1-10, чаще 5-7 дней.В нашей стране принята классификация менингококковой инфекции по В. И. Покровским и соавт. (1965). 1. Локализованные формы: а) менингококконосительство, б) острый назофарингит. 2. Генерализованные формы: а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая), б) менингит, в) менингоэнцефалит, г) смешанная форма (менингит + менингококцемия) 3. Жидкие формы: а) эндокардит, б) артрит (полиартрит), в) пневмония, г) иридоциклит подобное.
Локализованные формы
Менингококконосительство не сопровождается клиническими проявлениями. Многие ученые считают носительство менингококков за инапарантну (бессимптомную) форму болезни.Острый назофарингит. Наиболее постоянными симптомами являются головная боль, деря боль в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже - слизистые или гнойно-слизистые выделения из носа. Характерны субфебрильная температура тела, яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, сопровождающееся гиперплазией лимфоидных фолликулов. Воспалительные изменения в носоглотке наблюдаются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов - 14-16 дней. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции, то есть единственным ее проявлением. В таких случаях клинический диагноз уточняют выделением менингококка при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит предшествует развитию генерализованной формы болезни.
Генерализованные формы
Менингококцемия протекает с выраженным токсикозом и развитием вторичных метастатических очагов инфекции. Начало болезни бурное. Температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и в течение 2-3 дней держится на высоком уровне. Позже температура может снижаться до субфебрильной и даже до нормальной (при развитии шока). Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести болезни. Одновременно с лихорадкой появляются головная боль, резкая общая слабость, боль в мышцах спины, бледность или цианоз кожи лица, конечностей. Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале болезни повышается, в случае шока может резко снижаться (до коллапса).Самая значительная, постоянный, диагностически важный признак менингококцемии - экзантема. Сыпь на коже появляется через 5-15 ч, иногда - на 2-й день от начала болезни. По характеру, размеру элементов, локализацией сыпь может быть разным. Наиболее типичный - геморрагический, неправильной формы, плотный на ощупь, с четкими контурами звездчатый сыпь, иногда повышается над уровнем кожи. Элементы сыпи, от единичных до множественных, покрывающих все тело, имеют различную величину - от цяткових петехий к значительным кровоизлияний. Вследствие подсыпки (появления новых элементов) сыпь различной окраски, яркости, часто с типичным, едва заметным, сероватым (стальным) оттенком, некротизации глубоких и обширных кровоизлияний, образованием дефектов, которые долго не заживают, с последующим рубцеванием. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев. Наиболее типичные места локализации сыпи - ягодицы, задние поверхности бедер, веки, склеры, ушные раковины, реже - лицо (в тяжелых случаях). Геморрагическая сыпь нередко сочетается "с розеолезная, папулезными, розеолезно-петехиальными элементами.Прогностически неблагоприятным является увеличение количества элементов снизу вверх, подавляющее количество их на верхней части груди, лице, a также бледность, синюшность, нечеткая контурованиеть сыпи, общий синюшный фон. Гистологически экзантема является лейкоцитарно-фибринозной тромбоэмболией (тромбы или эмболы содержат менингококк) и перифокальным поражением сосудов. Кожная сыпь при менингококцемии - это метастатические очаги инфекции.Второе место по локализации метастазов при менингококцемии занимают суставы. В последнее время артрит и полиартрит наблюдаю тся редко - у 5% больных при спорадических выпадах и в 8-13% - в период эпидемических вспышек. На третьем месте по локализации - вторичные метастатические очаги в сосудистой оболочке глаза - ирит, иридоциклит, увеит. Это приводит иногда к развитию при ме нингококцемии характерной триады: геморрагическая сыпь, артрит, ирит (иридоциклит). Значительно реже метастатические очаги возникают в миокарде, эндокарде, легких и т.д.При исследовании крови обнаруживают умеренный или значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ, часто тромбоцитопению.

