2. 2. Стрептококки. Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции. Иммунитет после стрептококковой инфекции


2. 2. Стрептококки. Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции.

Род Streptococcus, семейство Streptococcaceae включает 21 вид. Чаще всего вызывают заболевания: S.pyogenes, agalacticae, faecalis, зеленящие (pneumoniae).

Пиогенные стрептококки

Морфология. Гр+, шаровидной или овальной формы. В мазках располагаются парами или короткими, 6–8 клеточными, цепочками. Имеют капсулу, но входящая в ее состав гиалуроновая кислота не антигенна. Неподвижны, спор не образуют.

Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови. На поверхности плотных сред образуют мелкие (до 1 мм)бесцветные колонии, в жидких средах – придонный, пристеночный рост, при этом среда прозрачная. По характеру роста на кровяном агаре различают: бета-гемолитические – вокруг колоний образуется прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические – неширокая, зеленоватая зона; негемолитические – среда не изменяется.

Продуцируют ряд ферментов, дифференциально-диагностическое значение имеет лактаза и сахараза.

АГ. По АГ составу полисахоридной клеточной стенки (субстанция С) стрептококки разделяют на 20 серогрупп (обозначают заглавными буквами латинского алфавита А–V). Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары (обозначают цифрами). Большинство возбудителей стептококковых инфекций относится к серогруппе А.

АГ свойствами обладают Ig-новые Fc-рецепторы клеточной стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты, секретируемые в окружающую среду при размножении микроорганизмами. Патогенность для человека определяется образованием токсинов, внеклеточных ферментов и свойствами самих бактериальных клеток. Перечень заболеваний, вызываемых стрептококками, довольно большой: ангины, хронический тонзиллит, скарлатина, гнойные поражения кожи, флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм, отит и др. Попытки найти дифференциальные признаки стрептококков, вызывающих столь разнообразные по клиническим проявлениям болезни, оказались безуспешными. Только в отношении скарлатинозного стрептококка установлено, что они могут выделять эритрогенный токсин, другие признаки одинаковы с другими стрептококками СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ГРУППЫ А. Нефритогенными считаются стрептококки серовара 12, продуцирующие цитотоксин.

Стрептококки серогруппы В (S. agalactia) могут вызывать послеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис, менингит.

С – возбудители респираторных инфекций, заболеваний МПС.

Н и К – выделены при эндокардитах.

D (энтерококки) – обитают в кишечнике здорового человека, вызывают поражения желчевыводящих путей, могут вызвать эндокардит, попадая в раны гнойно-воспалительную инфекцию. При генерализации – сепсис.

Некоторые (S.mutans, S.salivarius и др.), не содержащие группового Аг, обитают в полости рта. S.mutans участвует в развитии кариеса зубов и пародонтоза.

Стрептококки других серогрупп редко обнаруживаются у человека.

Факторы патогенности. Адгезины – это липидный компонент комплекса липотейхоевой кислоты с белками клеточной стенки, обеспечивают взаимодействие с мембраной эпителия и колонизацию. Защиту от фагоцитоза обеспечивают:

1) антихемотаксический фактор;

2) Ig-новый Fc-рецептор (к IgG) – подавляет фагоцитоз, разрушает комплемент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов;

3) капсула (у серогрупп А и В) – защищает от фагоцитов;

4) М-белок, позволяет расти и размножаться в крови человека, лишенные М-белка клетки фагоцитируются без участия антител. М-белок обеспечивает т/же способность проникать в клетки микроорганизмов и размножаться в них.

ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза (фактор распространения) и стрептокиназа (фибринолизин) – разрушает фибрин, ограничивающий местный очаг воспаления, способствуя генерализации процесса.

Стрептококки СЕРОГРУППЫ А образуют ряд ТОКСИНОВ:

О-стрептолизин (термолабильный белок) – выделяется при размножении, вызывает лизис эритроцитов, разрушает мембраны других клеток, а также мембраны лизосом, обладает кардиотоксическим действием. Этот токсин является АГ и стимулирует синтез анти-О-стрептолизин.

S-стрептолизин (нуклеопротеид), антигенными свойствами не обладает, вызывает лизис эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны митохондрий клеток человека.

Лейкоцидин лизирует полиморфноядерные лейкоциты, выключает фагоцитоз.

Цитотоксины (пептиды) – повреждают клетки. Один из этих токсинов способен повреждать почечную ткань, он выделяется нефритогенными штаммами стрептококков серовара 12.

Эритрогенный токсин (скарлатинозный). Информация об образовании данного токсина поступает в клетку с геномом умеренного фага. Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует реакцию ГЗТ.

Экология и распространение. Выделяют возбудителей заболеваний только человека, человека и животных и условно-патогенные для человека. Обитают в полости рта, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, на коже, в кишечнике. Источник – больные и бактерионосители. Путь распространения – воздушно-капельный. Значительная часть заболеваний – эндогенные инфекции, возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями.

В окружающей среде (на предметах обихода, в пыли) могут сохраняться в течение нескольких дней, хорошо выдерживают высушивание (сохраняют жизнеспособность, но теряют вирулентность). Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.

Иммунитет. На развитие стрептококковых инфекций влияет состояние микроорганизмов. Часто заболевание развертывается на фоне предварительно возникшей сенсибилизации (повторные ангины, рожистые воспаления, хронические инфекции – тонзиллит, нефрит, ревматизм). Возможно участие аутоиммунных процессов (ревматизм). Имеют АГ, перекрестно реагирующий с сарколеммой мышечных волоконсердца.

Антитела вырабатываются на все БАВ стрептококка (токсины, ферменты). Иммунитет после перенесенных инфекций (кроме скарлатины) малонапряженный и носит типовой антимикробный характер (к М-антигену). Антитела к ферментам, токсинам стрептококков протективными свойствами практически не обладают. Уровень напряженности сенсибилизации проверяют в аллергических пробах.

Лабораторная диагностика. Материалом для БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Выделенные чистые культуры идентифицируют, определяют основные их свойства: морфологию, гемолитическую активность, чувствительность к антимикробным препаратам.СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА – выявление антител к токсинам и ферментам. При ревматизме – нарастание титров анти-О-стрептолизинов, анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных сыворотках.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, используют антибиотикотерапию. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину, устанавливается диспансерное наблюдение (профилактика ревматизма). Стрептококки серогруппы А высокочувствительны к пенициллину (бактерицидное действие), устойчивость к пенициллину не приобретается. Сульфаниламиды оказывают бактериостатическое действие на стрептококки. К ним микроорганизмы легко приобретают резистентность.

Особое место занимает СКАРЛАТИНА – острое инфекционное заболевание, возбудитель – гемолитический стрептококк группы А любого серовара, способный продуцировать эритрогенный токсин.

Патогенез. Скарлатина – острозаразное заболевание, протекает циклически со сменой симптомов. На 1 этапе проявляется действие эритрогенного токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне).

2 период сопровождается осложнениями в рез действия самих стрептококков (гнойные лимфаденит, мастоидит, отит), т.к. антимикробный иммунитет не выражен, и заражение стрептококками других сероваров, к которым нет соответствующих антител.

Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций остается прочный антитоксический иммунитет, т.к. эритрогенный токсин стрептококков всех сероваров АГ-но идентичен. Антимикробный иммунитет типоспецифичен и не защищает от возникновения других стрептококковых заболеваний.

Напряженность антитоксического иммунитета к эритрогенному токсину проверяется внутрикожными пробами. При отсутствии иммунитета самая малая доза токсина дает покраснение и припухлость кожи. Если же в крови есть антитоксины, реакции на введение токсина не возникает.

Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ). S.pneumoniae – вызывают воспаление легких – пневмонию, что объясняется специфичностью адгезинов, взаимодействующих с рецепторами клеток лёгких.

Морфология, физиология. Им вытянутую форму, напоминающую пламя свечи. Располагаются попарно, каждая пара окружена капсулой. Под капсулой расположен М-белок, по свойствам схожий с S.pyogenes, но имеющий свою АГ специфичность.

На плотных питательный средах, в которые добавлена сыворотка или кровь, пневмококки растут, образуя мелкие колонии, окруженные зоной позеленения (на кровяном агаре). В жидких средах дают равномерную муть.

БХ активность выражена умеренно – расщепляют ряд углеводов и образуют гиалуронидазу, муромидазу, пептиназу.

Имеют 3 основных АГ: полисахаридный АГ клеточной стенки, капсульный антиген и М-белок. По капсульному АГ разделяются на 84 серовара.

Экология и распространение. Обитают в верхних дыхательных путях человека, попадают в нижние дыхательные пути и при застойных явлениях в легких, снижении активности SIgA и макрофагов, разрушении сурфактанта возникает эндогенная пневмония. Заражение воздушно-капельным путем.

Вне организма пневмококки быстро погибают. Они не выдерживают нагревания, дезинфекции. В высушенной мокроте могут сохраняться длительное время. Чувствительны к пенициллину, макролидам.

Патогенность. Образуют гемолизины и лейкоцидин, повреждающие клетки тканей. М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Выделяющиеся ферменты играют большую роль в развитии патологического процесса: пептидаза расщепляет SIgA, гиалуронидаза способствует распространению микроорганизмов в тканях. При воздействии токсинов и ферментов макрофаги под сурфактантом могут покинуть «линию обороны». Возможна генерализация процесса, которая чаще бывает у детей раннего возраста и пожилых людей. В этих случаях возникают менингит, сепсис.

Иммунитет. Типоспецифический и нестойкий, это объясняет повторное возникновение и возможность перехода в хроническую форму.

Лабораторная диагностика. Для выделения клеток возбудителя необходимо: оптимальная для размножения питательная среда, условия культивирования, правильное взятие исследуемого материала. Выделенные клетки идентифицируют по ряду признаков и дифференцируют от зеленящего (альфа-гемолитического) стрептококка, энтерококков. Пневмококки, имеющие капсулу, подвергают серологическому типированию и определяют чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. В каждом частном случае имеют значение неспецифические мероприятия, направленные на предупреждение возможности возникновения эндогенной инфекции: у больных, вынужденных длительное время лежать, находящихся на гормональной, лучевой терапии, и при снижении общей резистентности организма проводится стимуляция естественных защитных механизмов (режим питания, витаминизация, усиление вентиляции легких массажем и прочими воздействиями). Для лечения пневмонии используют пенициллин, макролидные антибиотики.

