39.3. Первичный и вторичный иммунный ответ. Иммунитет первичный и вторичный


39.3. Первичный и вторичный иммунный ответ

В зависимости от характера контакта с антигеном (а точнее – наличием в организме клеток иммунологической памяти, несущих рецептор к причинному антигену) различают первичный и вторичный иммунный ответ (Рис. 39.3-1).

Рис. Рис. 39.3-1. Общая схема гуморального и клеточного иммунного ответа на Т-зависимые и Т-независимые антигены

А. Первичный иммунный ответ развивается после первого контекта с антигеном. Для него характерны следующие особенности.

– Наличие латентного периода (2-3 дня после первого контакта с антигеном). Это связано с отсутствием лимфоцитов памяти. Все клоны лимфоцитов находятся в фазе покоя G0. При поступлении в организм антигена вначале синтезируются IgM (антитела выявляются через 2-3 суток), а затем – IgG (пик приходится на 10-14 сутки, причем эти антитела могут сохранятся в низком титре в течение всей жизни). Отмечается также небольшое увеличение уровней IgA, IgE и IgD. Образуются комплексы антиген-антитело.

– Уже с третьих суток появляются иммунные Т-лимфоциты.

– Первичный иммунный ответ затихает через 2-3 недели после стимуляции антигеном.

– Появляются лимфоциты памяти и может долго поддерживаться следовой уровень IgG.

Б. Вторичный иммунный ответ развивается после повторного контакта с тем же антигеном и имеет следующие особенности.

– В организме уже имеются долгоживущие клоны антигенспецифических Т- и В-лимфоцитов памяти, ответственных за «память» об антигене и способных к рециркуляции, они находятся не в покое, а в фазе G1.

– Стимуляция синтеза антител и иммунных Т-лимфоцитов наступает через 1-3 дня.

– Т-клетки памяти быстро превращаются в эффекторные.

– Количество антител сразу резко увеличивается, причем синтезируются иммуноглобулины высокой специфичности – IgG.

– Чем больше контактов с антигенами имело место в данном организме, тем выше будет концентрация и специфичность (аффинность) антител.

39.4. Кооперативный механизм действия и регуляции иммунной системы

Кооперативные механизм действия и регуляции иммунной системы осуществляется на двух уровнях.

А. Внутри иммунной системы кооперация и регуляция осуществляется посредством межклеточных взаимоотношений иммуноцитов и «нанятых» иммунной системой клеток, в том числе с помощью цитокинов.

Б. Межсистемная кооперация и регуляция иммунной системы осуществляется на уровне организма с вовлечением центральной нервной и эндокринной систем (Рис. 39.4-1), алгоритм которой впервые предложил П.Ф.Здродовский (гипоталамоадреналовая теория иммунитета Здродовского). О вовлечении системы иммунитета в месистемную кооперацию на организменном уровне свидетельствуют следующие факты.

Рис. 39.4-1. Функциональная связь иммунной, эндокринной и нервной систем

14Г. Тестовые вопросы по теме занятия

В ходе иммунного ответа антигенпрезентирующая клетка представляет антиген:

-нулевому (наивному) Т-хелперу

Т-хелперу первого типа

Т-хелперу второго типа

Т-киллеру

Т-супрессору

Восприняв сигнал от антигенпрезентирующей клетки, нулевой (наивный) Т-хелпер додифференцируется в:

Т-хелпер первого типа

-Т-хелпер второго типа

Т-киллер

Т-супрессор

Т-эффектор ГЗТ

Синтез каких цитокинов характерен для Т-хелпера второго типа:

интерлейкин-2

-интерлейкин-4

-интерлейкин-5

-интерлейкин-6

Сигнал активации В-лимфоцитов:

интерлейкин-2

-интерлейкин-4

интерлейкин-5

интерлейкин-6

Сигнал пролиферации активированных В-лимфоцитов:

интерлейкин-2

интерлейкин-4

-интерлейкин-5

интерлейкин-6

Сигнал дифференциации пролиферированных В-лимфоцитов в плазматические клетки:

интерлейкин-2

интерлейкин-4

интерлейкин-5

-интерлейкин-6

Клетки, синтезирующие антитела:

Т-хелпер

Т-супрессор

Т-киллер

Т-эффектор ГЗТ

В-лимфоцит

-плазмоцит

Охарактеризуйте плазмоцит:

содержит BCR

содержит МНС-II

-синтезирует антитела

-короткоживущая клетка

Распознавание и презентация Т-независимого антигена проводится:

макрофагом

дендритной клеткой

-В-лимфоцитом

Т-лимфоцитом

В ходе иммунного ответа на Т-независимый антиген:

синтезируются только IgG

-синтезируются только IgМ

сначала синтезируются IgМ с последующим переключением на IgG

образуются клетки иммунологической памяти

-процессы процессинга и презентации антигена происходят в самом В-лимфоците

В ходе иммунного ответа на Т-зависимый антиген:

синтезируются только IgG

синтезируются только IgМ

-сначала синтезируются IgМ с последующим переключением на IgG

-образуются клетки иммунологической памяти

процессы процессинга и презентации антигена происходят в самом В-лимфоците

Какой механизм эффекторного действия антител преобладает в ходе иммунного ответа против гельминтов:

нейтрализация

опсонизация

активация комплемента

-антителозависимая клеточная цитотоксичность

К какой фракции сывороточных глобулинов относятся иммуноглобулины (антитела):

альфа-глобулины

бета-глобулины

-гамма-глобулины

На сколько классов классифицируются иммуноглобулины:

четыре

-пять

шесть

семь

иммуноглобулины не классифицируются на классы

Какие классы иммуноглобулинов содержат подклассы:

-IgG

-IgА

IgM

IgD

IgE

Какой класс иммуноглобулинов содержит четыре подкласса:

-IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

Какой класс иммуноглобулинов содержит два подкласса:

IgG

-IgА

IgM

IgD

IgE

Дополнительная полипептидная цепь в молекуле иммуноглобулинов, соединяющая мономеры иммуноглобулинов в единую полимерную молекулу:

-J-белок (полипептидная цепь)

S-белок (полипептидная цепь)

М-белок (полипептидная цепь)

Белок (дополнительная полипептидная цепь), который защищает IgAs от ферментативного расщепления в секретах слизистых оболочек:

J-белок (полипептидная цепь)

-S-белок (полипептидная цепь)

М-белок (полипептидная цепь)

Белок (дополнительная полипептидная цепь), который фиксирует рецепторный иммуноглобулин – в составе BCR – на мембране В-лимфоцита:

J-белок (полипептидная цепь)

S-белок (полипептидная цепь)

-М-белок (полипептидная цепь)

Одновалентные иммуноглобулины:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Двухвалентные иммуноглобулины:

-IgG

-IgА

IgM

-IgD

IgE

IgAs

Четырёхвалентные иммуноглобулины:

IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

-IgAs

Десятивалентные иммуноглобулины:

IgG

IgА

-IgM

IgD

IgE

IgAs

Какой иммуноглобулин проникает через плацентарный барьер:

-IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

IgAs

Основная функция – осуществление эффекторного звена вторичного иммунного ответа:

-IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

IgAs

Основная функция – обеспечение местного иммунитета слизистых оболочек:

IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

-IgAs

Иммуноглобулин первичного иммунного ответа:

IgG

IgА

-IgM

IgD

IgE

IgAs

Формирует Ag-распознающий рецептор зрелых В-лимфоцитов:

IgG

IgА

IgM

-IgD

IgE

IgAs

Иммуноглобулин анафилактической реакции:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Мономеры:

-IgG

-IgА

IgM

-IgD

-IgE

IgAs

Пентамер:

IgG

IgА

-IgM

IgD

IgE

IgAs

Димер:

IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

-IgAs

Полные антитела:

-IgG

-IgА

-IgM

-IgD

IgE

-IgAs

Неполные антитела:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Вызывают видимые двухкомпонентные серологические реакции:

-IgG

-IgА

-IgM

-IgD

IgE

-IgAs

Не вызывают видимых реакций агглютинации и преципитации:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Блокирующие антитела:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Прочность связи конкретной пары паратоп/эпитоп:

-аффинность

авидность

Прочность связи молекулы антитела в целом с молекулой антигена в целом:

аффинность

-авидность

Наибольшей аффинностью обладают:

IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

IgAs

-моноклональные антитела

Наибольшей авидностью обладают:

IgG

IgА

-IgM

IgD

IgE

IgAs

моноклональные антитела

Антитела, продуцируемые одним клоном плазмоцитов:

-моноклональные антитела

нормальные антитела

неполные антитела

блокирующие антитела

Антитела, продуцируемые одним гибридомами:

-моноклональные антитела

нормальные антитела

неполные антитела

блокирующие антитела

Для выявления иммуноглобулинов какого класса используется реакция Кумбса:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

моноклональных антител

иммуноглобулинов любого класса

Этим термином обозначают антитела, которые не только связывают антиген, но и могут катализировать некоторые биохимические реакции:

-абзимы

реагины

гибридомы

неполные антитела

полные антитела

Первая фаза антителообразования:

-латентная

логарифмическая

стационарная

фаза снижения

Вторая фаза антителообразования:

латентная

-логарифмическая

стационарная

фаза снижения

Третья фаза антителообразования:

латентная

логарифмическая

-стационарная

фаза снижения

Четвёртая фаза антителообразования:

латентная

логарифмическая

стационарная

-фаза снижения

Индуктивная фаза антителообразования:

-латентная

логарифмическая

стационарная

фаза снижения

Длительность латентной фазы антителообразования при первичном иммунном ответе:

-около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность латентной фазы антителообразования при вторичном иммунном ответе:

около 5 суток

-примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность логарифмической фазы антителообразования при первичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

-примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность логарифмической фазы антителообразования при вторичном иммунном ответе:

-около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность стационарной фазы антителообразования при первичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

-примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность стационарной фазы антителообразования при вторичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

-месяцы

до полугода

годы

Длительность фазы снижения антителообразования при первичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

-до полугода

годы

Длительность фазы снижения антителообразования при вторичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

-годы

В какую из фаз антителообразования происходит презентация антигена, активация, пролиферация и дифференциация соответствующих клонов иммунокомпетентных клеток, синтез сначала IgM с последующим переключением на синтез IgG (при вторичном иммунном ответе – сразу синтезируется IgG):

-латентная

логарифмическая

стационарная

фаза снижения

В какую из фаз антителообразования происходит нарастание титра синтезируемых антител (при вторичном иммунном ответе – более интенсивное и до более высоких титров):

латентная

-логарифмическая

стационарная

фаза снижения

В какую из фаз антителообразования достигается максимальный уровень специфических антител:

латентная

логарифмическая

-стационарная

фаза снижения

В какую из фаз антителообразования происходит постепенное снижение титра специфических антител:

латентная

логарифмическая

стационарная

-фаза снижения

Диагностические сыворотки (например, для реакции агглютинации на стекле):

-кроличьи

бычьи

человеческие

лошадиные

крысиные

studfiles.net

39.3. Первичный и вторичный иммунный ответ

В зависимости от характера контакта с антигеном (а точнее – наличием в организме клеток иммунологической памяти, несущих рецептор к причинному антигену) различают первичный и вторичный иммунный ответ (Рис. 39.3-1).

Рис. Рис. 39.3-1. Общая схема гуморального и клеточного иммунного ответа на Т-зависимые и Т-независимые антигены

А. Первичный иммунный ответ развивается после первого контекта с антигеном. Для него характерны следующие особенности.

– Наличие латентного периода (2-3 дня после первого контакта с антигеном). Это связано с отсутствием лимфоцитов памяти. Все клоны лимфоцитов находятся в фазе покоя G0. При поступлении в организм антигена вначале синтезируются IgM (антитела выявляются через 2-3 суток), а затем – IgG (пик приходится на 10-14 сутки, причем эти антитела могут сохранятся в низком титре в течение всей жизни). Отмечается также небольшое увеличение уровней IgA, IgE и IgD. Образуются комплексы антиген-антитело.

– Уже с третьих суток появляются иммунные Т-лимфоциты.

– Первичный иммунный ответ затихает через 2-3 недели после стимуляции антигеном.

– Появляются лимфоциты памяти и может долго поддерживаться следовой уровень IgG.

Б. Вторичный иммунный ответ развивается после повторного контакта с тем же антигеном и имеет следующие особенности.

