Боррелиоз системный клещевой. Боррелиоз иммунитет после перенесенного заболевания


Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) | ВитаПортал

Прививки против боррелиоза не существует, устойчивый иммунитет не вырабатывается. Но можно предотвратить тяжелые последствия, если вовремя сдать укусившего клеща в лабораторию.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма, клещевая эритема) - заболевание, развивающееся в результате укуса иксодового клеща, зараженного боррелией. Возбудитель боррелиоза поражает кожу, суставы и нервную систему. Прививки против болезни Лайма не существует, и устойчивый иммунитет не вырабатывается даже после болезни.

Путь заражения боррелиозом

Свое название болезнь Лайма получила по имени города Лайм в штате Коннектикут (США). Там впервые был выделен возбудитель - бактерия Вorrelia burgdorferi, давший заболеванию второе имя. Резервуаром инфекции являются зараженные птицы и млекопитающие. Передачу боррелии обеспечивают клещи из рода Ixodes - они же переносят клещевой энцефалит и могут передать оба заболевания за один укус одновременно. Боррелиоз менее опасен, чем клещевой энцефалит - шансов на благополучное выздоровление у пострадавшего намного больше, но надо учесть, что клещи, зараженные боррелиозом, встречаются намного чаще клещей, несущих вирус энцефалита.

Известно, что боррелии могут передаваться во время беременности от матери к плоду. Однако проявлений болезни Лайма у младенцев, инфицированных еще до рождения, не было зафиксировано.

Профилактика боррелиоза

Лучший способ защиты от клещей - специальная одежда с манжетами на запястьях и лодыжках и регулярный (раз в 2-3 часа) осмотр друг друга. Обнаруженного клеща надо аккуратно обвязать ниткой, вытащить, не отрывая головку, и постараться отправить на анализ. Максимальная активность клещей приходится на конец весны и конец лета-начало осени.

Если анализ показал, что клещ был инфицирован боррелией, то заболевание можно остановить еще до того, как появятся первые симптомы. Для этого в течение 5 дней после укуса пациенту назначаются определенные антибиотики. Самостоятельно принимать лекарства не рекомендуется - только после положительного ответа из лаборатории.

Сиптомы боррелиоза

Инкубационный период болезни Лайма составляет от 3 до 32 дней. Один из первых признаков - кольцевидное покраснение на месте укуса (мигрирующая кольцевидная эритема). Оно постепенно увеличивается в размерах, пациент может испытывать боль и зуд в этой области, общую слабость, головную боль. Повышается температура. При отсутствии лечения с 4-5-й недели заболевания развивается рвота, повышенная свето- и звукочувствительность, проявляются симптомы поражения нервной системы: пара- и тетрапарезы (нарушения способности нормально двигать руками и ногами соответственно), парез лицевых нервов (пациент теряет способность управлять мышцами лица: речь становится невнятной, есть проблемы с жеванием, не может зажмуриться и т.п.). Возбудитель также поражает сердечную мышцу и суставы. Человек испытывает боль в глазах - может развиться ирит или иридоциклит.

На более поздних стадиях заболевания к болям и отекам в области суставов присоединяются расстройства памяти и речи, нарушения зрения и слуха, боль в кистях и стопах. На коже может развиться атрофический акродерматит в виде сине-красных пятен на конечностях. Пятна сливаются и воспаляются. Кожа на месте пятен атрофируется и становится похожей на папиросную бумагу.Для диагностики боррелиоза проводится поиск боррелий методом ПЦР в крови, коже, спинномозговой и суставной жидкости. По своим внешним проявлениям болезнь Лайма сходна с аллергическим дерматитом, клещевым энцефалитом (и очень важно точно установить отсутствие вируса клещевого энцефалита в крови), с кардиомиопатией и целым рядом системных заболеваний (ревматоидный артрит, болезнь Рейтера) и т.д.