ЭНТЕРОКОККИ. S.faecalis (фекальные стрептококки, энтерококки) являются обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Входят в группу D.

Морфологически – это шаровидные или овальные бактерии, при делении соединяются в пары или короткие цепочки. Полиморфны, некоторые штаммы подвижны, имеют 1–4 жгутика.

Ферментация отдельных углеводов – непостоянный признак.

Экология и распространение. Энтерококки более устойчивы к действию факторов окружающей среды, чем другие стрептококки. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 мин, способны размножаться в средах с 6,5 % NaCI, 40% желчи, при рН 9,5–10,0. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, а также пенициллин, неомицин не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред.

Патогенез. Способны размножаться в пищевых продуктах, при употребление зараженной пищи развивается пищевая токсикоинфекция. Чаще ее вызывают протеолитические варианты.

Гнойно-воспалительные процессы протекают обычно вяло, хронически. Чаще возникает не моноинфекция, а смешанная, в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стафилококками. Из гноя, отделяемого ран, верхних дыхательных путей, где локализуются патологические процессы, выделяются гемолитические варианты S.faecalis.Большинство штаммов энтерококков, выделяемых от больных, оказываются устойчивыми к пенициллину, неомицину, обладают ферментами патогенности – коагулазой, гиалуронидазой, ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой, муромидазой. При пересевах в лаборатории эти ферменты обычно перестают выделяться

studfiles.net

2. Стрептококки. Диагностика стрептококковой инфекции.

Род Streptococcus,семейство Streptococcaceaeвключает 21вид. Чаще всего вызывают заб-я:S.pyogenes, agalacticae, faecalis, зеленящие (pneumoniae).

ПИОГЕННЫЕ стрептококки

МОРФОЛОГИЯ. Гр+. Шаро­видной или овальной формы. В мазках располагаются парами или короткими (6–8##), цепочками. Имеют капсулу, но входящая в ее состав гиалуроновая к-та не антигенна. Неподвижны, спор не образуют.

Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на пит ср с добав­л глюк, сыв или кр. На пов плотн ср обр-ют мелк (до 1мм) бесцветн kk, в жидк – придонный, пристеночный рост, при этом среда прозрачная. По х-ру роста на кровяном агаре разли­чают: бета-гемолитические –вокруг колоний обра­зуется прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические – неширокая, зеленоватая зона; негемолитические –среда не изменяется.

Продуцируют ряд ферментов, Д-Д значение им лактаза и сахараза.

АГ. По АГ сос­таву ПС # стенки (субстанция С) стрептокок­ки разделяют на 20серогрупп (обознач заглав­ными буквами латинского алфавита А–V).Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары (обозначают цифрами). Боль­шинство возбудителей стептококковых инфекций от­носится к серогруппе А.

АГ св!! обладают Ig-новыеFc-рецепторы # стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты, секретируемые в окр ср при размножении мк@. Патогенность для чка опред-ся об­р-ем токсинов, вне# ферментов и свойства­ми самих бакт ##. Перечень заб-ний, вызываемых стрептококками, до­вольно большой: ангины, хронический тонзил­лит, скарлатина, гнойные поражения кожи, флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм, отит и др. Попытки найти дифференциальные признаки стрептококков, вызывающих столь разнообразные по клиническим проявлениям болезни, оказались безуспешными. Только в отношении скарла­тинозного стрептококка установлено, сто они могут выделять эритрогенный токсин, другие признаки одинаковы с другими стрептококками СЕРОЛО­ГИЧЕСКОЙ ГРУППЫА. Нефритогенными считаются стрептококки серовара 12,про­дуцирующие цитотоксин.

Стрептококки серогруппы В (S. agalactia)могут вызывать по­слеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стома­тит, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис, менингит.

С– возбудители респираторных инфекций, заболеваний МПС.

Н иК – выделены при эндокардитах.

D (энтерококки) – обитают в кишеч­нике здорового человека, вызы­вают поражения желчевыводящих путей, могут вызвать эндокар­дит, попадая в раны –гнойно-воспалительную ин­фекцию. При генерализации – сепсис.

Некоторые (S.mutans, S.salivariusи др.), НЕ СОДЕРЖАЩИЕ ГРУППОВОГО Аг, обитают в полости рта.S.mutansучаствует в развитии кариеса зубов и пародонтоза.

Стрептококки других серогрупп редко обнаружи­ваются у человека.

Факторы патогенности. АДГЕЗИНЫ–это липидный компонент комплекса липотейхоевой кислоты с белкамистенки, обес­печивают взаимодействие с мембраной эпителия и колонизацию. Защиту от ФАГОЦИТОЗА обеспечивают:

1)антихемотаксический фактор;

2)Ig-новый Fc-рецептор(кIgG) –подавляет фагоцитоз, разрушает комп­лемент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов;

3)капсула (у серогрупп А и В) – защищает от фагоцитов

4)М-белок, позволяет расти и размножаться в крови человека, лишен­ные М-белка клетки фагоцитируются без учас­тия антител. М-белок обеспечивает т/же способность проникать в клетки МКи размножаться в них.

ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза (фактор рас­пространения) и стрептокиназа (фибринолизин) – разруша­ет фибрин, ограничивающий местный очаг воспаления, способ­ствуя генерализации процесса.

Стрептококки СЕРОГРУППЫ А образуют ряд ТОКСИНОВ:

О-стрептолизин (термолабильный белок) –выделяется при размножении, вызывает лизис эр-в, раз­рушает мембраны других ##, а также мембраны лизосом, об­ладает кардиотоксическим действием. Этот токсин является АГ и слимулироует синтез анти-О-стрептолизин.

S-стрептолизин (нуклеопротеид), антигенными свойствами не обладает, вызывает лизис эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны митохондрийчка.

Лейкоцидин лизирует ПМЯ, выключает фагоцитоз.

Цитотоксины (пептиды) –повреж­дают ##. Один из этих токсинов способен повреждать почечную ткань, он выделяется нефритогенными штаммами стрептококков серовара 12.

Эритрогенный токсин (скарлатинозный). Информация об обра­зовании данного токсина поступает в клетку с геномом умерен­ного фага. Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует реакцию ГЗТ.

Экология и распространение. Выделяют возбудителей заболеваний только человека, человека и животных и условно-патогенные для человека. ОБИТАЮТ в полости рта, на слизистых оболочках ВДП, на коже, в кишеч­нике. ИСТОЧНИК– больные и бактерионосители. ПУТЬ распространения–воз­душно-капельный. Значительная часть заболеваний–эндогенные инфекции, возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями.

В окружающей среде (на предметах обихода, в пыли) могут сохраняться в течение нескольких дней, хорошо выдерживают высушивание (сохраняют жизнеспособ­ность, но теряют вирулентность). Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.

Иммунитет. На развитие стрептококковых инфекций влияет состояние МК. Часто за­болевание развертывается на фоне предварительно возникшей сенсибилизации (повторные ангины, рожистые воспаления, хронические инфекции – тонзиллит, нефрит, ревматизм). Возможно участие аутоиммунных процессов (ревматизм). Имеют АГ, перекрестно реагирующий с сарколеммой мыш волокон. В развитии гломерулонефрита ведущую роль играют ЦИК.

Ат вырабатываются на все БАВ стрептококка (токсины, ферменты). Иммунитет после перенесенных инфекций (кроме скарлатины) малонапряженный и носит ТИПОВОЙ антимикробный ха­рактер (к М-антигену). Ат к ферментам, токсинам стреп­тококков ПРОТЕКТИВНЫМИ СВОЙСТВАМИ ПРАКТИЧЕСКИ НЕ ОБЛАДАЮТ. Уровень напряженности сенсибилизации проверяют в ал­лергических пробах.

Лабораторная диагностика. Материалом для БАКТЕРИОЛОГИ­ЧЕСКОГО исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Выделенные чистые культуры идентифицируют, определяют основные их свойства: морфоло­гию, гемолитическую активность, чувствительность к антимикроб­ным препаратам.

СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА – выявление Ат к токсинам и ферментам. При ревматизме – нарастание титров анти-О-стрептолизинов, анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных сыво­ротках.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреж­дения хронических стрептококковых инфекций, связан­ных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм,используют АНТИБИОТИКОТЕРАПИЮ. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину, устанавливается диспансерное наблюдение (профилактика ревматизма). Стрептококки серогруппы А высокочувствительны к ПЕНИЦИЛ­ЛИНУ (бактерицидное действие), устойчивость к пе­нициллину не приобретается. СУЛЬФАНИЛАМИДЫ ока­зывают бактериостатическое действие на стрептококки. К ним мклегко приобретают резистентность.

Особое место занимает СКАРЛАТИНА – острое инфекционное заболевание, возбудитель–гемолитический стрептококк группы А любого серовара, способный продуцировать эритрогенный токсин.

Патогенез. Скарлатина –острозараз­ное заболевание, протекает циклически со сменой симпто­мов. На 1 этапе проявляется действие эритрогенного токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне).

2 период сопровождает­ся осложнениями в рез действия самих стрептококков (гнойные лимфаденит, мастоидит, отит), т.к. антимикробный иммунитет не вы­ражен, иза­ражение стрептококками других сероваров, к которым нет соот­ветствующих антител.

Иммунитет.В отличие от других стрептококковых инфекций остается прочный АНТИТОКСИ­ЧЕСКИЙ иммунитет, т.к. эритрогенный токсин стрепто­кокковвсех сероваров АГ-но идентичен. АНТИМИКРОБНЫЙ иммунитеттипоспецифичен и не защищает от возникновения других стрептококковых заболеваний.

Напряженность антитоксического иммунитета к эритрогенному токсину проверяется внутрикожными пробами. При отсутствии иммунитета самая малая доза токсина дает покраснение и припухлость кожи. Если же в крови есть антитоксины, реакции на введение токсина не возникает.

Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ). S.pneumoniae –вызывают воспа­ление легких –пневмонию, что объясняется специфичностью адгезинов, взаимодействую­щих с рецепторами клеток лёгких.