– В организме уже имеются долгоживущие клоны антигенспецифических Т- и В-лимфоцитов памяти, ответственных за «память» об антигене и способных к рециркуляции, они находятся не в покое, а в фазе G1.

– Стимуляция синтеза антител и иммунных Т-лимфоцитов наступает через 1-3 дня.

– Т-клетки памяти быстро превращаются в эффекторные.

– Количество антител сразу резко увеличивается, причем синтезируются иммуноглобулины высокой специфичности – IgG.

– Чем больше контактов с антигенами имело место в данном организме, тем выше будет концентрация и специфичность (аффинность) антител.

39.4. Кооперативный механизм действия и регуляции иммунной системы

Кооперативные механизм действия и регуляции иммунной системы осуществляется на двух уровнях.

А. Внутри иммунной системы кооперация и регуляция осуществляется посредством межклеточных взаимоотношений иммуноцитов и «нанятых» иммунной системой клеток, в том числе с помощью цитокинов.

Б. Межсистемная кооперация и регуляция иммунной системы осуществляется на уровне организма с вовлечением центральной нервной и эндокринной систем (Рис. 39.4-1), алгоритм которой впервые предложил П.Ф.Здродовский (гипоталамоадреналовая теория иммунитета Здродовского). О вовлечении системы иммунитета в месистемную кооперацию на организменном уровне свидетельствуют следующие факты.

Рис. 39.4-1. Функциональная связь иммунной, эндокринной и нервной систем

13Г. Тестовые вопросы по теме занятия

В ходе иммунного ответа антигенпрезентирующая клетка представляет антиген:

-нулевому (наивному) Т-хелперу

Т-хелперу первого типа

Т-хелперу второго типа

Т-киллеру

Т-супрессору

Восприняв сигнал от антигенпрезентирующей клетки, нулевой (наивный) Т-хелпер додифференцируется в:

Т-хелпер первого типа

-Т-хелпер второго типа

Т-киллер

Т-супрессор

Т-эффектор ГЗТ

Синтез каких цитокинов характерен для Т-хелпера второго типа:

интерлейкин-2

-интерлейкин-4

-интерлейкин-5

-интерлейкин-6

Сигнал активации В-лимфоцитов:

интерлейкин-2

-интерлейкин-4

интерлейкин-5

интерлейкин-6

Сигнал пролиферации активированных В-лимфоцитов:

интерлейкин-2

интерлейкин-4

-интерлейкин-5

интерлейкин-6

Сигнал дифференциации пролиферированных В-лимфоцитов в плазматические клетки:

интерлейкин-2

интерлейкин-4

интерлейкин-5

-интерлейкин-6

Клетки, синтезирующие антитела:

Т-хелпер

Т-супрессор

Т-киллер

Т-эффектор ГЗТ

В-лимфоцит

-плазмоцит

Охарактеризуйте плазмоцит:

содержит BCR

содержит МНС-II

-синтезирует антитела

-короткоживущая клетка

Распознавание и презентация Т-независимого антигена проводится:

макрофагом

дендритной клеткой

-В-лимфоцитом

Т-лимфоцитом

В ходе иммунного ответа на Т-независимый антиген:

синтезируются только IgG

-синтезируются только IgМ

сначала синтезируются IgМ с последующим переключением на IgG

образуются клетки иммунологической памяти

-процессы процессинга и презентации антигена происходят в самом В-лимфоците

В ходе иммунного ответа на Т-зависимый антиген:

синтезируются только IgG

синтезируются только IgМ

-сначала синтезируются IgМ с последующим переключением на IgG

-образуются клетки иммунологической памяти

процессы процессинга и презентации антигена происходят в самом В-лимфоците

Какой механизм эффекторного действия антител преобладает в ходе иммунного ответа против гельминтов:

нейтрализация

опсонизация

активация комплемента

-антителозависимая клеточная цитотоксичность

К какой фракции сывороточных глобулинов относятся иммуноглобулины (антитела):

альфа-глобулины

бета-глобулины

-гамма-глобулины

На сколько классов классифицируются иммуноглобулины:

четыре

-пять

шесть

семь

иммуноглобулины не классифицируются на классы

Какие классы иммуноглобулинов содержат подклассы:

-IgG

-IgА

IgM

IgD

IgE

Какой класс иммуноглобулинов содержит четыре подкласса:

-IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

Какой класс иммуноглобулинов содержит два подкласса:

IgG

-IgА

IgM

IgD

IgE

Дополнительная полипептидная цепь в молекуле иммуноглобулинов, соединяющая мономеры иммуноглобулинов в единую полимерную молекулу:

-J-белок (полипептидная цепь)

S-белок (полипептидная цепь)

М-белок (полипептидная цепь)

Белок (дополнительная полипептидная цепь), который защищает IgAs от ферментативного расщепления в секретах слизистых оболочек:

J-белок (полипептидная цепь)

-S-белок (полипептидная цепь)

М-белок (полипептидная цепь)

Белок (дополнительная полипептидная цепь), который фиксирует рецепторный иммуноглобулин – в составе BCR – на мембране В-лимфоцита:

J-белок (полипептидная цепь)

S-белок (полипептидная цепь)

-М-белок (полипептидная цепь)

Одновалентные иммуноглобулины:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Двухвалентные иммуноглобулины:

-IgG

-IgА

IgM

-IgD

IgE

IgAs

Четырёхвалентные иммуноглобулины:

IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

-IgAs

Десятивалентные иммуноглобулины:

IgG

IgА

-IgM

IgD

IgE

IgAs

Какой иммуноглобулин проникает через плацентарный барьер:

-IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

IgAs

Основная функция – осуществление эффекторного звена вторичного иммунного ответа:

-IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

IgAs

Основная функция – обеспечение местного иммунитета слизистых оболочек:

IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

-IgAs

Иммуноглобулин первичного иммунного ответа:

IgG

IgА

-IgM

IgD

IgE

IgAs

Формирует Ag-распознающий рецептор зрелых В-лимфоцитов:

IgG

IgА

IgM

-IgD

IgE

IgAs

Иммуноглобулин анафилактической реакции:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Мономеры:

-IgG

-IgА

IgM

-IgD

-IgE

IgAs

Пентамер:

IgG

IgА

-IgM

IgD

IgE

IgAs

Димер:

IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

-IgAs

Полные антитела:

-IgG

-IgА

-IgM

-IgD

IgE

-IgAs

Неполные антитела:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Вызывают видимые двухкомпонентные серологические реакции:

-IgG

-IgА

-IgM

-IgD

IgE

-IgAs

Не вызывают видимых реакций агглютинации и преципитации:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Блокирующие антитела:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

Прочность связи конкретной пары паратоп/эпитоп:

-аффинность

авидность

Прочность связи молекулы антитела в целом с молекулой антигена в целом:

аффинность

-авидность

Наибольшей аффинностью обладают:

IgG

IgА

IgM

IgD

IgE

IgAs

-моноклональные антитела

Наибольшей авидностью обладают:

IgG

IgА

-IgM

IgD

IgE

IgAs

моноклональные антитела

Антитела, продуцируемые одним клоном плазмоцитов:

-моноклональные антитела

нормальные антитела

неполные антитела

блокирующие антитела

Антитела, продуцируемые гибридомами:

-моноклональные антитела

нормальные антитела

неполные антитела

блокирующие антитела

Для выявления иммуноглобулинов какого класса используется реакция Кумбса:

IgG

IgА

IgM

IgD

-IgE

IgAs

моноклональных антител

иммуноглобулинов любого класса

Этим термином обозначают антитела, которые не только связывают антиген, но и могут катализировать некоторые биохимические реакции:

-абзимы

реагины

гибридомы

неполные антитела

полные антитела

Первая фаза антителообразования:

-латентная

логарифмическая

стационарная

фаза снижения

Вторая фаза антителообразования:

латентная

-логарифмическая

стационарная

фаза снижения

Третья фаза антителообразования:

латентная

логарифмическая

-стационарная

фаза снижения

Четвёртая фаза антителообразования:

латентная

логарифмическая

стационарная

-фаза снижения

Индуктивная фаза антителообразования:

-латентная

логарифмическая

стационарная

фаза снижения

Длительность латентной фазы антителообразования при первичном иммунном ответе:

-около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность латентной фазы антителообразования при вторичном иммунном ответе:

около 5 суток

-примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность логарифмической фазы антителообразования при первичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

-примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность логарифмической фазы антителообразования при вторичном иммунном ответе:

-около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность стационарной фазы антителообразования при первичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

-примерно 20 дней

месяцы

до полугода

годы

Длительность стационарной фазы антителообразования при вторичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

-месяцы

до полугода

годы

Длительность фазы снижения антителообразования при первичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

-до полугода

годы

Длительность фазы снижения антителообразования при вторичном иммунном ответе:

около 5 суток

примерно сутки

примерно 10 дней

примерно 20 дней

месяцы

до полугода

-годы

В какую из фаз антителообразования происходит презентация антигена, активация, пролиферация и дифференциация соответствующих клонов иммунокомпетентных клеток, синтез сначала IgM с последующим переключением на синтез IgG (при вторичном иммунном ответе – сразу синтезируется IgG):

-латентная

логарифмическая

стационарная

фаза снижения

В какую из фаз антителообразования происходит нарастание титра синтезируемых антител (при вторичном иммунном ответе – более интенсивное и до более высоких титров):

латентная

-логарифмическая

стационарная

фаза снижения

В какую из фаз антителообразования достигается максимальный уровень специфических антител:

латентная

логарифмическая

-стационарная

фаза снижения

В какую из фаз антителообразования происходит постепенное снижение титра специфических антител:

латентная

логарифмическая

стационарная

-фаза снижения

Диагностические сыворотки (например, для реакции агглютинации на стекле):

-кроличьи

бычьи

человеческие

лошадиные

крысиные

studfiles.net

Первичные и вторичные иммунодефициты: причины, виды, лечение

Иммунная система выполняет ряд важнейший и сложнейших функций в организме, оберегая нас от постоянных инфекционных болезней и тяжелых неизлечимых патологий. Но когда существуют первичные и вторичные иммунодефициты, различные патогенные микроорганизмы проникают в тело человека и способны провоцируют опасные болезни.

Чтобы понять, можно ли защититься от развития иммунодефицитов, необходимо определить их отличия. И только после этого искать ответ на вопрос, как минимизировать риски разрушения иммунной системы, и можно ли вообще это сделать.

Особенности первичной недостаточности иммунитета

Первичный иммунодефицит не возникает в течение жизни, человек рождается вместе с ним. Он может быть как наследственным фактором, так и приобретенным в результате внутриутробного развития дефектом. Иммунодефицит – это различные проблемы и нарушения в системе иммунитета. Уже в раннем возрасте защита ребенка от вирусов и инфекций стремится к нулю.

При тяжелой форме иммунодефицита дети редко доживают до 3-4 летнего возраста. Однако некоторые формы могут проявляться уже во взрослом возрасте при хорошем компенсировании некоторых форм болезней.

Распознать подобный иммунодефицит во взрослом возрасте можно по регулярным инфекционным процессам (постоянные болезни ЛОР-органов, слизистых оболочек). Нередко первичный недостаток защиты организма приводит к развитию тяжелого абсцесса, менингита, сепсиса и некоторых гнойных поражений.

Другие формы хронического дефицита иммунитета могут проявляться аутоиммунными болезнями, аллергиями и даже злокачественными опухолями. Важно идентифицировать первые признаки патологии, используя достижения в области иммунологии (наука, изучающая механизмы самозащиты организма от внешних опасностей).

Важно диагностировать первичный дефицит именно на ранних стадиях, потому что:

  1. Если вовремя узнать о проблеме, то можно провести терапию для сохранения высокого качества жизни у больных и их защиты от патогенных заболеваний.
  2. Вовремя поставленный диагноз поможет проводить внутриутробную диагностику.

Классификация дефицитов

Всего выделяют 4 вида иммунодефицита разного характера:

  • возрастной, образовавшийся в раннем детстве или поздней старости;
  • приобретенный дефицит;
  • инфекционный, развившийся на фоне вирусной инфекции;
  • врожденный, или первичный.

Первичная недостаточность иммунитета – самая опасная и также разделяется на несколько типов.