Молниеносная менингококцемия

Молниеносная менингококцемия (синонимы болезни: сверхостром менингококковый сепсис, фульминантная менингококцемия) - это прогностически неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по сути - инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41 ° С, уже в первые часы болезни появляется массивный геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию в общирни кровоизлияния, которые быстро некротизируются. На коже образуются багрово-цианотичны пятна, которые смещаются при перемене положения тела. Кожа бледная, с тотальным цианозом, влажная, покрыта холодным липким потом, черты лица заострены. Больные беспокойны, возбуждены. У детей нередко появляются тонико-клонические судороги. Часто наблюдается повторная рвота (рвотные массы иногда напоминают кофейную гущу), возможен кровавый понос. Постепенно нарастает прострация, теряется сознание. Катастрофически ухудшается деятельность сердца: пульс, сначала мягкий, со временем перестает обнаруживаться, артериальное давление неуклонно снижается. До нуля, нарастает одышка. У большинства больных наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможна анурия как проявление шоковой почки. Выявляются различные нарушения гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия поглощения, снижение фибринолитической активности крови. Без адекватного лечения больные погибают в первые сутки болезни от острой недостаточности кровообращения.Хроническая менингококцемия - очень редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность ее - от нескольких недель до нескольких лет. Возможно чередование периодов развернутой клиники и ремиссий. Часто наблюдается артрит, полиартрит, нередко - спленомегалия. Прогноз относительно благоприятный, при адекватном лечении - благоприятный.Менингококковый менингит может развиться вслед за назофарингитом. Иногда первые признаки болезни появляются внезапно, среди полного здоровья. Клиническая картина менингита почти постоянно характеризуется патогномоничной триадой начальных симптомов: гapячкою, головной болью, рвотой. При наличии этих признаков врачу всегда следует иметь в виду возможность менингита, во всяком случае - обязательно проверить менингеальные симптомы. Температура тела повышается внезапно с ознобом, может достичь 40-41 ° С за несколько часов. Головная боль не имеет определенной локализации, сильная, распирающая, усиливается при перемене положения тела, ярком свете, резких звуках. Рвота возникает внезапно, без предшествующей тошноты, фонтаном и не дает облегчения больному.Часто наблюдается общая гиперестезия, повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световых (фотофобия), болевым (гиперальгезию) раздражений. Возможны клонические, тонические или смешанные судороги. У детей младшего возраста появление судорог может быть первым проявлением менингита.Во время объективного обследования важнейшими в диагностическом отношении являются менингеальные симптомы. Они возникают вследствие тонического напряжения мышц (контрактур) или как реактивные болевые признаки. Патогенез мышечных контрактур неоднозначный. Возможно, в развитии их имеют значение несколько факторов: раздражение спинномозговых корешков и возникновению рефлекса защиты, усиление пирамидных влияний, раздражение вегетативных центров III-IV желудочков (центров мышечного тонуса).Менингеальные симптомы могут появиться в первые сутки болезни и дальше быстро прогрессируют. Описано более ЗО менингеальных симптомов. Наиболее постоянными являются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). Проявляются также симптомы Гийена, Гордона, Левинсона и др.. У маленьких детей применяют провокационные пробы для обнаружения симптомы подвешивания (Лесажа), распорки (Амоса) и поцелуя в колено, Флатау подобное. У новорожденных наблюдается тимьячкова триада: выпячивание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации. Распространение мышечных контрактур может привести к характерной позы больного (менингеальная вне, вне сводного курица, или легавой собаки), когда он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами.Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести болезни. Иногда наблюдается диссоциирован менингеальный синдром, когда некоторые из ведущих симптомов нет. Поэтому во избежание диагностических ошибок, нужно всегда проверять максимальное количество менингеальных симптомов. Следует иметь в виду, что симптомы Брудзинского значительно меньше, чем ригидность мышц затылка и симптом Кернига, зависят от физического и функционального состояния костно-мышечной системы и поэтому в большей степени отражают те изменения, которые расцениваются как менингеальный синдром.При воспалении мозговых оболочек возможны так называемые локальные симптомы, обусловленные распространением воспалительного процесса на корешки черепных и спинномозговых нервов, вещество мозга. У некоторых больных можно выявить патологические рефлексы Бабинского, Шефера, Жуковского, Бехтерева-Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россолимо, Маринеску-Радовича т.п., снижение или исчезновение спинальных рефлексов, снижение или потерю зрения, слуха, диплопию, косоглазие, птоз, парезы м ' мышц лица, парезы и параличи конечностей и тому подобное. Часто поражается вегетативная нервная система, появляется стойкий красный дермографизм.Важным проявлением менингита могут быть расстройства сознания. Сопор, переходящий в глубокую кому с первых часов заболевания, - это прогностически неблагоприятный признак.Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появиться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Активизируется простой герпес, появляется характерная сыпь на крыльях носа, слизистой оболочке губ и других участках тела.При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Осложнения менингококовой инфекции