Морфология, физиология. Им вытянутую форму, напоминающую пламя свечи. Располага­ются попарно, каждая пара окружена капсулой. Под капсулой расположен М-белок, по свойствам схожий сS.pyogenes,но имеющий свою АГ специфичность.

На плотн пит ср, в которые добавл сыв или кр, пневмококки растут, образуя мел­кие колонии, окруженные зоной позеленения (на кровяном агаре). В жидких средах дают равномерную муть.

БХ акт-ть выражена умеренно –расщепля­ют ряд углеводов и образуют гиалуронидазу, муромидазу, пептиназу.

Имеют 3 осн АГ: ПС АГ # стенки, капсульный антиген (ПС) и М-белок. По капсульному Аг разделяются на 84серовара.

Экология и распространение. Обитают в ВДП человека, попадают в НДП и при застойных явл в легких, снижении активностиSIgAи МКфагов, разрушении сурфактанта возникает ЭНДОГЕННАЯ ПНЕВ­МОНИЯ. Заражение воздушно-капельным путем.

Вне организма пневмококки быстро погибают. Они не выдер­живают нагревания, дезинфекции. В высушенной мокроте могут сохраняться длительное время. Чувствитель­ны к пенициллину, макролидам.

Патогенность. Образуют ГЕМОЛИЗИНЫ и ЛЕЙКОЦИДИН, повреждающие ## тканей. М-БЕЛОК и КАПСУЛА обеспе­чивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Выделяющиеся ФЕРМЕНТЫ играют большую роль в развитии патологического процесса:пептидаза расщепляетSIgA,гиалуронидаза способствует распространению микроорганизмов в тканях. При воздей­ствии токсинов и ферментов макрофаги под сурфактантом могут покинуть «линию обороны», а ПМЯ –«не справиться» с пневмокок­ками, которые окружены капсулой. Возможна генерализация процесса, которая чаще бывает у детей раннего возраста и пожилых людей. В этих случаях возникают менингит, сепсис.

Иммунитет. Типоспецифический и нестойкий, это объяс­няет повторное возникновение и возможность перехода в хроническую форму.

Лабораторная диагностика. Для выделения k возбу­дителя необходимо: оптимальн для размножения пит ср, условия культивирования, правильное взятие исследуемого материала. Выделен­ные k идентифицируют по ряду признаков и дифферен­цируют от зеленящего (альфа-гемолитического) стрептококка, энтерококков. Пневмококки, имеющие капсулу, подвергают серо­логическому типированию и определяют чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Профилактика и лечение. Специ­фическая профилактика не разработана. В каждом частном случае имеют значение неспецифические мероприятия, направ­ленные на предупреждение возможности возникновения эндо­генной инфекции: у больных, вынужденных длительное время лежать, находящихся на гормональной, лучевой терапии, и при снижении общей резистентности организма проводится стимуля­ция естественных защитных механизмов (режим питания, вита­минизация, усиление вентиляции легких массажем и прочими воздействиями). Для лечения пневмонии используют пенициллин, макролидные антибиотики.

ЭНТЕРОКОККИ. S.faecalis(фекальные стрептококки, энтерококки) являются обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Входят в группу D.

Морфологически –это шаровид­ные или овальные бактерии, при делении соединяются в пары или короткие цепочки. Полиморфны, не­которые штаммы подвижны, имеют 1–4 жгутика.

Ферментация отдельных углеводов –непостоянный признак.

Экология и распространение. Энтерококки более устойчивы к действию факторов окружающей среды, чем другие стрепто­кокки. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение 30мин, способны размножаться в средах с 6,5 % NaCI, 40% желчи, при рН 9,5–10,0. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, а также пенициллин, неомицин не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред.

Патогенез. Способны размножаться в пищевых продуктах, при употребление зараженной пищи развивается ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ. Чаще ее вызывают протеолитические вари­анты.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ протекают обычно вяло, хронически. Чаще возникает не моно­инфекция, а СМЕШАННАЯ, в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стафилококками. Из гноя, отделяемого ран, верхних дыхательных путей, где локализуются патологические процессы, выделяются гемолитические варианты S.faecalis.

Большинство штаммов энтерококков, выделяемых от больных, оказываются УСТОЙЧИВЫМИ к пенициллину, неомицину, обладают ферментами патогенности –коагулазой, гиалуронидазой, ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой, муромидазой. При пере­севах в лаборатории эти ферменты обычно перестают выде­ляться

studfiles.net

Стрептококковая инфекция | Doripenem

Стрептококки — это целое семейство микроорганизмов. Под микроскопом они выглядят, как цепочка шариков. Среди этого семейства есть неопасные для человека, однако несколько видов вызывают довольно большое количество опасных заболеваний от пищевых отравлений до гнойных процессов практически в любой точке организма.

Термином «стрептококковая инфекция» определяют группу заболеваний, вызванных бета-гемолитическим стрептококком. Так его назвали из-за свойства разрушать красные кровяные клетки. В эту группу входят, рожа, скарлатина, местные и генерализованные гнойно-воспалительные процессы: абсцессы, флегмоны, фурункулы, остеомиелит, раневая инфекция, стрептококковый сепсис и эндокардит. Стрептококковая инфекция является пусковым механизмом для ревматической лихорадки (ревматизм), острого гломерулонефрита (воспаление почечной ткани). Ближайший родственник бета-гемолитического стрептококка — пневмококк (стрептококк пневмонии) является основным возбудителем пневмонии, синуситов.

Болезнетворное воздействие стрептококка определяется его способностью производить токсины (яды): стрептолизин оказывает разрушающее действие на клетки крови и ткани сердца, эритрогенин вызывает расширение мелких сосудов и обуславливает появление сыпи, например при скарлатине, лейкоцидин разрушает лейкоциты – один из элементов иммунной системы. Кроме того стрептококк выделяет ферменты, способствующие проникновению и распространению его в тканях.

Источником инфекции является больной человек, возможно бессимптомное носительство возбудителя.

Основной путь передачи стрептококка – воздушно капельный, кроме того возможен контактно-бытовой путь — через грязные руки, загрязненный предметы ухода за больными. Проникновение в организм чаще происходит через слизистую оболочку дыхательных путей (96-97%), возможно заражение через поврежденную кожу или через пупочную ранку у новорожденных.

В месте внедрения стрептококка в организм развивается очаг воспаления серозный, гнойный или с омертвением пораженных тканей (некротический). Выделяя особые ферменты, стрептококк преодолевает местные барьеры и проникает в кровь и лимфатическую систему, вызывая образование очагов стрептококковой инфекции в отдаленных органах (сердце, кости и др.), воспаление лимфатических узлов. Токсины, выделяемые стрептококком, вызывают резкий подъем температуры, рвоту, головную боль, нарушения сознания (чаще бывает при скарлатине, роже, сепсисе). Не менее значим и так называемый аллергический синдром: в организме больного развивается аллергическая реакция на компоненты клеточной оболочки стрептококка, в ходе которой собственной иммунной системой повреждаются почки, сердце, суставы. Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).

Симптомыв стрептококковой инфекции

Коротко рассмотрим частные проявления стрептококковой инфекции.

Скарлатина. Пурпурной лихорадкой называли скарлатину в 17 веке из-за одного из ее проявлений – обильной точечной сыпи. Скарлатина протекает с высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Один из признаков скарлатины – воспаление миндалин (тонзиллит, ангина). Заболевание начинается остро с ознобом, общей слабостью, головной болью, болью в горле при глотании, подъемом температуры тела до 38-39˚. Через 6-12 часов после начала заболевания появляется сыпь, вначале более заметная на кистях, стопах, верхней части туловища. Максимального развития сыпь достигает на 2-3 день заболевания, постепенно исчезая к началу второй недели.

Если у человека есть иммунитет против токсинов стрептококка, то заразившись этим возбудителем, человек заболеет не скарлатиной, а ангиной.

Ангина – это воспаление миндалин глотки (чаще всего небных). Именно перенесенная ангина, при отсутствии противострептококкового лечения, чаще других заболеваний является причиной развития аутоиммунных процессов, приводящих к поражению сердца и почек. Вероятность заболевания ангиной зависит от состояния местного иммунитета миндалин: чем он ниже – тем больше вероятность заболеть ангиной. Снижение общего иммунитета, под воздействием переохлаждения, неблагоприятных условий окружающей среды также повышает вероятность заболевания ангиной.

Преодолев местные защитные барьеры миндалин, стрептококк начинает размножаться и продуцировать различные вещества, вызывающие воспалительный процесс, который может быть по своему характеру катаральным, фолликулярным, лакунарным и некротическим. Проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы вызывает их острое воспаление. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать ткани вокруг миндалины, вызывая их воспаление (так называемый перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс), а при проникновении в кровь могут привести к развитию сепсиса. Всасывающиеся в кровь продукты жизнедеятельности стрептококков вызывают нарушение терморегуляции, а также поражение тканей организма и в первую очередь — центральной и периферической нервной системы, почек, печени, кровеносных сосудов, миокарда, и других.

Инкубационный период при ангине составляет 1-2 суток. Начало заболевания острое. Чаще всего среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15-30 мин, затем появляется чувство жара. При тяжелых формах болезни озноб продолжается в течение длительного срока, повторяется и на следующие сутки. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации, сохраняется в течение 2-3 суток. Ломота в суставах, в пояснице появляется почти одновременно с ознобом и сохраняется в течение 1-2 суток. Боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается, становится постоянной, достигает максимальной выраженности на вторые сутки. Сыпи при ангине не бывает. Миндалины при ангине увеличены, с желто-белым гнойным налетом или белыми пузырьками (фолликулами).

Рожа – это не экспрессивное слово, а еще одно заболевание, вызываемое стрептококком. Заболевание имеет как общие признаки инфекции — головная боль, повышение температуры тела до 39-40˚, озноб, слабость, мышечная боль, так и специфический — воспалительное поражение участков кожи. Участок пораженной кожи возвышается над здоровой, имеет яркую равномерную (красную) окраску и четкие границы. В зависимости от тяжести заболевания поражение кожи может ограничиться участком красноты, но, в тяжелых случаях, могут появляться и пузыри и кровоизлияния.