Многоразовый боррелиоз

Особеннность боррелиоза еще и в том, что даже полноценно перенесенное заболевание не дает длительного устойчивого иммунитета. Боррелии скрываются в лимфоузлах зараженного человека и, находясь там, не позволяют иммунной системе полноценно отвечать на внедрение чужеродных организмов. В результате в районах, эндемичных по боррелиозу, местные жители могут болеть болезнью Лайма не по одному разу.

vitaportal.ru

Болезнь Лайма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Лайма – трансмиссивная инфекция, возбудителем которой выступает спирохета Borrelia, попадающая в организм при укусе иксодового клеща. Клиническое течение болезни Лайма включает местные кожные (хроническую мигрирующую эритему) и системные (лихорадку, миалгии, лимфаденопатию, невриты периферических и черепных нервов, менингит, энцефалит, миелит, миокардит, перикардит, олигоартрит и др.) проявления. Подтверждению диагноза болезни Лайма способствуют клинико-эпидемиологические данные, выявление антител к боррелиям методом РИФ и ДНК возбудителя методом ПЦР. Этиотропная терапия болезни Лайма проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Болезнь Лайма – (лаймборрелиоз, клещевой боррелиоз) – природно-очаговое инфекционное заболевание, переносчиком которого служит иксодовый клещ. Болезнь Лайма характеризуется комплексом кожных и системных проявлений, склонна к хроническому течению. По статистике, каждый третий исследуемый клещ является инфицированным. Болезнь Лайма широко распространена в Северной Америке, Европе и Азии. Заболевание получило название по местечку Лайм (штат Коннектикут, США), где в 1975 г. возникла вспышка инфекции, включавшая такие проявления, как артрит, кардит, менингит. В России ежегодно регистрируется 6-8 тыс. новых случаев клещевого боррелиоза. Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, однако чаще диагностируется у детей и подростков до 15 лет, а также взрослых в возрасте 25-44 лет. В связи с широким спектром клинических проявлений клещевой боррелиоз представляет клинический интерес не только для инфекционных болезней, но и дерматологии, неврологии, кардиологии, ревматологии и др.

Причины болезни Лайма

Болезнь Лайма вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia трех видов: B. burgdorferi (доминирует в США), Borrelia garinii и Borrelia afzelii (преобладают в Европе и России). Боррелии попадают в организм человека преимущественно трансмиссивным путем, при укусах инфицированных клещей (пастбищных, лесных, таежных), принадлежащих к роду Ixodes. Возбудитель проникает в кровь со слюной клеща или его фекалиями (при расчесах мест укуса). Реже возможен алиментарный путь заражения (например, при употреблении сырого коровьего и козьего молока) либо трансплацентарная передача боррелий.

Резервуаром и источником распространения болезни Лайма служат домашние и дикие животные. Риск заражения болезнью Лайма возрастает в весенне-летний период (сезон активности клещей длится с апреля по октябрь). Факторами риска выступают посещения лесов и лесопарковых зон, а также длительное (более 12-24 часа) присутствие инфицированного клеща на коже. После перенесенной болезни Лайма вырабатывается нестойкий иммунитет; уже через несколько лет возможно повторное заражение клещевым боррелиозом.

Вскоре после укуса клеща в месте его внедрения в эпидермис развивается комплекс воспалительно-аллергических реакций в виде мигрирующей кольцевидной эритемы. Из первичного очага с током лимфы и крови боррелии распространяются по организму, вызывая каскад иммунопатологических реакций в различных органах, преимущественно ЦНС, суставах, сердце.

Классификация болезни Лайма

В клиническом течении болезни Лайма различают ранний период (I-II стадии) и поздний период (III стадия):

  • I – стадия локальной инфекции (эритемная и безэритемная формы)
  • II – стадия диссеминации (варианты течения – лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный)
  • III – стадия персистенции (хронический Лайм-артрит, хронический атрофический акродерматит и др.).

По степени выраженности патологических реакций болезнь Лайма может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой форме.

Симптомы болезни Лайма

После окончания инкубационного периода (около 7-14 дней) наступает стадия локальной инфекции, характеризующаяся кожными проявлениями и интоксикационным синдромом. На месте укуса клеща появляется зудящая, слегка болезненная папула красного цвета, склонная к периферическому росту (мигрирующая клещевая эритема). По мере расширения зоны покраснения мигрирующая эритема приобретает вид кольца диаметром 10-20 см, имеющего ярко-красный венчик по краям и более бледную центральную часть. В большинстве случаев мигрирующая эритема при болезни Лайма спонтанно разрешается в течение 1-2 месяцев, а на ее месте остается слабая пигментация и шелушение. Местные проявления болезни Лайма сопровождаются общеинфекционным синдромом: лихорадкой с ознобами, головной болью, артралгиями, болями в костях и мышцах, выраженной слабостью. Среди других симптомов в I стадии могут встречаться крапивница, конъюнктивит, регионарный лимфаденит, насморк, фарингит.