Среди осложнений менингококкового менингита наиболее распространенными являются набухание и отек головного мозга и инфекционно-токсический шок. Реже наблюдаются епендиматит, лабиринтит, гидроцефалия, параличи и парезы, глухота и т.п.Отек и набухание головного мозга - одно из самых опасных осложнений менингококкового менингита (менингоэнцефалита). Степень отека мозга - решающий фактор прогноза. Клинически отек мозга характеризуется симптомами быстрорастущей внутричерепной гипертензии - интенсивной головной болью, рвотой фонтаном, непродолжительным ослаблением зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами (результат механического сдавления зрительного нерва и сосудов). Обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица, сужение зрачков. Часто наблюдаются судороги, возбуждение или депрессия, появляется беспричинная икота, Меняется характер дыхания: тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц, резкая одышка, расстройства дыхания по типу Чейна-Стокса. Появление стойкой тахикардии, особенно на смену брадикардии, уменьшение частоты дыхания свидетельствуют о угрожающе тяжелого состояния больного.Отек мозга развивается обычно в первые сутки болезни, но у больных среднего и старшего возраста он может возникать позже - на 5-7-е сутки.В течении инфекционно-токсического шока (ИТШ) выделяют три стадии (В. И. Покровский). Первая стадия характеризуется тяжелым общим состоянием, болями в мышцах, суставах, животе, общей гиперестезией. Больные возбуждены. На коже появляется геморрагическая-некротический сыпь, наблюдается цианоз губ и ногтевых фаланг. Артериальное давление несколько повышен или в пределах нормы, тахикардия. Во второй стадии шока больные заторможены, кожа бледная, геморрагии и некрозы увеличиваются, наблюдается цианоз носа, ушных раковин, стоп, пальцев рук. Тоны сердца глухие, пульс частый, артериальное давление снижено. Температура тела снижается до нормы. Оказывается декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия. В третьей стадии шока наблюдается цианоз, гипотермия, гипестезия, анурия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление резко снижен. Иногда наблюдается бред. В этой стадии возможно развитие отека мозга, характеризующееся потерей сознания и судорогами.

Диагноз менингококовая инфекция

Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит) клинически диагностируются очень редко: нет патогномоничных симптомов. Опорными симптомами клинической диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции являются:при менингококковом менингите - острое начало, лихорадка, головная боль, рвота фонтаном, наличие менингеального синдрома - общего гиперестезии, ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского, Кернига и др.., менингеальной позы, у детей симптома Лесажа, у грудных детей - выпячивание родничка и наличие других признаков, нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости;при менингококцемии - бурное начало, лихорадка, типичный геморрагически-некротический звездчатый сыпь, иногда - поражение суставов и сосудистой оболочки глаза;прн менингококковом менингоэнцефалите - помимо менингеальных, симптомы энцефалита, которые характеризуются устойчивостью, часто сочетаются с парезами, параличами; возможно нарушение психики, нередко судороги.

Специфическая диагностика менингококовой инфекции

Ведущую роль в диагностике играет обнаружение менингококкового антигена в СМЖ и выделения возбудителя из слизи носоглотки, осадка цереброспинальной жидкости, крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости, мазках и толстой капле крови. Для лабораторной диагностики менингококкового менингита, по сравнению с другими бактериальными менингитами, применяется большой арсенал методов. Так, менингококковый антиген можно обнаружить в РНГА, реакции коаглютинации, методом встречного имуноелектрофорезу. Некоторые серотипы возбудителя могут быть обнаружены в реакции иммуноферментного анализа.Для исследования цереброспинальной жидкости применяются следующие методы: 1) общеклинический - давление, прозрачность, цвет, клеточный состав, количество белка, 2) бактериоскопический, 3) бактериологический, 4) иммунологический, 5) биохимический. При менингококковом менингите давление цереброспинальной жидкости повышен, она мутная, гнойная или неопалесцирующий. В 1 мкл насчитываются тысячи клеток, из которых в типичных случаях 70-80% составляют нейтрофильные гранулоциты. Количество белка колеблется от 1 до 7 г / л и более. Становятся положительными глобулинов реакции Панди и ноне-Аппельт. Нет четкого соотношения между количеством клеток и белка, однако можно полагать, что примерно каждой тысячи клеток соответствует увеличение белка на 1 г/л. При менингококкового менингита прогностически неблагоприятными являются значительное увеличение белка при незначительном цитоз.

Дифференциальный диагноз менингококовой инфекции

Вспомогательными в дифференциальной диагностике есть некоторые инструментальные методы: эхоэнцефалография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, краниография. В консультативных центрах применяют компьютерную томографию черепа.Менингококцемию следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха), геморрагической лихорадкой подобное.Менингеальный синдром различной выраженности может наблюдаться при других формах менингита вирусной и бактериальной этиологии.Внезапное начало болезни, быстрое развитие менингеальных симптомов наблюдаются и при подпаутинного (субарахноидальном) кровоизлиянии, но в последнем случае иногда возможно типичное ощущение удара по голове, после чего больной почти немедленно теряет сознание. При люмбальной пункции вытекает розовая (ксантохромна) или кровянистая цереброспинальная жидкость.Энцефалит и менингоэнцефалит вирусной этиологии отличаются очаговыми изменениями (афазия, параличи, парезы, патологические рефлексы). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, незначительно увеличено количество клеток и белков.