Воспаление костного мозга, распространяющееся на все слои кости называют остеомиелитом. Стрептококк может являться его причиной в 6-8% случаев. Заболевание проявляется гнойным поражением костного мозга. Вещество кости отмирает, образуется гнойник, который вскоре прорывается наружу.Крайним проявлением стрептококковой инфекции является сепсис. Это заболевание развивается у людей с резко сниженным иммунитетом. Из первичного очага возбудитель разносится кровью по организму, появляются новые и новые очаги инфекции – гнойники в печени, почках, головном мозге, легких, костях, суставах и т.д. Заболевание может принимать молниеносные формы, с гибелью больного в течение 2-3 дней, но может и длиться годами (так называемый хрониосепсис).

Диагностика стрептококковой инфекции

Диагноз стрептококковой инфекции ставится на основании симптомов заболевания. Для уточнения характера заболевания (степени реакции организма), а также исключения возможных осложнений больному проводят анализы крови, мочи, электрокардиографию. Для уточнения вида возбудителя проводятся бактериологические исследования – посевы биологического материала с очагов инфекции (напр., мазки с миндалин, очагов на коже, мокроты из легких). Устанавливая диагноз, врач должен отличать заболевания стрептококковой природы от дифтерии (поражение миндалин, похожее на ангину), краснухи и кори (сыпь, похожая на таковую при легких формах скарлатины), инфекционного мононуклеоза (ангина), дерматитов и экземы (сходны с поражением кожи при роже).

Лечение стрептококковой инфекции

Лечение стрептококковой инфекции проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда: бензилпенициллин, ампициллин, бициллин-3 или бицилли-5 на третьи-четвертые сутки после начала лечения пенициллином. Устойчивость против пенициллиновых антибиотиков стрептококки приобрести не способны. При аллергии на пенициллины может быть назначен антибиотик эритромицинового ряда (эритромицин, олеандомицин). Препараты группы сульфаниламидов (сульфадиметоксин, ко-тримоксазол) и тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) не эффективны и не рекомендуются для лечения, их применение может привести к бессимптомному носительству (носитель будет заражать окружающих). К концу лечения антибиотиками назначаются препараты нормализующие микрофлору кишечника (линекс, бактисубтил).

Для выведения токсинов из организма необходимо обильное питье до 3-х литров жидкости в сутки (чай, морс, фруктовые соки или просто вода). С лечебной и общеукрепляющей целью принимают витамин С, обладающий способностью укреплять стенки кровеносных сосудов и участвовать в выведении токсинов.Комбинированные препараты с парацетамолом типа колдрекс, терафлю использовать можно, но кратковременно, так как при их применении может возникать видимость благополучия, что служит причиной отказа от лечения и возникновения осложнений.

Препараты для полоскания глотки не способны воздействовать не только на стрептококк, находящийся в глубине тканей, но и на поверхности. Поэтому полоскание применяется скорее в гигиенических, чем в лечебных целях. Полоскание более предпочтительно, чем пастилки для рассасывания, так как в первом случае возбудитель вымывается и выводится наружу, а во втором проглатывается.Диета больного человека должна быть легкоусвояемой (организму не надо тратить лишние силы на расщепление пищи), с достаточным количеством витаминов.

Народные способы лечения стрептококковой инфекции

Народные способы лечения стрептококковой инфекции принесут большую пользу больному человеку, однако в качестве единственного или самостоятельного способа лечения не годятся. Принимая решение об отказе от традиционных (с антибиотиками) способов лечения, человек должен понимать, что берет на себя ответственность за возможное возникновение тяжелых осложнений инфекции. Препараты, применяемые в народной медицине, представлены в основном отварами и настоями лекарственных растений. Это настои ягод, содержащие большое количество витаминов (шиповник, клюква, малина) – их употребление укрепляет защитные силы организма и способствует быстрому выведению токсинов, эту же цель преследует употребление отваров растений с мочегонными свойствами (брусничный лист, толокнянка). Отвары растений, обладающими вяжущими, противовоспалительными и антибактериальными свойствами (кора дуба, кора ивы, ромашка, череда) применяются как внутрь, так и наружно в качестве полосканий и примочек. Тепловые процедуры, например, баню с использованием веников и отваров лекарственных трав, можно проводить в период выздоровления, только без излишеств: перегрев также плохо влияет на организм, как и переохлаждение, механическое воздействие на очаг на коже может привести к обострению процесса. Если рецепт лечения покажется сложным, сомнительным, то от него стоит отказаться в пользу простых проверенных средств.

Применяя народные методы, не стоит вдаваться в крайности: так некоторые «народные целители» предлагают использовать в качестве лечения примочки с мочой и даже свежий навоз!Профилактика стрептококковой инфекции заключается в соблюдении правил личной гигиены, гигиены жилища и общественных мест. Закаливание и занятия спортом способствуют укреплению защитных свойств организма. Здоровое, полноценное питание немаловажный компонент защиты от любых заболеваний.

Вредные привычки: табакокурение и злоупотребление алкоголем снижают эффективность не только общих и местных защитных барьеров, но и отрицательно влияют на исход заболевания, увеличивая риск осложнений. Своевременная обработка микротравм (например, раствором йода) снизит риск проникновения и развития возбудителя в ране. Если в ближайшем окружении есть больные стрептококковой инфекцией, то они должны быть изолированы на время лечения.

Консультация врача по теме Стрептококковая инфекция.

Есть ли прививка от стрептококковой инфекции?Ответ: Нет, вакцину от бета-гемолитического стрептококка не разрабатывали. Есть вакцина от его «родственника» пневмококка.

Можно ли заболевать скарлатиной два раза?Ответ: Можно, но это скорее в теории. На практике это бывает крайне редко

Какая длительность курса приема антибиотика? Нельзя ли отменить пораньше?Ответ: Стандартный курс антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. По усмотрению врача курс может быть сокращен до 5 дней, либо продлен до 2 недель. Самостоятельно сокращать курс настоятельно не рекомендуется.

Что эффективней полоскание горла или спреи (брызгалки)?Ответ: Оба способа большой лечебной значимости не имеют. Полоскание более предпочтительно, с гигиенической целью, для удаления продуктов воспаления. В состав спреев часто входят малоэффективные при стрептококковых инфекциях сульфаниламиды.

В какие сроки могут возникать осложнения стрептококковой инфекции?Ответ: Осложнения могут возникать в срок от 1-2 дней до 4 недель. наблюдение за переболевшим и щадящий режим могут продолжаться на срок до 3 месяцев

www.doripenem.ru

Возбудители стрептококковых инфекций

Стрептококки являются возбудителями многих заболеваний человека, они относятся к роду Streptococcus сем. Streptococcaceae. В патологии человека наибольшее значение принадлежит Streptococcus pyogenes (серогруппа А).

Морфология и физиология. Бактерии рода Streptococcus имеют шаровидную иди овальную форму диаметр их менее 2 мкм, размер  клеток варьирует у разных видов. Клетки в препарате располагаются подарыо или образуют цепочки. Образование различной величины; цепочек более характерно при росте на жидких питательных средах. Некоторые стрептококки, в частности S. pyogenes, имеют капсулу. состоящую из гиалуроновой кислоты Стрептококки, как правило, неподвижны.

Стрептококки являются хемоорганотрофами с бродильным типом метаболизма. Они сбраживают глюкозу гомоферментативно с образованием молочной кислоты. Как и все бактерии, осуществляющие гомоферментативное расщепление глюкозы, стрептококки не способны синтезировать многие соединения (аминокислоты, пурины, пиримидины, витамины), поэтому их потребности в питательных веществах достаточно сложные. Культивируются напитательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови? Температурный оптимум  роста 37°С,~рh 7,6-7,8

Стрептококки относятся к факультативным анаэробам. На i кровяном arape- образуют мелкие сероватые или бесцветные колоний. Бактерии, обладающие капсулой, отличаются образованием мукоидных колоний. Энтерококки (серогруппа D) обладают способностью расти на средах с добавлением 40% желчи.

По характеру роста на кровяном arape стрептококки делят на три типа:

1) (З-гемолитические стрептококки, образующие вокруг колонии прозрачную зону гемолиза;

2) (х-гемолитические стрептококки, образующие вокруг колонии небольшую зеленоватую зону;

3) негемолитические стрептококки. S. pyogenes способен образовывать некоторые внеклеточные ферменты, такие, как гиалуронидаза, протеиназа, дезоксирибонуклеаза, а также фибринолизин и др.

Антигены. В составе клеток стрептококков имеется несколько типов антигенов, позволяющих дифференцировать их друг от друга. Антигеном, который позволяет разделить стрептококи на серогруппы является субстанция С. Полисахаридный антиген является компонентом клеточной станки стрептококков. серогруппы А, в которую входит вид S. Pyogenes. Полисахаридный антиген группоспеци-фичен.. Химическая природа этих антигенов у разных групп неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование и патогенность. Возбудителями большинства стрептококковых инфекций человека являются b-гемолитические стрептококки группы A (S. pyogenes). Их патогенность определяется способностью образовывать токсины, внеклеточные ферменты, а также компонентами самих бактериальных клеток. Стрептококки образуют несколько токсинов.

О-стрептолизин является термолабильным белком, выделяется в культурную жидкость стрептококками групп А, С и D. Токсин инактивируется кислородом воздуха, вызывает гемолиз эритроцитов человека, кролика и морской свинки, оказывает цитотоксическое действие на некоторые культуры клеток.

Б-стрептолизин токсин нуклеопротеидной природы, секретируется в среду, содержащую сыворотку. Токсин лизирует эоитпопиты человека, мышей, крыс, кроликов и некоторых других животных.

Лейкоцидин – относительно термостабильный белок. обладает способностью лизировать полиморфноядерные лейкоциты Образуется высоковирулентными штаммами стрептококков.

Ферменты гиалорунидаза, стрептокиназа, М-антиген и капсула, обладающие антифагоцитарными свойствами.

S. mutans обладает способностью расти на средах, содержащих 10% желчи, расщепляет сахара (лактозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу) и спирты (маннит, сорбит), дает положительную реакцию Фогеса – Проскауэра, не гидролизует аргинин.