В течение последующих 3-5 месяцев развивается диссеминированная стадия болезни Лайма. При безэритемной форме инфекции клещевой боррелиоз может сразу манифестировать с системных проявлений. Чаще всего в этой стадии развивается поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Среди неврологических синдромов для болезни Лайма наиболее типичны серозный менингит, энцефалит, периферический радикулоневрит, неврит лицевого нерва, миелит, церебральная атаксия и др. В этот период проявления болезни Лайма могут включать пульсирующую головную боль, светобоязнь, миалгии, невралгии, значительную утомляемость, расстройства сна и памяти, нарушения кожной чувствительности и слуха, слезотечение, периферические параличи и парезы и т. д.

Кардиальный синдром при болезни Лайма в большинстве случаев представлен атриовентрикулярными блокадами различной степени, нарушениями ритма, миокардитом, перикардитом, дилатационной кардиомиопатией. Для поражения суставов характерны мигрирующие миалгии и артралгии, бурситы, тендиниты, артриты (обычно в форме моноартрита крупного сустава, реже - симметричного полиартрита). Кроме этого, течение диссеминированной стадии болезни Лайма может включать в себя поражение кожи (множественные мигрирующие эритемы, лимфоцитому), мочеполовой системы (протеинурию, микрогематурию, орхит), глаз (конъюнктивит, ирит, хориоретинит), респираторного тракта (ангина, бронхит), пищеварительной система (гепатит, гепатолиенальный синдром) и др.

В хроническую форму (стадию персистенции) болезнь Лайма переходит через 6 месяцев - 2 года после острой стадии. В позднем периоде болезни Лайма чаще всего возникают поражения кожи в виде атрофического акродерматита или доброкачественной лимфоплазии либо поражение суставов (хронический артрит). Атрофический акродерматит характеризуется появлением отечных эритематозных очагов на коже конечностей, на месте которых со временем развивается атрофические изменения. Кожа становится тонкой, морщинистой, на ней появляются телеангиэктазии и склеродермоподобные изменения. Доброкачественная лимфоцитома имеет вид красновато-цианотичного узла или бляшки с округлыми очертаниями. Обычно локализуется на коже лица, ушных раковин, подмышечной или паховой области; в редких случаях может трансформироваться в злокачественную лимфому.

Для хронического Лайм-артрита характерно не только поражение синовиальной оболочки суставов, но и периартикулярных тканей, приводящих к развитию бурситов, тендинитов, лигаментитов, энтезопатий. По своему клиническому течению артрит в поздней стадии болезни Лайма напоминает ревматоидный артрит, болезнь Рейтера, болезнь Бехтерева и др. В поздних стадиях хронического артрита рентгенологически выявляется истончение хряща, остеопороз, краевые узуры.

Кроме кожно-суставных синдромов, на хронической стадии болезни Лайма могут развиваться неврологические синдромы: энцефалопатия, хронический энцефаломиелит, полинейропатии, атаксия, синдром хронической усталости, деменция. При трансплацентарном инфицировании беременность может закончиться внутриутробной гибелью плода и выкидышем. У живорожденных детей внутриутробная инфекция приводит к недоношенности, вызывает формирование врожденных пороков сердца (аортального стеноза, коарктации аорты, эндокардиального фиброэластоза), задержку психомоторного развития.

Диагностика болезни Лайма

При проведении диагностики болезни Лайма нельзя недооценивать эпидемиологический анамнез (посещение лесных массивов, парковых зон, факт укуса клещей) и ранние клинические проявления (мигрирующую эритему, гриппоподобный синдром).

В зависимости от стадии клещевого боррелиоза для выявления возбудителя в биологических средах (сыворотке крови, синовиальной жид­кости, ликворе, биоптатах кожи) используются микроскопия, серологические реакции (ИФА или РИФ) и ПЦР-исследование. С целью оценки тяжести органоспецифических поражений может выполняться рентгенография суставов, ЭКГ, ЭЭГ, диагностическая пункция суставов, люмбальная пункция, биопсия кожи и др.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводится с широким кругом заболеваний: серозными менингитами, клещевым энцефалитом, ревматоидным и реактивными артритами, болезнью Рейтера, невритами, ревматизмом, дерматитами, рожей. Следует иметь в виду, что ложноположительные серологические реакции могут наблюдаться у пациентов с сифилисом, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, ревматическими заболеваниями.

Лечение болезни Лайма

Пациенты с болезнью Лайма подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Медикаментозная терапия проводится с учетом стадии заболевания. На ранней стадии обычно назначаются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) в течение 14 дней, возможен прием амоксициллина. При переходе болезни Лайма во II или III стадию и развитии суставных, неврологических и кардиальных поражений целесообразно использование пенициллинов или цефалоспоринов курсом 21-28 дней. На фоне антибиотикотерапии может отмечаться реакция Яриша-Герксгеймера, характеризующаяся обострением симптомов спирохетоза в связи с гибелью боррелий и выходом в кровь эндотоксинов. В этом случае антибиотикотерапия на короткое время прекращается, а затем возобновляется в меньшей дозировке.