Лечение менингококовой инфекции

Терапевтическая тактика при менингококковой болезни зависит от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений.Больным с менингококковым назофарингитот в течение 5 дней назначают антибиотики (левомицетин, бензилпенициллин, тетрациклин, эритромицин) в среднетерапевтических дозах с учетом возраста.Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.При генерализованных формах менингококковой инфекции ведущую роль играет этиотропное лечение. Назначают бензилпенициллин каждые 3 часа в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД / кг внутримышечно, при тяжелом течении - внутривенно. Высокоэффективными являются и полусинтетические пенициллины: ампициллин - в суточной дозе 200-300 мг / кг внутримышечно каждые 4 ч, оксациллин или метииилин - по 300 мг / кг внутримышечно каждые С час. К эффективным средствам относится также левомицетина сукцинат. Это препарат выбора при молниеносной форме менингококцемии. его назначают каждые 6 ч внутримышечно по 50-100 мг / кг в сутки.Применяются также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, особенно для парентерального введения - внутривенно сульфален-меглюмин по 5-10 мл 18,5% раствора в сутки, бисептол - 10-20 мг / кг в сутки.Показаниями к отмене антибиотиков является значительное улучшение самочувствия и состояния больного, нормализация температуры тела, полное угасание (исчезновения) менингеальных симптомов и санация цереброспинальной жидкости.Важным является патогенетическое лечение, которое должно быть направлено на предотвращение развития отека мозга и инфекционно-токсического шока - нормализацию метаболизма, обеспечение микроциркуляции в сосудах мозга, ликвидации гипоксии мозга. Это преимущественно дезинтоксикационное и дегидратационные средства, гликокортикостероиды.Кристаллоидные и коллоидные растворы обычно вводят из расчета 60-80 мл / кг в сутки детям и 40-50 мл / кг взрослым с парентеральным применением диуретиков. С кристаллоидных растворов применяют 5% глюкозу, раствор Рингера и т.д., с коллоидным - реополиглюкин, реоглюман, альбумин. Реополиглюкин, кроме дезинтоксикации, усиливает микроциркуляцию, поэтому он широко применяется в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга. Реополиглюкин с добавлением 5% маннита соответствует реоглюман, т.е. вызывает дезинтоксикационное и дегидратационный влияние. Больным менингококковый менингит показано введение концентрированной плазмы.Наряду с этиотропным и дезинтоксикационное лечением следует проводить дегидратацию. Средствами выбора являются осмотические диуретики (маннит, глицерин), салуретики (лазикс, диакарб, урегит, спиронолактон). При применении осмотических диуретиков часто наблюдают эффект отдачи (обратное поступление жидкости в ткань мозга), который характеризуется симптомами отека мозга через 5-8 ч после начала их введения. При назначении дегидратационной средств необходим контроль вводимой жидкости и суточного диуреза, содержания в крови натрия и калия, показателей кислотно-щелочного состояния, концентрации конечных продуктов обмена азота (мочевины, креатинина). Длительное применение растворов глюкозы без одновременного назначения изотонических солевых растворов может привести к резкому нарушению водно-электролитного баланса, что, в свою очередь, приводит к тканевого ацидоза, вывести из которого больного в некоторых случаях очень сложно.Доза гликокортикостероидив является индивидуальной и зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Назначают гидрокортизон - 3-7 мг / кг в сутки, преднизолон - 1-3 мг / кг в сутки или другие препараты в соответствующих дозах. При развитии ИТШ суточная доза гликокортикостероидив значительно увеличивается, достигая 5-10 мг / кг (в расчете на преднизолон).Отдельные патогенетические препараты могут уменьшать или увеличивать концентрацию некоторых антибиотиков (антагонистический или синергический фармакокинетический эффект). Так, осмотические диуретики (маннитол, маннит), гипертонические растворы глюкозы усиливают экскрецию пенициллина с мочой, снижают его концентрацию в крови и цереброспинальной жидкости. Поэтому на фоне дегидратации приведенными осмотическими диуретиками надо сокращать интервалы между инъекциями бензилпенициллина до 2 ч в течение 8 часов после применения диуретиков. Назначение лазикса (фуросемида) не требует коррекции интервалов введения антибиотиков.Назначение гликокортикостероидив более чем на три дня приводит к значительному снижению концентрации бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости, что обусловлено снижением проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие продолжительного действия гормонов. Установлено, что кофеин, эуфиллин, баралгин имеют синергетический эффект по антибиотикам. Эти препараты увеличивают концентрацию бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости.Важное значение в комплексном лечении имеют противовоспалительные средства, антигистаминные препараты. При возбуждении больного, судорогах, гипоксии мозга назначают нейролептики (в возрастных дозах растворы: 20%-натрия оксибутирата, 0,25%-дроперидола, 0,5%-сибазона, или реланиуму, седуксена) и средства, повышающие устойчивость тканей мозга к гипоксии (витамины Вь В6, никотиновую кислоту, ноотропные средства: пантогам, пиридитол). Рекомендуется широкое применение ангиопротекторов - пармидину, натрия этамзилата, Трибенозид, которые могут быть эффективными при менингококцемии и ангиопатии, что периодически наблюдается при различных формах менингококковой инфекции.Госпитализация носителей менингококка не является обязательной, назначают в течение 5 дней внутрь левомицетин или сульфален в среднетерапевтических возрастных дозах.