Экология и распространение. По экологическому признаку бактерии рода Streptococcus делят на несколько экологических групп. К первой группе относят патогенные стрептококки, вызывающие заболевания только у чедовека S. pyogenes). Вторую группу составляют патогенные и условно-патогенные стрептококки человека и животных (S. agalactiae, S. faecalisit др.).Третья экологическая группа – это условно-патогенный стрептококки человека (S. salivarius, S. mitis и др.). Патогенные и условно-патогенные стрептококки животных относятся к следующей экологической группе. В последнюю группу включены сапрофитные стрептококки (S. lacris и др.).

В организме человека стрептококки обнаруживаются в полости рта, верхних дыхательных путях, на коже, в кишечнике (например, S. faecalis). Источником инфекции при стрептококковых заболеваниях являются здоровые носители, реконвалесценты и больные. Основной путь распространения возбудителя – воздушно-капельный.

Патогенез. Патогенез стрептококковых инфекций определяется как свойствами микроорганизма, так и состоянием иммунной системы макроорганизма, в том числе предварительно возникшей сенсибилизацией в результате ранее перенесенной болезни стрептококковой этиологии. Стрептококковая ангина может возникнуть в результате экзогенного заражения при контакте с больным, а также вследствие эндогенного инфицирования, в частности при хроническом тонзиллите, в результате воздействия на организм факторов, снижающих его естественную резистентность. Определенное значение придается переохлаждению, как общему, так и местному, приводящему к нарушению гемодинамики в миндалинах. Рецидивирующие ангины являются проявлением специфической аллергизации. Важное свойство микроорганизма – наличие М-антигена, который, будучи адгезином клеток стрептококков, способствует прикреплению бактерий к эпителию миндалин.

Иммунитет. При стрептококковых инфекциях образуются антитела 1 к внеклеточным ферментам и токсинам стрептококков: гиалуронидазе, lo-стрептолизину, стрептокиназе и др., а также к компонентам бактериальной клетки, в частности к М-антигену.

Иммунитет после перенесенных стрептококковых инфекций характеризуется малой напряженностью. Из образующихся антител протективными свойствами обладают только антитела к М-антигену, но при этом развивается иммунитет только к тому серовару стрептококка, который вызвал заболевание. Исклюением из всех стрептококковых инфекций является скарлатина, при которой создается довольно стойкий антитоксический иммунитет.

У больных стрептококковыми инфекциями обнаружена повышенная кожная чувствительность к стрептококку. Кожные реакции на введение бактериальных клеток или стрептококкового аллергена по характеру развития относятся к гиперчувствительности замедленного типа.

Лабораторная диагностика. Основой лабораторной диагностики при стрептококковых инфекциях являются бактериологический и серологический методы. Материалом для исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Слизь из зева, гной, отделяемое из ран засевают на кровяной агар, кровь – в жидкую питательную среду или на полужидкий агар. Из бульона и полужидкого агара выросшую культуру пересевают на кровяной агар. У выделенной культуры определяют серогруппу, а также наличие Т- и М-антигенов, при необходимости изучают комплекс биологических свойств.

Серологические методы направлены на выявление у больного антител к токсинам и ферментам стрептококков. При ревматизме изучают наличие антигиалуронидазы, анти-О-стрептолизина, антиде-зоксирибонуклеазы, антистрептокиназы и др. Нарастание титра пере-1 численных антител является достоверным показателем стрептококко-1 войинфекции.

Профилактика. В первую очередь профилактика сводится к общим санитарно-гигиеническим мероприятиям, направленным на предотвращение возможного распространения инфекции, особенно в закрытых коллективах. Для предупреждения хронических стрептококковых инфекций важным в системе профилактики является правильное лечение острых стрептококковых инфекций. Лечение больных ангиной и скарлатиной рассматривается как первичная профилактика ревматизма. В качестве вторичной профилактики больным для предупреждения рецидивов проводится пенициллинопрофилактика.



biofile.ru

Стрептококк. Обнаружен стрептококк в носу, горле, зеве, на коже, что делать? Стрептококк у грудных детей. Как выявить лечить инфекцию? :: Polismed.com