Недостаточность, связанная с угнетением некоторых групп клеток. Ретикулярный дисгенез – полное отсутствие стволовых клеток в организме, плод умирает после рождения, либо еще в утробе. Вторая форма – тяжелый комбинированный дефицит, образовавшийся на фоне дефектов в T и B-лимфоцитах.

Второй подвид первичных иммунитетов – поражение T-клеток, характерный для синдрома Ди Джорджа (отсутствие или недоразвитость вилочковой железы и паращитовидных желез). Проявляется пороками сердца, деформацией лица. Сопровождается аномалиями в развитии опорно-двигательного аппарата, нервной системы и почек.

Третий тип дефицита – поражение B-клеток. К четвертому относят угнетение миелоидных клеток. На фоне этой патологии возникают хронические инфекционные процессы, спровоцированные грибковыми и бактериальными заражениями. И пятая форма – иммунодефициты, характеризующиеся дефектами в системе комплемента.

Особенности вторичных иммунодефицитов

Вторичный дефицит иммунитета возникает в течение жизни из-за химических, экологических и биологических факторов. Главный фактор развития дефицита – неправильный образ жизни, плохое питание, чрезмерный стресс. Характерно развитие болезней на фоне этой нехватки иммунитета только для взрослых (подавляющее большинство случаев).

В отличие от первичных иммунодефицитов вторичные делятся на 3 строгие группы, которые легче идентифицировать:

  • приобретенная недостаточность на фоне заражения ВИЧ – СПИД;
  • возникшая нехватка на фоне воздействия раздражителей – рентгена, кортикостероидов, травм, операций;
  • спонтанная нехватка – возникает без видимых причин иммунной недостаточности.

Такие дефициты, как ВИЧ – необратимые формы. Но есть и нарушения в системе обратимого характера.

Признаки иммунодефицита

Ключевой признак проблем с иммунной системой – это регулярные инфекционные заболевания. Первичный иммунодефицит характеризуется респираторными инфекциями. Рецидивы очень частые, преимущественно бактериального характера:

  • боли в горле,
  • зуд в носу,
  • хронические отиты,
  • постоянные бронхиты и синуситы.

Организм не может избавиться от возбудителей инфекций, поэтому рецидивы случаются чуть ли не каждый месяц.

У детей первичный дефицит приводит к анемии, ревматоидному артриту, аутоиммунной эндокринопатии. Расстройства пищеварительной системы – еще один признак патологии. У взрослых нередко встречается множество бородавок и папиллом.

Профилактика дефицита

Синдром первичного дефицита иммунитета передается по наследству и редко возможна его профилактика. Максимум, что можно сделать, на стадии планирования ребенка определить носителя поврежденных генов в семье. Многие патологии, связанные с иммунитетом, могут выявиться в процессе внутриутробного обследования.

Профилактика вторичных иммунодефицитов – это здоровое питание, правильный образ жизни и умеренные физические нагрузки, а также защита от случайных половых связей и нестерильных медицинских инструментов.

Лечение дефицита иммунитета

Терапия при дефиците иммунитета назначается с применением разных групп иммуноглобулинов. Но при сердечной недостаточности подобные препараты противопоказаны.

Существуют и другие методы коррекции иммунитета:

  • трансплантация здорового костного мозга,
  • использование щадящих иммуномодуляторов,
  • вакцинация, борьба с инфекциями при вторичной нехватке иммунитета.

Лечить первичный иммунодефицит непросто, так как комплексная терапия требует крайне точного диагноза и определения неправильно функционирующего звена иммунитета. Когда иммуноглобулинов недостаточно, ведется пожизненная заместительная терапия с антителами и донорской плазмой. Применяют препараты, стимулирующие иммунитет. Очень важно избегать алкоголя и курения.

Вторичные иммунодефициты, кроме СПИДа, выражены в меньше степени и носят приходящий характер. Лечатся они быстрее и проще через установку причины патологии и ее устранения – подавления инфекций, воспалительных процессов.