Профилактика менингококовой инфекции

Профилактика предусматривает раннее и полное выявление источника инфекции, санацию носителей, изоляцию и лечение больных. Госпитализация больных генерализованные формы является обязательным. Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и двух отрицательных результатах бактериологического исследования слизи из носоглотки, которые проводят не ранее, чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом 3 дня.В очаге инфекции в течение 10 дней проводят медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больными, а также их двукратное (за этот период) бактериологическое обследование. В коллективы, где обнаружены больные менингококковой болезни, новые лица не принимаются в течение 10 дней после изоляции последнего больного. Для профилактики менингококковой инфекции среди лиц, бывших в контакте, применяют иммуноглобулин, который дает эпидемиологический эффект, наиболее выраженный в течение месяца.Перспективным является проведение во время вспышек активной иммунизации полисахаридными вакцинами А и С. Изучается иммунологическая и эпидемиологическая эффективность вакцин против менингококков группы В.

Инфекционисты в Москве

Инфекционисты в Москве

vse-zabolevaniya.ru

Менингококковая инфекция - агрессивная и опасная болезнь. Её симптомы

Менингококковая инфекция может протекать с различной степенью тяжести. Самая легкая форма менингококковой инфекции может длится от нескольких дней до нескольких недель и никакими симптомами не проявляться. Самая тяжелая форма болезни – менингококцемия – может убить ребенка за 7-9 часов от ее начала.

Эта инфекция очень коварна, поэтому спасти жизнь ребенку можно только вовремя обратившись к врачу.

Менингококковая инфекция – сезонная. Больше всего случаев заболевания приходятся на зимние и весенние месяцы. Передается болезнь воздушно-капельным путем. И ежегодно, к сожалению, от нее умирают дети. Больше всего больных – среди детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Среди них преобладают малыши до двух лет.

Такая инфекция “любит” детей, которые мало болели раньше. По критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считается нормальным, если ребенок до трех лет болеет простудными заболеваниями по крайней мере шесть раз в год. Менингококковая инфекция чаще всего встречается у тех, которые болели простудой один – два раза в год или вообще не болели.

Эта болезнь является достаточно агрессивной. Еще в начале ХХ-го в. известный инфекционист В. В. Герик заявлял, что “нет второй такой инфекции, которая так быстро убивает, как менингококковая”. Эти слова остаются актуальными и поныне.

Формы болезни

Среди них есть локализованные и генерализированные. При первых – инфекция не распространяется дальше носоглотки. При вторых – возбудитель попадает в кровь, а с ней – в другие органы и системы.

Наиболее мирное проявление менингококковой инфекции – носительство. Человек остается здоровым, но является носителем возбудителя болезни. На одного больного клинически выраженной формой болезни, по статистике, может приходиться до десяти носителей такой инфекции. Обнаруживают их, когда обследуют людей, которые контактировали с ребенком, у которого была обнаружена менингококковая инфекция. Или же при плановых обследованиях организованных коллективами санэпидемиологической службы.

Локализованной формой менингококковой инфекции, помимо носительства, является и назофарингит. У нее следующие симптомы: температура до 38-39 градусов, заложенный нос, насморк, першение в горле, покашливание, плохое самочувствие. Клинически отличить менингококковый назофарингит от назофарингита при острых респираторных заболеваниях невозможно. Диагноз можно подтвердить лишь путем посева мазка из носоглотки на менингококк. Больным с менингококковым назофарингитом назначают антибиотики, которые убивают возбудитель, симптоматическую терапию (жаропонижающие, отхаркивающие средства и другое ). Противовирусные же препараты не действуют на менингококк.

После курса стационарного лечения ребенка обследуют повторно. Если возбудитель не обнаруживается, то обследованный считается заразным для других.

Симптомы менингита

Еще одна разновидность менингококковой инфекции – менингит, возникают у 50% пациентов. Это генерализируемая форма инфекции. Начинается болезнь обычно остро. Родители, как правило, могут указать не только день начала болезни, но и час. Внезапно температура тела поднимается до 38-40 С и выше. Дети постарше жалуются на головную боль, которая сопровождается многократной рвотой, которая не дает облегчения. Может возникать светобоязнь, нарушение сознания. Младенцы становятся беспокойными, начинают стонать, монотонно плакать, не хотят, чтобы к ним прикасались, брали на руки. У них наблюдается набухание темечка. У детей любого возраста меняется поза в постели. Они лежат, забросив головку назад. Часто наблюдаются судороги.