Болезнь Механизм возникновения Тяжесть заболевания Возможные последствия и осложнения Острый тонзиллит (ангина) Острое воспаление миндалин глоточного кольца, вызванное стрептококками. При снижении местного иммунитета стрептококки быстро размножаются, что приводит к катаральному, лакунарному, фолликулярному или некротическому воспалению. Токсины бактерий всасываются в кровь и вызывают повышение температуры, слабость, ломоту в теле. В зависимости от восприимчивости и иммунитета, болезнь может протекать в легкой форме (температура нормальная, незначительная боль в горле). У ослабленных больных развивается тяжелая некротическая форма (высокая температура, сильная интоксикация, некроз миндалин). Отит – воспаление среднего уха.Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов.Паратонзиллярный абсцесс – острое воспаление в клетчатке возле миндалин.Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек.Суставный ревматизм – поражение суставов.Ревмокардит – воспаление оболочек сердца. Фарингит Воспаление слизистой оболочки задней стенки глотки, задних небных дужек, язычка, лимфатических фолликулов. Болезнь развивается при попадании патогенного стрептококка или вызвана активизацией условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунитета. Воспаление носит нисходящий характер – бактерии спускаются в трахею и бронхи. Першение в горле, боль в горле во время глотания, кашель, температура повышена незначительно.Общее состояние удовлетворительное. Паратонзиллярный абсцесс – нагноение клетчатки возле миндалин.Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани.Трахеит – воспаление слизистой оболочки трахеи. Скарлатина Острая инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком. Стрептококк проникает через слизистую оболочку глотки. В большинстве случаев в глотке образуется очаг, где размножаются бактерии, которые выделяют в кровь эритрогенный токсин. Он вызывает характерную сыпь, сильную интоксикацию, высокую температуру.Если у человека есть иммунитет против стрептококкового токсина, то заражение приведет не к скарлатине, а к ангине. У взрослых могут быть стертые формы с незначительной интоксикацией и бледной сыпью. У детей болезнь протекает с высокой температурой и сильной интоксикацией. Редко возникает тяжелая форма: токсин вызывает шоковую реакцию, что сопровождается поражением сердца. Воспаление лимфатических узлов.Отит – воспаление среднего уха.Аутоиммунные осложнения:Эндо- или миокардит – поражение оболочек сердца;Нефрит – воспаление почек;Артрит – воспаление суставов.  Пародонтит Воспаление тканей пародонта, окружающих зуб. Стрептококки часто живут в десенных карманах. При снижении местных защитных свойств (недостаточная гигиена, общие болезни) бактерии активно размножаются, вызывая воспаление десен и пародонта. Легкие формы проявляются отеком и кровоточивостью десен.Тяжелые случаи пародонтита – гнойное воспаление тканей окружающих зуб. Потеря зуба.Атрофия кости – разрушение костной ткани челюсти.Пародонтальный абсцесс – очаговое нагноение тканей десны.  Отит Средний отит. При чихании или сморкании стрептококки попадают из носа через евстахиеву трубу в среднее ухо. Бактерии размножаются в тканях барабанной полости и слуховой трубы. Проявоения: резкая стреляющая боль в ухе и гнойные выделения из слухового прохода.Наружный отит – стрептококки заносятся из окружающей среды. Они проникают в мелкие повреждения кожи или волосяной фолликул слухового прохода. Отит сопровождается сильной болью, часто повышением температуры и снижением слуха. Хронический отит – хроническое воспаление среднего уха.Разрыв барабанной перепонки.Потеря слуха.Лабиринтит – воспаление внутреннего уха.Абсцесс мозга – очаговое скопление гноя в головном мозге. Рожистое воспаление Стрептококк попадает в организм через повреждения на коже и слизистых. Возможно занесение из существующих очагов воспаления. Бактерии размножаются в лимфатических капиллярах. Из очага инфекции бактерии выделяют токсины, отравляющие нервную систему. Они вызывают интоксикацию: слабость, озноб, головную боль, ломоту в теле, апатию. Начало болезни всегда острое. В очаге размножения стрептококка возникает аллергическая реакция на токсин и ферменты бактерий. Повреждаются стенки сосудов, образуются микротромбы, нарушается отток лимфы из пораженного участка – появляется отек.Участки клеточной стенки стрептококка (его антигены) сходны с антигенами кожи. Поэтому во время болезни иммунные клетки атакуют кожу.Проявления: воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей, он отечный и ярко-красный. Через несколько дней на его поверхности появляются пузыри наполненные жидкостью. Тяжесть заболевания зависит от индивидуальной предрасположенности человека. Тяжелые формы рожи отмечаются у людей, которые имеют генетическую предрасположенность к заболеванию и у тех, кто уже раньше встречался с возбудителем (стрептококк группы А) и в организме выработались аллергены к нему. При тяжелых формах образуются крупные пузыри с кровянистым содержимым.Дети болеют редко и в легкой форме. Флегмона – разлитое гнойное воспаление без четких границ.Очаги некроза – гибель клеток.Абсцесс – гнойное расплавление ткани, ограниченное воспалительной мембраной.Язвы – глубокие дефекты кожи.Лимфостаз, слоновость – лимфатический отек тканей, вызванный нарушением оттока лимфы. Стрептодермия Стрептококк проникает в мелкие повреждения кожи. Он размножается, повреждая окружающие клетки. Благодаря способности растворять фибриновые капсулы, которые ограничивают воспаление. Поражения достигают десятков сантиметров в диаметре.Проявления: округлые розовые пятна с неровными краями. Через несколько дней пятна покрываются гнойными пузырьками. После их вскрытия остаются гнойные шелушащиеся чешуйки. Стрептококковое импетиго – более поверхностная легкая форма. Пузырьки вскрываются быстро и после заживления не оставляют рубцов. Общее состояние не изменено.Вульгарная эктима – более глубокая форма, при которой поражается сосочковый слой. Может сопровождаться подъемом температуры до 38 градусов, увеличением лимфатических узлов. Септицемия – распространение стрептококков в кровь.Стрептококковый гломерулонефрит – поражение почек.Рубцы – плотное образование из соединительной ткани на коже.Каплевидный псориаз – невоспалительные шелушащиеся пятна на коже. Бронхит Стрептококки развиваются на слизистой оболочке крупных и мелких бронхов, вызывая ее воспаление и усиленное выделение слизи.Проявления: кашель, одышка, повышение температуры, общая интоксикация. Тяжесть заболевания зависит от состояния иммунитета. У взрослых бронхит может протекать с незначительным подъемом температуры. У детей и ослабленных больных часто развиваются затяжные (до 3-х недель) тяжелые формы с высокой температурой и упорным кашлем. Воспаление легких – бронхопневмония.Астматический бронхит – спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки дыхательных путей.Хронический бронхит.Хроническая обструктивная болезнь легких – заболевание, нарушающее движение воздуха в легких. Пневмония Стрептококки могут проникать в легочную ткань через бронхи или заноситься с током крови или лимфы из других очагов. В альвеолах легких начинается воспаление, которое через тонкие стенки быстро распространяется на окружающие участки. В легких образуется воспалительная жидкость, которая нарушает газообмен и организм испытывает дефицит кислорода.Проявления: одышка, лихорадка, слабость, сильный кашель. Дети до года тяжело переносят стрептококковую пневмонию.Тяжелые формы возникают у людей с ослабленным иммунитетом и если болезнь вызвана стрептококком нечувствительным к антибиотикам. Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани в легких.Атрофия легочной ткани – образование полости в легких.Плеврит – воспаление листков плевры.Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем в легком.Сепсис – попадание в кровь стрептококков и их токсинов. Лимфаденит Стрептококки с током лимфы попадают в лимфатический узел из первичного очага (фурункул, гнойная рана, кариес). В лимфоузле возникает гнойное воспаление.Проявления: увеличение и болезненность лимфоузла, кожа над ним изменена, повышение температуры, общая слабость, головная боль. Тяжесть состояния зависит от стадии заболевания. На начальных этапах развивается незначительная болезненность. Со временем количество бактерий увеличивается. В капсуле лимфоузла скапливается гной, общее состояние ухудшается. Некротический лимфаденит гнойное воспаление лимфатических узлов.Аденофлегмона – гнойное воспаление клетчатки вокруг лимфатического узла.Лимфедема – лимфатический отек. Менингит Гнойное воспаление мозговых оболочек. Развивается при попадании стрептококка из носоглотки или других очагов воспаления (пневмония, отит, флегмона). Снижение иммунитета способствует проникновению бактерий через гематоэнцефалический барьер. Между мозговыми оболочками мало иммунных клеток (фагоцитов). Рост стрептококка ничто не останавливает, и он быстро размножается на мягкой оболочке мозга. Повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга, а токсины отравляют нервные клетки.Проявления: сильная головная боль, высокая температура, многократная рвота, бред, нарушение сознания, повышение тонуса мышц, специфические менингеальные симптомы со стороны нервной системы. Чаще болеют дети до 5-ти лет.Болезнь может протекать в легкой среднетяжелой и тяжелой форме.При легкой форме (у людей с сильным иммунитетом) стрептококковый менингит проявляется интоксикацией и умеренными головными болями.В остальных случаях все симптомы ярко выражены. Тяжелые формы развиваются у больных с угнетенным иммунитетом или удаленной селезенкой. Септический шок – тяжелые изменения вызванные присутствием стрептококка в крови.Отек головного мозга – скопление жидкости в клетках головного мозга.Надпочечниковая недостаточность – снижение выработки гормонов корой надпочечников.Септический панофтальмит – гнойное воспаление тканей глазного яблока.  Эндокардит Стрептококки попадают в кровь при стоматологических манипуляциях, удалении зуба, катетеризации мочевого пузыря. Бактерии задерживаются на клапанах сердца и вызывают воспаление его внутренней оболочки. Развитие бактерий приводит к утолщению створок клапанов. Они теряют эластичность и разрываются. При этом нарушается кровообращение в сердце.Проявления: ознобы, лихорадка, обильное потоотделение, бледность, мелкие кровоизлияния на коже. Тяжелое заболевание, которое требует немедленного лечения. Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек.Эмболия (закупорка) легочной артерии.Инсульт – закупорка артерии питающей мозг.Порок сердечного клапана – нарушение кровообращения внутри сердца.  Кариес Стрептококки, живущие в ротовой полости, ферментируют углеводы, которые остаются в промежутках зубов после еды. В результате образуется молочная кислота, которая разрушает эмаль и деминерализует зубы. Это приводит к появлению кариеса. Общее состояние не нарушено. Кариес – разрушение твердых тканей зуба.Пульпит – воспаление пульпы зуба.Потеря зуба. Абсцесс мягких тканей Абсцесс – полость, заполненная гнойным содержимым. Занос стрептококков может произойти через волосяной фолликул, повреждение кожи, канал после инъекции. В очаге воспаления бактерии размножаются – это сопровождается пропитыванием ткани воспалительной жидкостью. В воспаленный участок мигрируют лейкоциты. Под влиянием их ферментов происходит расплавление ткани. Токсины и продукты распада просачиваются сквозь капсулу и попадают в кровь, вызывая интоксикацию.Проявления: болезненный плотный участок в мышцах или подкожной клетчатке, через несколько дней гной расплавляется. Общее состояние ухудшается: повышение температуры, озноб, недомогание, головная боль. Тяжесть состояния зависит от локализации абсцесса и его величины. Сепсис.Распространение гноя по подкожной клетчатке.Длительно незаживающий свищ (канал, соединяющий воспалительную полость с окружающей средой).Прорыв абсцесса в полость (суставную, брюшную, плевральную). Воспаление урогенитального тракта (уретрит, цервицит и цервиковагинит) Воспаление слизистых оболочек половых органов, вызванное размножением стрептококка. Эта бактерия в небольших количествах содержится в микрофлоре влагалища у 10-30% женщин. Однако при снижении иммунитета возникает дисбактериоз. Стрептококки начинают быстро размножаться и вызывают воспаление.Проявления: зуд, гнойные выделения, болезненное мочеиспускание, боль внизу живота, повышение температуры. Переносится относительно легко. Эрозия шейки матки – расположение цилиндрического эпителия на влагалищной части шейки матки.Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки.Полипы – аномальное разрастание слизистой оболочки половых органов. Сепсис Воспалительный процесс во всем организме. Он характеризуется попаданием в кровь и ткани большого количества стрептококков и их токсинов. Такое происходит, когда иммунитет ослаблен и не может локализировать инфекцию в одном очаге.Проявления: высокая температура, учащенное дыхание и сердцебиение, образование множественных гнойников во внутренних органах. Состояние больных тяжелое Септический шок – резкое падение артериального давления, вызванное деятельностью стрептококка в крови. Заболевания спровоцированные стрептококком Ревматизм(Острая ревматическая лихорадка) Ревматизм считается поздним осложнением ангины или фарингита. Стрептококк оказывает токсическое действие на клетки сердца, разрушает волокна соединительной ткани и вызывает ее воспаление. Организм вырабатывает антитела для борьбы с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поскольку он имеет схожие свойства с соединительной тканью и миокардом, то иммунитет атакует собственные ткани. Это приводит к усилению воспаления.Проявления: одышка, сердцебиение, шумы и перебои в работе сердца, потливость, повышение температуры тела. Со стороны суставов: сильные боли в симметричных крупных и средних суставах (коленный, голеностопный). Появляется припухлость, покраснение кожи, движения в суставе резко ограничены. Возможны хрипы, боли в животе, поражения нервной системы (утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти). Тяжесть состояния зависит от степени поражения сердца.Состояние зависит от активности ревматического процесса. При сильной реакции иммунитета появляется множество симптомов, и все они ярко выражены. У некоторых людей признаки болезни стерты. Клапанные пороки сердца – утолщение и последующее повреждение клапана.Мерцательная аритмия – ускоренное неритмичное сердцебиение опасное для жизни.Недостаточность кровообращения – нарушение кровообращения, при котором органы не могут выполнять свои функции. Ревматоидный артрит Системное заболевание соединительной ткани, при котором поражаются преимущественно мелкие суставы. Стрептококк вызывает нарушения в работе иммунной системы. При этом образуются особые иммунные комплексы, которые откладываются в пораженных суставах. Они нарушают скольжение суставных поверхностей и снижают подвижность.Проявления: боль и припухлость, уплотнение синовиальной оболочки сустава за счет разрастания клеток. Воспаленные клетки выделяют ферменты, которые растворяют ткань хряща и кости. Суставы деформируются. Движения скованны, особенно по утрам. Тяжесть заболевания зависит от стадии болезни, восприимчивости организма и наследственной предрасположенности. Инфекционные осложнения – скопление гноя в суставной сумке.Почечная недостаточность – нарушение работы почек. Системный васкулит Системное заболевание, при котором поражаются стенки кровеносных сосудов. Стрептококк вызывает выработку антител, которые по невыясненным причинам атакуют стенки сосудов. Это приводит к разрастанию сосудистой стенки. При этом просвет сосуда сужается, нарушается кровообращение органов и гибель их клеток.Проявления: нарушение чувствительности на пораженных участках, похудение, рвота, боли в мышцах, сыпь на коже, гнойно-кровянистые выделения из носа, одышка, боль в груди, изменения со стороны нервной системы. Тяжесть зависит от степени заболевания и от того, какой орган страдает от нарушения кровообращения. При сужении сосудов мозга случаются инсульты, которые могут иметь летальные последствия. Инсульты – нарушение мозгового кровообращения.Легочные кровотечения.Абсцессы брюшной полости.Полинейропатия – множественные вялые параличи, вызванные поражением периферических нервов. Гломерулонефрит Заболевание почек, при котором воспаление клубочков (гломерул) вызвано атакой иммунных клеток и отложением иммунных комплексов. Постепенно почечная ткань замещается соединительной. Выделительная функция почек нарушается.Проявления: повышение артериального давления, отеки, боль в пояснице. В моче кровь и повышенное содержание белка. Состояние зависит от стажа болезни. Через 15-25 лет с начала заболевания развивается почечная недостаточность. Хроническая почечная недостаточность необратимое нарушение функции почек.

www.polismed.com

Стрептококковая инфекция: симптомы, лечение, профилактика

Содержание статьи

Стрептококк – это условно-патогенные микроорганизмы, которые постоянно находятся в организме человека. Есть разные виды микробов, и некоторые вызывают серьезные заболевания желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, мочеполовых органов. Стрептококковая инфекция находится всегда в очаге гнойного процесса, и может мигрировать по кровеносной системе, уже представляя для человека опасность.