Первичные и вторичные иммунодефициты из-за ухудшающейся экологии и растущего непрерывного воздействия пагубных факторов на человека встречаются всё чаще. Иммунология – наука относительно молодая, пока что не готовая дать ответы на все вопросы по восстановлению защиты организма. Даже рак зависит от этой уникальной системы человеческого тела, поэтому заботиться о своем иммунитете – задача каждого человека, желающего прожить как можно дольше.

immunoprofi.ru

Понятие иммунитета. Справка - РИА Новости, 27.09.2010

09:0527.09.2010

(обновлено: 14:05 27.09.2010)

76100

Иммунитет - это "личный телохранитель" человека, защищающий его от влияния агрессивных факторов внешней среды. В медицинской науке описаны несколько видов иммунитета и способы его регуляции и профилактики.

Иммунитет (от латинского Immunitas – освобождение) – невосприимчивость, сопротивляемость организма инфекциям и вторжению чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов) и относительная устойчивость к вредным веществам.

В более широком смысле это - способность организма противостоять изменению его нормального функционирования под воздействием внешних факторов. Главная функция иммунной системы - сохранять "свое" и устранять чужеродное.

Различают несколько видов иммунитета:

Специфический и неспецифический иммунитет

Неспецифический (врожденный) иммунитет – это однотипные реакции организма на любые чужеродные антигены. Главным клеточным компонентом системы неспецифического иммунитета служат фагоциты, основная функция которых - захватывать и переваривать проникающие извне агенты.

Для возникновения подобной реакции чужеродный агент должен иметь поверхность, т.е. быть частицей (например, заноза).

Если же вещество молекулярно-дисперсное (например, белок, полисахарид, вирус), не токсичное и не обладает физиологической активностью, оно не может быть нейтрализовано и выведено организмом по вышеописанной схеме.

В этом случае срабатывает специфический иммунитет. Он приобретается в результате контакта организма с антигеном и характеризуется формированием иммунологической памяти. Его клеточными носителями служат лимфоциты, а растворимыми - иммуноглобулины (

Первичный и вторичный иммунный ответ

Специфические антитела продуцируются специальными клетками - лимфоцитами. Причем для каждого вида антител существует свой тип лимфоцитов (клон).

Первое взаимодействие антигена (бактерии или вируса) с лимфоцитом вызывает реакцию, названную первичным иммунным ответом, в ходе которого лимфоциты начинают развиваться в виде клонов. Затем некоторые из них становятся клетками памяти, другие превращаются в зрелые клетки, продуцирующие антитела. Главные особенности первичного иммунного ответа - существование латентного периода до появления антител, затем выработка их лишь в небольшом количестве.

Вторичный иммунный ответ развивается при последующем контакте с тем же самым антигеном. Основная особенность – быстрое развитие лимфоцитов с дифференцировкой их в зрелые клетки и быстрая выработка большого количества антител, которые высвобождаются в кровь и тканевую жидкость, где могут встретиться с антигеном и эффективно побороть болезнь.

Естественный и искусственный иммунитет

К факторам естественного иммунитета относят иммунные (система комплемента, лизоцим и др. белки) и неиммунные механизмы (кожа, слизистая, секрет потовых, сальных, слюнных желез, желез желудка, нормальная микрофлора).

Искусственный иммунитет вырабатывается при введении в организм вакцины или иммуноглобулина.

Активный и пассивный иммунитет

Активная иммунизация стимулирует собственный иммунитет человека, вызывая выработку собственных антител. После инфекции в организме остаются "клетки памяти", и в случае последующих столкновений с возбудителем они начинают снова (уже быстрее) продуцировать антитела.

При пассивной иммунизации в организм вводятся уже готовые антитела (гаммаглобулин). Введенные антитела при столкновении с возбудителем "расходуются" (связываются с возбудителем в комплекс "антиген-антитело").

Пассивная иммунизация показана, когда необходимо в короткие сроки создать иммунитет на непродолжительное время (например, после контакта с больным).

Стерильный и нестерильный иммунитет

После некоторых заболеваний иммунитет сохраняется пожизненно, например, при кори или ветряной оспе. Это так называемый стерильный иммунитет. А в некоторых случаях он сохраняется только до тех пор, пока в организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис) - это нестерильный иммунитет.

Регуляция иммунитета

Работа иммунитета во многом определяется состоянием нервной и эндокринной систем организма. Стресс, депрессии угнетают иммунитет, что сопровождается не только повышенной восприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условия для развития злокачественных новообразований.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

ria.ru


Смотрите также