Самая тяжелая генерализируемая форма менингоковой инфекции – менингококцемия или менингококковый сепсис. Развиваться эта форма проявления менингококковой инфекции может очень стремительно. Без надлежащей медицинской помощи ребенок может умереть через 7-9 часов после начала болезни.

Начало менингококцемии зачастую сопровождается сильной лихорадкой, ознобом, обширными мышечными болями. Возбудитель очень быстро размножается в организме человека, а его токсины парализуют работу всех органов и систем человека, что приводит к смерти в короткий срок. У больных молниеносно подскакивает температура тела резко поднимается в два этапа. Первое повышение температуры достаточно легко подвергается действию жаропонижающих средств. При следующем – через несколько часов – жаропонижающие препараты уже неэффективны. Кожа приобретает серый оттенок. Появляется и быстро распространяется сыпь. Больше всего – на нижних конечностях, ягодицах, туловище. Сыпь может увеличиваться и распространяться весьма стремительно. Усиливается и лихорадка (температура тела выше 40 С у более 60% пациентов), отмечаются судороги. Очень опасными для жизни ребенка являются случаи, когда на фоне высыпаний на коже температура тела падает ниже нормы. При такой форме болезни дети чаще всего умирают от осложнения.

Иммунитет к менингококковой инфекции

Иммунитет к менингококковой инфекции непродолжителен и вырабатывается только к тому типу возбудителя, который вызывал заболевание.

Менингококков существует тринадцать серогрупп, наиболее агрессивными из них являются три: А, В, С. Чаще всего встречаются менингококки группы В. В мире, кстати, уже существует вакцина против менингококка. Остается только наедятся, что наши родители станут более сознательными и не будут отказываться от обязательной вакцинации от тех десяти болезней, которые входят в обязательный календарь прививок, а также вакцинировать детей и от других опасных инфекций. Менингококковая, в частности, принадлежит именно к таким. Вакцина против нее, однако, пока что не входит в календарь обязательных прививок.

Когда лабораторно подтверждают, что ребенок заболел именно менингококковой инфекцией, обязательно обследуют тех детей и взрослых, которые близко контактировали с ним. При обнаружении менингококка всех госпитализируют в инфекционное отделение. Основной метод лечения таких больных – антибиотикотерапия.

Поскольку путь передачи этой инфекции – воздушноно-капельный, в первую очередь рискуют заразиться те, кто длительное время контактирует с больным в закрытом помещении. Прежде всего это – члены семьи, а также – дети из группы или класса, где заболел ребенок.

Высыпание на нижней части тела при высокой температуре – это не аллергия, а инфекция. Поэтому в таком случае медлить с обращением к врачу нельзя. Нередко от этого зависит, выживет ребенок или нет. Если есть высыпание на ногах и ягодицах, а температура не падает, не стоит идти в поликлинику. Срочно вызывайте домой “скорую” или педиатра. Наихудшую болезнь – менингококковую инфекцию, менингококцемию – лучше сразу исключить или вовремя подтвердить ее и начать лечение. Если к врачу вы обратились вовремя, шансы на то, что малыша вылечат, и он останется здоров – достаточно высоки.

На “скорой” обычно спрашивают о симптомах болезни. Если у ребенка – высокая температура и сыпь, родители должны об этом упомнить. Обязанность родителей – осмотреть всю поверхность кожи ребенка. Высыпания сразу должны насторожить.

agushenka.ru

Менингококковая инфекция - причины, симптомы, диагностика и лечение

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции - человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков - аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Формы менингококковой инфекции

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит. Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

Клиническая картина менингококковой инфекции

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

Менингококковый острый назофарингит может иметь субклиническое течение, когда отсутствуют клинические симптомы. Также он может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Чаще всего встречается легкая форма назофарингита со слабой интоксикацией и субфебрильной температурой. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-38,5 °С. У больных наблюдается такая симптоматика общей интоксикации, как головная боль и головокружение, слабость и разбитость. Наряду с этими симптомами дополнительно возникают першение и боли в горле, заложенность носа и небольшие слизисто-гнойные выделения, изредка сухой кашель. Кожные покровы обычно сухие и бледные. Тяжелое течение назофарингита проявляется высокой температурой, которая достигает 39 °С и более. Кроме головной боли наблюдается рвота, часто присоединяются менингеальные симптомы. Назофарингит нередко может предшествовать развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококковый менингит обычно начинается остро с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Общее состояние больного резко ухудшается. Основной жалобой являются сильнейшие головные боли, отмечается светобоязнь. Быстро появляются и прогрессируют менингеальные симптомы. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и другие. Характерны двигательное беспокойство, гиперемия лица, горячая на ощупь кожа, красный дермографизм, иногда наблюдается гиперестезия кожи. Больной занимает в постели вынужденную позу, для которой характерно запрокидывание назад головы и подтягивание ног к животу.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения менингококковой инфекции

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес, отит, пневмония, пиелонефрит и другие.