Стрептококк начинает проявлять себя во время ослабления иммунитета, он активизируется и становится источником различных инфекционных недугов.

Бактерии под микроскопом напоминают бусинки, они имеют овальную форму. На сегодня выделено около 40 видов микроорганизмов, и они разделены на группы – от стрептококков группы А до V.

Виды микроорганизмов

Наиболее опасными для человека являются стрептококки группы А, и они делятся на 3 группы:

  1. Гамма-стрептококки.
  2. Бета-гемолитические.
  3. Альфа-зеленящие.

Эти микроорганизмы могут стать причиной следующих заболеваний:

  • инфекции мочеполовой системы;
  • эндокардит, лимфаденит;
  • стоматологические заболевания, стоматиты и пародонтит;
  • менингит, сепсис, абсцесс;
  • бактериальное воспаление легких, бронхит и другие.

Этиология стрептококковой инфекции

Стрептококковая инфекция передается от больного человека или здорового носителя.

Есть несколько путей заражения:

  • воздушно-капельный – микроорганизм попадает от больного человека через слизистые оболочки, при чихании, кашле, разговоре;
  • контактно-бытовой – стрептококковая инфекция проникает через предметы быта, постельное белье, игрушки, посуду, это возможно через небольшие порезы на коже;
  • вертикальный – во время родов;
  • половой.

Причиной заражение может стать как контакт с больным человеком, так и снижение иммунитета, когда начинают активироваться условно-патогенные бактерии в организме.

Наиболее частым путем заражения является воздушно-капельный, стрептококк попадает через слизистую дыхательных путей. На месте локализации патологических микроорганизмов начинается воспалительный процесс с образованием гнойного или серозного экссудата.

В тяжелых случаях стрептококк может вызвать некротический процесс, развивается сепсис, и бактерия становится причиной смерти. Микроорганизмы начинают выделять токсины, которые распространяются по лимфатической и кровеносной системе, что и становится причиной поражения внутренних органов.

Клинические проявления

Различные виды инфекции дают иные симптомы, из общих проявлений можно наблюдать повышение температуры, головную боль, ухудшение общего самочувствия, тошноту и рвоту.

У некоторых людей проявляется аллергический синдром, что может закончиться поражением почек, суставов, сердца.

Рожистое воспаление

Это заболевание появляется вследствие заражения гемолитическим стрептококком группы А. Инфекция может поражать лицо, нижние и верхние конечности. Чаще патология возникает у женщин пожилого возраста.

Симптомы рожи:

  • сильное повышение температуры тела до 40 градусов;
  • ощущение жжения кожи, зуд, отек;
  • выраженная слабость и озноб;
  • мышечные боли, мигрень;
  • появление красных пятен, которые возвышаются над здоровой кожей.

При роже начинается серьезный воспалительный процесс кожного покрова, эритемы начинают образоваться на лице, руках или ноге. Есть несколько форм заболевания, и лечение стрептококковой инфекции проводится антибиотиками и местными средствами.

Скарлатина

Заболевание начинается на фоне инфицирования стрептококком. Проявляется скарлатина резким повышением температуры тела, появляется признак интоксикации, воспаляются небные миндалины, развивается тонзиллит и ангина. Первичные симптомы стрептококковой инфекции проявляются в виде головной боли, озноба, слабости. На коже появляется мелкая точечная сыпь. Распространяются дерматологические признаки на туловище и руках за 5-10 часов. Максимальные проявления начинаются на третьи сутки после обострения инфекции.

Ангина

Когда у человека имеется иммунитет к скарлатине, развивается ангина. Это воспалительное заболевание с поражением небных миндалин, лечение стрептококка в данном случае заключается в применении антибактериальных препаратов. Несвоевременная терапия может привести к осложнениям в виде поражения почек, сердца, дыхательной системы.

Причиной инфекции становится сниженный иммунитет и наличие благоприятных условий для размножения патологических микроорганизмов. Факторами риска будет переохлаждение, длительное лечение антибактериальными препаратами, перепады температуры. Стрептококк попадает в организм на слизистую оболочку гортани и начинает размножаться.

Ангина протекает несколькими формами:

  • катаральная;
  • некротическая;
  • фолликулярная;
  • лакунарная.

Отсутствие достаточной защиты организма способствует проникновению бактерии на миндалины и окружающие ткани. Это может закончиться развитием тонзиллита, абсцесса и даже сепсиса.

Токсины стрептококка могут распространяться от миндалин по кровеносной системе, поражая внутренние органы, нарушается терморегуляция, страдает печень, почки, кровеносные сосуды. Инкубационный период ангины длиться 1-2 дня, затем начинаются острые проявления.

Симптомы острой ангины, вызванной стрептококковой инфекцией:

  • озноб, который длиться от нескольких минут до суток;
  • появляются мышечные боли, ломит суставы;
  • начинается сильная головная боль;
  • у пациента отмечается слабость, отсутствие аппетита и апатия.

Специфические симптомы инфекции – боли в области горла, першение, которые усиливаются при глотании и разговоре. Пиком заболевания является выраженная симптоматика на вторые сутки. На миндалинах начинает образовываться белый налет, появляются гнойные пузыри, которые и есть очагом стрептококковой инфекции.

Заражение крови

Сепсис – это самое тяжелое заболевание, которое может вызвать стрептококк группы А. Это предел деятельности патологических микроорганизмов. Этот недуг чаще поражает людей с ослабленным иммунитетом. Заражение происходит от локализированного очага инфекции, когда стрептококк попадает в кровь.

Стрептококк группы А мигрирует по кровеносной системе в печень, головной мозг, суставы и другие внутренние органы, в которых образуются гнойники.

Заболевание может протекать хронически несколько лет, и при этом больной постоянно чувствует слабость, есть хроническая усталость. Острый процесс дает моментальные симптомы интоксикации, и тогда нужно немедленно лечить стрептококковую инфекцию, иначе может быть летальный исход.

Остеомиелит

Стрептококковая инфекция может стать причиной поражения костной ткани. Это происходит очень редко, примерно в 4-8% случаев. Подвержены этому люди с уже существующими заболеваниями костей. Проявляется недуг в виде сильного воспалительного процесса с поражением костного мозга. Вследствие отмирания костного мозга образуются гнойники, которые затем прорываются наружу. Течение заболевания сложное, важно своевременно подобрать, чем лечить стрептококк, дабы избежать тяжелых последствий.

Диагностика

Перед тем, как лечить стрептококк проводится диагностика. Для этого применяются лабораторные методы, а для выявления последствий инфекции применяются инструментальные способы исследования.

Диагноз стрептококковая инфекция устанавливается на основании выраженной клинической картины.

Для подтверждения заболевания применяются следующие диагностические мероприятия:

  • ультразвуковое исследование внутренних органов;
  • общий и биохимический анализ крови, мочи;
  • исследование сердца, электрокардиография;
  • рентгенография легких.

Бактериологические исследования – мазки с миндалин, посевы мокроты.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями:

  • дифтерия и мононуклеоз;
  • краснуха и корь;
  • дерматит и экзема.

Ангина, вызванная стрептококком, по внешним проявлениям может напоминать мононуклеоз и дифтерию. Рожа схожа по клиническим проявлениям с экземой и дерматитом. Скарлатину следует отличать от кори и краснухи.

Лечение

Вылечить стрептококк можно антибактериальными препаратами. Лечением занимается врач, зависимо от формы заболевания, которую вызвал микроорганизм. Рожей будет заниматься дерматологом, хирург берется за лечение остеомиелита, флегмоны и абсцесса, уролог ведет пациентов с мочеполовой инфекцией.

Лечение причины заключается в назначении антибиотиков пенициллинового ряда:

  • оксациллин, ампициллин;
  • амоксициллин, бензилпенциллин;
  • бициллин и другие.

К этим антибактериальным препаратам стрептококк не приобретает устойчивости, потому их успешно применяют в лечении.

Антибиотики вводятся мышечно или перорально, зависимо от тяжести течения инфекционного процесса. Примерный курс лечения составляет введение препарата 4 раза в сутки на протяжение 5-10 дней.

В период лечения важно соблюдать общие рекомендации укрепления организма:

  • принимать витаминные препараты и аскорбиновую кислоту для укрепления сосудов и повышения защитного механизма;
  • выпивать не менее трех литров жидкости в сутки, включай чай и продукты питания;
  • регулярно принимать препараты комбинированного действия – Терафлю, Колдрекс, что поможет справиться с симптоматикой заболевания.

При ангине и других инфекциях с катаральными проявлениями важно использовать местные препараты. При ангине проводятся антисептические полоскания, при роже – перевязки с антибиотиком. Перед тем, как вылечить стрептококковую инфекцию, важно начать следовать диете. Питание должно быть насыщено витаминами и минеральными веществами. Меню обязательно включает белковые продукты и ограничивает употребление тяжелой пищи, дабы организм затрачивал меньше энергии на ее усвоение.

Профилактика

Профилактика стрептококковой инфекции направлена на ранее выявление бактерии и лечение причины. Санитарно-профилактические мероприятия в обязательном порядке проводятся в медицинских, образовательных, дошкольных учреждениях и различных организациях.

Общая профилактика стрептококка включает:

  • устранение очагов бактериальной инфекции – ранняя госпитализация пациентов со средней и тяжелой формой заболевания;
  • наблюдение за пациентами после перенесения острых форм инфекции на протяжении 3 месяцев при роже, после ангины – 15 дней, в случае скарлатины – 25 дней;
  • возвращение к привычной жизни возможно только на 12 день после выздоровления и выписки из стационара.

Своевременное принятие мер профилактики и установленных мер позволяет приостановить распространение первичных и вторичных форм стрептококковой инфекции.

Материалы по теме

infectium.ru

Стрептококковая инфекция горла

Стрептококковая инфекция горла

Стрептококковая инфекция – группа заболеваний вызванных бета – гемолитическим стрептококком, который обладает способностью разрушать кровяные клетки, проникать в кровь, головной мозг, дыхательные пути, мочеполовую систему или ЛОР органы и быть причиной развития многих болезней, в том числе и ангины (тонзиллит, фарингит, скарлатина). Существует несколько видов стрептококка, но в 70% случаях, причиной воспалительных процессов в горле и глотке становится бета – гемолитический стрептококк группы A.