Патогенетическое лечение при болезни Лайма зависит от клинических проявлений и их тяжести. Так, при общеинфекционных симптомах показана дезинтоксикационная терапия; при артритах – НПВС, анальгетики, физиотерапия; при менингите – дегидратационная терапия. При тяжелом системном течении болезни Лайма назначаются глюкокортикоиды внутрь или в виде внтрисуставных инъекций (при синовите).

Прогноз и профилактика болезни Лайма

Ранняя или превентивная антибиотикотерапия позволяет предупредить переход болезни Лайма в диссеминированную или хроническую стадию. При запоздалой диагностике или развитии тяжелых поражений ЦНС возникают стойкие резидуальные явления, приводящие к инвалидизации; возможен летальный исход. В течение года после окончания лечения переболевшие болезнью Лайма должны находиться на учете у инфекциониста, невролога, кардиолога, артролога для исключения хронизации инфекции.

С целью предупреждения инфицирования клещевым боррелиозом при посещении лесов необходимо надевать защитную одежду; использовать репелленты, отпугивающие клещей; после прогулки по лесу внимательно осмотреть кожные покровы на предмет возможного внедрения кровососущего насекомого. При обнаружении клеща его необходимо удалить самостоятельно с помощью пинцета либо обратиться в ближайший травмпункт для проведения соответствующей манипуляции хирургом. Извлеченный клещ должен быть доставлен в санитарно-эпидемиологическую лабораторию для проведения экспресс-теста на боррелии методом темнопольной микроскопии. Не утратила своей актуальности профилактическая противоклещевая обработка лесов и лесопарковых зон.

www.krasotaimedicina.ru

Системный клещевой боррелиоз - Инфекционные болезни

ссылки Системный клещевой боррелиоз (синонимы болезни: болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема, болезнь Бургдорфера, синдром Бонварта, Липшютца) - инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, которая передается клещами, характеризуется тремя стадиями течения: формированием кольцевидной эритемы («бычий глаз» ), возникновением через некоторое время (месяцы, годы) неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца, поражением крупных суставов.

Исторические данные системного клещевого боррелиоза

Впервые эту болезнь под названием хронической мигрирующей эритемы описал В. Lipshiitz в 1913 г. Позже, задолго до открытия возбудителя, болезнь была описана под различными названиями. Оказалось, что она наблюдается в зонах эндемичных по болезням, которые переносятся клещами. Возбудителя впервые выделил в 1982 p. W. Burgdorfer от клещей около города Лайм (штат Коннектикут, США), откуда происходит одна из названий болезни. С усовершенствованием методов специфической диагностики системный клещевой боррелиоз начали регистрировать в различных географических регионах мира.

Этиология системного клещевого боррелиоза

Возбудитель системного клещевого боррелиоза - Веггеииа burgdorferi - принадлежит к роду Воггеииа, семьи Treponemataceae. Это подвижная, грамотрицательная спирохета 20-ЗО мкм длиной. По основным свойствам напоминает возбудителей других боррелиоза.

Эпидемиология системного клещевого боррелиоза

Естественным резервуаром и источником инфекции являются дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы). Источником инфекции могут быть также крупный и мелкий рогатый скот, собаки, кошки. Путь передачи болезни трансмиссивный, через укусы клещей: Ixodes ricinus, Ixodes dammini, Ixodes persulcatus, Amblyomma americanus. В некоторых клещей имеет место трансовариальная передача возбудителя. Восприимчивость к данному боррелиоза высокая. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-50 лет. Заражаются и другие группы населения, которые часто бывают в лесах. В эндемичных зонах серопозитивными становится до 4% населения. Сезонность в теплый период года (май-август) связана с наибольшей активностью клещей. Болезнь регистрируется в США, Австралии, странах Западной Европы, Балтии, в России, на Украине.Иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания.

Патогенез и патоморфология системного клещевого боррелиоза

Во время укуса клеща боррелии попадают в кожу, где впоследствии возникает местная эритема. Проникнув в кровь, возбудитель заносится во внутренние органы, прежде всего в ЦНС, миокард, печень, селезенку. Вследствие повторной бактериемии боррелии попадают в суставы. Возбудители могут сохраняться в организме годами. В пораженных органах возникают воспалительные и дистрофические изменения. Определенную роль в патогенезе болезни играет иммуноаллергическая перестройка организма. Морфологические изменения малоизвестны, поскольку летальные случаи не описаны.