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких  и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

www.krasotaimedicina.ru

Менингококковая болезнь

Менингококковая болезнь острая инфекционная болезнь, которая вызывается менингококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется назофарингитом, менингококцемии, менингококковый (гнойным) менингитом, которые протекают последовательно или одновременно; инфицирования менингококком зачастую приводит к бактерионосительству.

Исторические данные менингококковой инфекции

Менингококковая болезнь в наиболее яркой форме эпидемического цереброспинальной менингита известна с древних времен. Как самостоятельная болезнь эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан в 1805 p. G. Vieusseux после большой вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 p., когда A. Weichselbaum обнаружил возбудителя в СМЖ и детально его описал. В 1899 г. V. Osier выделил менингококк из крови.

Этиология менингококовой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - принадлежит к роду Neisseria, семьи Neisseriaceae. Существует девять различных серотипов менингококка: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Это грамотрицательный диплококк со средним диаметром 0,6-0,8-мкм. Имеет форму кофейного зерна, в типичных случаях размещается попарно внутри нейтрофилов. Культивируется в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку крови человека или животного. Менингококк продуцирует токсические вещества, обладающие свойствами экзо-и эндотоксинов; при разрушении бактерий освобождается сильный эндотоксин. Менингококк малоустойчив относительно факторов внешней среды, погибает через несколько часов при комнатной температуре, при 60 ° С-через 10 мин, при 70 ° С - через 5 мин. При охлаждении погибает, поэтому доставлять материал для исследования надо в оптимальных температурных условиях - в водяной бане при температуре 37 ° С. Дезинфицирующие растворы являются высокоэффективными.

Эпидемиология менингококовой инфекции

Источником инфекции является только больные и бактерионосители. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные менингококковый назофарингит. У носителей менингококка, которых считают «практически здоровыми», нередко выявляют хронические воспалительные изменения в носоглотке. Носители не только является источником инфекции, но и при определенных условиях сами могут болеть тяжелыми формами менингококковой инфекции. Механизм передачи менингококковой инфекции - воздушно-капельный. Поскольку менингококки малоустойчивы по факторам внешней среды, то они передаются через воздух на небольшое расстояние.  Восприимчивость людей к менингококков значительная, однако ее особенность заключается в том, что характерная клиническая картина болезни наблюдается лишь у 0,5% инфицированных, чаще у детей до 5 лет. Особенность эпидемического процесса при менингококковой болезни заключается в наличии периодов повышения и снижения заболеваемости, Продолжительность периода высокой заболеваемости - 2-4 года, иногда дольше (5-10 лет). Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с наибольшим повышением заболеваемости в феврале - апреле. После перенесенной болезни формируется иммунитет, но возможны повторные случаи заболевания у одного и того же лица, иногда - несколько раз.

Классификация: 1. Локализованные формы:  а) менингококконосительство,  б) острый назофарингит.  2. Генерализованные формы:  а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая),  б) менингит,  в) менингоэнцефалит,  г) смешанная форма (менингит + менингококцемия)  3. Жидкие формы:  а) эндокардит,  б) артрит (полиартрит),  в) пневмония,  г) иридоциклит подобное.

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка - место первичной локализации (ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством.

При назофарингите наблюдается гиперемия задней стенки глотки, со 2-3-го дня - гиперплазия лимфоидных фолликулов, у части больных - наложения слизи, т.е. картина острого фолликулярного фа­рингита. Воспалительные изменения более выражены в носоглотке и распространяются на слизистую оболочку хоан и носовых раковин, что и обусловливает затруднение носового дыхания. У детей до 3 лет ката­ральные изменения распространяются на миндалины, небные дужки, слизистую оболочку мягкого неба, а гиперплазия фолликулов менее выражена. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции, то есть единственным ее проявлением. У 30-50% больных назофарингит предшествует развитию генерализованной формы болезни.

Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение, эпендиму желудочков мозга и в подпаутинную полость.

Самый значительный, постоянный признак менингококцемии - экзантема. Сыпь на коже появляется через 5-15 ч, иногда - на 2-й день от начала болезни. По характеру, размеру элементов, локализация сыпь может быть разной. Наиболее типичный - геморрагический, неправильной формы, плотный на ощупь, с четкими контурами звездчатый сыпь, иногда повышается над уровнем кожи. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев. Наиболее типичные места локализации сыпи - ягодицы, задние поверхности бедер, веки, склеры, ушные раковины, реже – лицо. Гистологически экзантема является лейкоцитарно-фибринозной тромбоэмболией (тромбы или эмболы содержат менингококк) и перифокальным поражением сосудов. Кожная сыпь при менингококцемии - это метастатические очаги инфекции.