 

Что такое стрептококковая инфекция?

Стрептококковая инфекция горла – заболевание острого или хронического течения, при котором происходят воспалительные процессы в горле и глотке, с поражением миндалин и верхних дыхательных путей. Возбудителем болезни считается – стрептококк группы A, который присутствует в организме практически каждого человека, но свою активизацию проявляет только при определенных условиях.

Гамма - гемолитический стрептококк относится к бактериям, которые присутствуют в ротовой полости, кишечнике, дыхательной системе, но они не доставляют вреда нашему организму. Опасным для организма человека считаются бета-стрептококки, которые после проникновения в клетки, провоцируют развитие воспалительных процессов с большим риском осложнений. Патогенный стрептококк выделяет токсические ферменты, которые проникают в ток крови, лимфу и разносятся по целому организму, поражая внутренние органы и системы. Именно токсины стрептококка вызывают выраженные симптомы и симптомы интоксикации, которые присутствуют при развитии ангины или скарлатины.

Бета – гемолитический стрептококк группы A

Иммунная система после внедрения стрептококковой инфекции неустойчивая, что может вызывать повторные воспалительные процессы или развитие осложнений.

Как развивается стрептококковая инфекция горла?

Заболевания горла и гортани инфекционного происхождения в 70% случаев вызываются стрептококками, которые в безопасном количестве находятся на слизистых ротовой полости. Однако, при определенных условиях, когда происходит сдвиг в иммунной системе или человек имеет непосредственный контакт с заболевшим, или носителем стрептококка, происходит активизация патогенной бактерии, что в конечном итоге приводит к развитию ангины (тонзиллит), фарингита или скарлатины.

Инфицирование стрептококковой инфекцией горла может произойти несколькими путями: воздушно-капельным, контактно – бытовым или при тесном контакте с больным человеком. Однако далеко не все люди болеют инфекционными заболеваниями горла. Дело в том, что вероятность заболеваемости напрямую зависит от состояния местного иммунитета миндалин. Чем слабее местный иммунитет, тем больше шансов заболеть стрептококковой инфекцией горла. В случаи, когда снижен общий иммунитет, стрептококковая инфекция горла может проявиться на фоне предрасполагающих факторов: переохлаждение организма, аллергические реакции или неблагоприятные условия внешней среды.

Стрептококк в горле

После проникновения стрептококка в слизистые горла, он начинает активно размножатся, что приводит к невозможности местного иммунитета миндалин побороть бактерию. Когда стрептококк преодолевает барьеры местного иммунитета, он проникает в кровь, выделяет токсины, и вместе с током крови, распространяется по целому организму, вызывая воспалительные процессы и общую интоксикацию. Воспалительный процесс при стрептококковой инфекции горла по своему характеру и течению может вызывать катаральные, фолликулярные, лакунарные или некротические воспаление, что и объясняет появление ангины, ее формы и степени тяжести. Ведь известно, что ангина бывает: катаральная, лакунарная, некротическая или гнойная и фолликулярная, также может протекать в острой или хронической форме. При развитии одного из видов ангины стрептококковая инфекция проникает не только в кровяной поток, но и лимфатические узлы, где вызывает их острое воспаление.

Стрептококковая инфекция горла: причины

Основной причиной развития стрептококковой инфекции горла считается снижение местного или общего иммунитета, который не в состоянии противостоять патогенным микробам. К провоцирующим факторам к развитию стрептококковой инфекции горла относится:

  • Переохлаждение организма;
  • Снижение иммунитета на фоне других внутренних заболеваний;
  • Механические травмы полости рта, горла, гортани;
  • Стоматологические заболевания;
  • Заболевания слизистой носа: синусит, гайморит, хронический ринит.

Существуют и другие причины, которые способны вызвать воспаление в горле, но в любом случаи стрептококковая инфекция горла требует незамедлительного лечения под присмотром врача.

Симптомы стрептококковой инфекции горла

Возбудитель стрептококковой инфекции (стрептококк) выделяет токсины, которые отравляют человеческий организм, что и вызывает интоксикацию и выраженные симптомы. Основными клиническими признаками стрептококковой инфекции горла считаются:

  • повышение температуры до 38 С и выше;
  • головная боль, мышечная слабость, ломота в теле;
  • налет на языке и миндалинах;
  • боль в горле;
  • сухой кашель;
  • покраснение, гиперемия миндалин и заднего неба;
  • появление гнойных пробок – характерны для фолликулярной или некротической ангины;
  • мелкоточечная, зудящая сыпь – характерна для скарлатины;
  • снижение артериального давления;
  • увеличение подчелюстных лимфоузлов;
  • общая интоксикация организма.

Симптомы стрептококковой инфекции в горле

Стрептококковая инфекция горла (ангина или скарлатина) требуют незамедлительного лечения. Несвоевременное или некачественное лечение стрептококковой инфекции в горле часто приводит к осложнениям: гломерулонефрит, миокардит, ревматизм, поражение головного мозга, пневмонии и другие тяжелые патологии, которые сложно подаются лечению и часто могут привести к инвалидности или летальному исходу.

Диагностика стрептококковой инфекции

Выявить возбудителя болезни и причину развития болезни можно только после результатов обследования. Лечащий врач должен исключить другие заболевания, которые имеют сходную симптоматику со стрептококковой инфекцией: дифтерия, корь, краснуха, инфекционный муноклеоз и только тогда ставить диагноз и назначать лечение. Определить тип и штамп возбудителя помогут следующие обследования:

  1. биохимический анализ крови;
  2. анализ мочи;
  3. бактериологический посев;
  4. электрокардиография.

Диагностика стрептококковой инфекции в горле

Результаты лабораторных обследований, собранный анамнез больного, а также осмотр носоглотки поможет врачу составить полную картину болезни, поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение стрептококковой инфекции горла.

Лечение стрептококковой инфекции

Лечение стрептококковой инфекции горла проводится амбулаторно или стационарно, это зависит от степени болезни, поставленного диагноза, возраста пациента, риска осложнений и других особенностей человеческого организма. Основным в лечении считается антибактериальная терапия, которая направлена на уничтожение патогенного возбудителя, устранение воспалительного процесса. Из антибактериальных препаратов, врачи чаще всего назначают антибиотики широкого спектра действия: эритромицин, препараты группы пенициллинов, эритромицином, цефалоспоринов. К таким препаратам относится: Аугментин, Ампицилин, Пеницилин, Сумамед, Фромилид, Макропен. Такие препараты выпускаются в разных фармакологических формах: таблетки, капсулы, суспензия для детей или ампулы. При подозрении на осложнения или в тяжелых случаях врач может назначить антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин, бициллин-3, бицилли-5 в форме ампул для внутримышечного или внутривенного введения. Антибиотики принимаются на 3 – 4 день после того, как лечение стрептококковой инфекции в горле проводят препаратами пенициллина. Курс лечения 5 – 7 дней. Дозу препаратов назначают в зависимости от возраста пациента, массы тела и других особенностей организма.Антибиотики при стрептококковой инфекции в горле

Вместе с антибиотиками нужно принимать пробиотики, которые защитят микрофлору кишечника от развития дисбактериоза: Линекс, Лактовит, Бифи – форм и другие.

Помимо приема антибактериальной терапии больному назначаются и другие лекарственные препараты:

  • Жаропонижающие и противовоспалительные: Парацетамол, Ибупрофен;
  • Антигистаминные препараты: Супрастин, Тавегил, Лоратадин.
  • Спрей для горла – снимает воспаление, обладает противовоспалительным, антисептическим, обезболивающим свойством: Орасепт, Ингалипт, Каметон, Пропосол.
  • для сосания – обладают таким же эффектом, как и спрей для горла: Фарингосепт, Декатилен, Трахисан, Стрепсилс, Лисобакт.
  • Витаминотерапия, иммунотерапия – позволяют обеспечить организм необходимо полезными веществами, повысить иммунитет, ускорить процесс выздоровления.
  • Муколитические, противокашлевые препараты – назначаются при сухом кашле, который часто является спутником ангины и скарлатины: Амброксол, Лазолван, Синекод и другие.

Все лекарственные препараты должны назначаться лечащим врачом и только после результатов обследования и постановки диагноза. Помимо медикаментозного лечения, пациентам назначается постельный режим, обильное питье, отсутствие физических нагрузок. Эффективность в лечении стрептококковой инфекции считаются полоскание горла антисептическими растворами (Фурацилин, Декасан) или травяными отварами с противовоспалительным эффектом: ромашка, календула, кора дуба. Некоторые травяные растения, используемые в лечении инфекционных заболеваний горла способны вызывать аллергическую реакцию, поэтому перед их применением следует проконсультироваться с врачом.

В случаи, когда консервативное лечение не дает положительных результатов, а обострения проявляются все чаще, тогда миндалины, которые должны защитит нас от инфекции становятся ее источником. В таких случаях врач рекомендует проводить операцию по удалению миндалин.

Осложнения стрептококковой инфекции горла

Важно отметить, что стрептококковая инфекция горла не лечится без антибиотиков. Отсутствие антибактериальной терапии в лечении стрептококка в 90% случаев приведет к осложнениям. Лечение инфекционных заболеваний горла вызванных патогенным стрептококком должно проводиться при первых симптомах болезни и только под присмотром врача. Самолечение может не только не принести желаемых результатов, но и спровоцировать развитие осложнений. Чем раньше будет проведено лечение, тем больше шансов на успешное выздоровление.

Профилактика стрептококковой инфекции горла

Уменьшить риск заражения стрептококковой инфекции горла можно в случаях соблюдения некоторых правил:

  1. Повышение иммунитета.
  2. Отсутствие контакта с больным ангиной.
  3. Избегать переохлаждения организма.
  4. Правильное и сбалансированное питание.
  5. Лечение других заболеваний инфекционного или неинфекционного происхождение.

Соблюдение элементарных профилактических мер не сможет полностью защитить от болезни, но способны сократить риск заражения.

antirodinka.ru


Смотрите также