Второе место по локализации метастазов при менингококцемии занимают суставы. В последнее время артрит и полиартрит наблюдаются редко - у 5% больных при спорадических выпадах и в 8-13% - в период эпидемических вспышек.

На третьем месте по локализации - вторичные метастатические очаги в сосудистой оболочке глаза - ирит, иридоциклит, увеит. Это приводит иногда к развитию при менингококцемии характерной триады: геморрагическая сыпь, артрит, ирит (иридоциклит). Значительно реже метастатические очаги возникают в миокарде, эндокарде, легких и т.д. При исследовании крови обнаруживают умеренный или значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ, часто тромбоцитопению. При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов – «септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Патогенез менингококкового менингита:

  1. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки.

  2. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей.

  3. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСЖ.

  4. Отек и набухание мозга, гидроцефалия оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистыми (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок (молниеносная менингококкцения). Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамическим расстройствам и нарушениям микроциркуляции в органах и тканях, к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (ДВС-синдрома), резкому нарушению метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Хроническая менингококкцемия - очень редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность ее - от нескольких недель до нескольких лет. Возможно чередование периодов развернутой клиники и ремиссий. Часто наблюдается артрит, полиартрит, нередко - спленомегалия. Прогноз относительно благоприятный.

Осложнения менингококковой инфекции

Среди осложнений менингококкового менингита наиболее распространенными являются набухание и отек головного мозга и инфекционно-токсический шок. Реже наблюдаются эпендиматит, лабиринтит, гидроцефалия, параличи и парезы, глухота и т.п. Отек и набухание головного мозга - одно из самых опасных осложнений менингококкового менингита (менингоэнцефалита). Степень отека мозга - решающий фактор прогноза. Клинически отек мозга характеризуется симптомами быстрорастущей внутричерепной гипертензии - интенсивной головной болью, рвотой фонтаном, непродолжительным ослаблением зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами (результат механического сдавления зрительного нерва и сосудов. Меняется характер дыхания: тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц, резкая одышка, расстройства дыхания по типу Чейна-Стокса. Появление стойкой тахикардии, особенно на смену брадикардии, уменьшение частоты дыхания свидетельствуют о угрожающе тяжелого состояния больного. Отек мозга развивается обычно в первые сутки болезни, но у больных среднего и старшего возраста он может возникать позже - на 5-7-е сутки.

Специфическая диагностика менингококовой инфекции

Ведущую роль в диагностике играет обнаружение менингококкового антигена в СМЖ и выделения возбудителя из слизи носоглотки, осадка цереброспинальной жидкости, крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости, мазках и толстой капле крови. Для лабораторной диагностики менингококкового менингита, по сравнению с другими бактериальными менингитами, применяется большой арсенал методов. Так, менингококковый антиген можно обнаружить в РНГА, реакции коаглютинации, методом встречного имуноелектрофорезу. Некоторые серотипы возбудителя могут быть обнаружены в реакции иммуноферментного анализа.

Лечение менингококовой инфекции

Терапевтическая тактика при менингококковой болезни зависит от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений. Больным с менингококковым назофарингитот в течение 5 дней назначают антибиотики (левомицетин, бензилпенициллин, тетрациклин, эритромицин) в среднетерапевтических дозах с учетом возраста. Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах. При генерализованных формах менингококковой инфекции ведущую роль играет этиотропное лечение. Назначают бензилпенициллин каждые 3 часа в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД / кг внутримышечно, при тяжелом течении - внутривенно. Высокоэффективными являются и полусинтетические пенициллины: ампициллин - в суточной дозе 200-300 мг / кг внутримышечно каждые 4 ч, оксациллин или метииилин - по 300 мг / кг внутримышечно каждые С час. К эффективным средствам относится также левомицетина сукцинат. Это препарат выбора при молниеносной форме менингококцемии. его назначают каждые 6 ч внутримышечно по 50-100 мг / кг в сутки.

Профилактика менингококовой инфекции

Профилактика предусматривает раннее и полное выявление источника инфекции, санацию носителей, изоляцию и лечение больных. Госпитализация больных генерализованные формы является обязательным. Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и двух отрицательных результатах бактериологического исследования слизи из носоглотки, которые проводят не ранее, чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом 3 дня. В очаге инфекции в течение 10 дней проводят медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больными, а также их двукратное (за этот период) бактериологическое обследование. В коллективы, где обнаружены больные менингококковой болезни, новые лица не принимаются в течение 10 дней после изоляции последнего больного. Для профилактики менингококковой инфекции среди лиц, бывших в контакте, применяют иммуноглобулин, который дает эпидемиологический эффект, наиболее выраженный в течение месяца.

studfiles.net


Смотрите также