Клиника системного клещевого боррелиоза

Инкубационный период продолжается 2-ЗО дней. Клинические проявления разнообразны, зависят от активности патологического процесса и стадии развития болезни. Выделяют три стадии болезни. Первая характеризуется общеинфекционных признакам и эритемой, вторая - неврологическими расстройствами и нарушением деятельности сердца, третья - поражением суставов.Продолжительность первой стадии 1-35 дней, в среднем 7 дней. Болезнь начинается остро, с повышением температуры тела до 38-39 ° С. Больные жалуются на боль в голове, мышцах, суставах, возможна боль в горле при глотании, диспепсические проявления. Увеличиваются печень и селезенка.Через 2-10 дней от начала болезни в области укуса клеща, зачастую на шее, туловище, бедрах, возникает папула и вскоре на ее месте появляется кольцевидная эритема, которая быстро эксцентрично увеличивается, достигая в диаметре 20 см и более. Иногда она занимает половину туловища или имеет вид красных полос на нем, которые могут содержаться месяцами. Края эритемы интенсивно красные, отечные, несколько повышенные над поверхностью кожи, центр бледный или бледно-синюшный («бычий глаз»), может быть пигментированы, без выраженных местных признаков воспаления. В некоторых случаях эритема постепенно увеличивается и имеет вид сплошного инфильтрата. Обнаруживают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. В 20-25% случаев возможно возникновение вторичных кольцевидная элементов, а также папулезного и уртикарная сыпь. Течение болезни длительное. Со временем на месте поражений кожа становится атрофичной, тонкой, сухой, как папиросний бумагу. Развивается флебектазия. В этой стадии возможно развитие ирита или иридоциклита с тяжелым поражением зрения. Эта стадия болезни в большинстве случаев длится от 3 до ЗО дней.Вторая стадия неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца развивается на 4-5-й неделе от начала болезни и продолжается несколько месяцев. Наиболее часто наблюдают три вида поражений нервной системы - серозный менингит, синдром радикулита, поражения черепных нервов. Наиболее характерны признаки серозного менингита, напоминающие менингеальных формах клещевого энцефалита. В цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз и увеличено количество белка. Нередко возникают симптомы энцефалита, энцефаломиелита. Возможно развитие пара- и тетрапарез, пареза глазодвигательного, лицевого и других черепных нервов. Наиболее типичным является паралич VII пары черепных нервов (паралич Белла). Характерна также невральгия. Боль может появляться в области укуса клеща после угасания эритемы. Часто наблюдается полира - дикулоневрит или менингорадикулоневрит, что проявляется нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинномозговых нервов шейного и грудного отделов.Изменения со стороны сердца возникают преимущественно на пятой неделе болезни и характеризуются нарушением передсердношлуночковои (атриовентрикулярной) проводимости разной степени, иногда (редко) до полной блокады, изменениями ритма сердца. В отдельных случаях наблюдаются признаки миокардита, перикардита, что может сопровождаться увеличением сердца, развитием недостаточности левого желудочка. Продолжительность нарушений деятельности сердца от нескольких дней до шести недель.Третья стадия (артритический) наступает через шесть недель, иногда через несколько месяцев (до 1-2 лет) от начала болезни. Поражение суставов возможно уже в период эритемы. Воспалительный процесс чаще охватывает коленные, локтевые, межфаланговые и височно-нижнечелюстной сустав. Характерна асимметрия поражений, которые у одной трети больных имеют мигрирующий характер. Больные жалуются на боли в суставах. Мягкие ткани над ними припухшие, гиперемия невыраженная. Изменения со стороны одного сустава преимущественно непродолжительные (до недели), хотя могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Полиартрит имеет рецидивирующее течение. Описанные стертые и бессимптомные формы системного клещевого боррелиоза.При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз, СОЭ обычно увеличена. Возможна микрогематурия.Осложнения - стойкая атрофия кожи, флебектазии, ирит, иридоциклит, которые могут привести к слепоте.Прогноз благоприятный, хотя иногда течение болезни очень длительный.

Диагноз системный клещевой боррелиоз

Опорными симптомами клинической диагностики системного клещевого боррелиоза является лихорадка, типичная мигрирующая эксцентричная кольцевидная эритема («бычий глаз») со следующими неврологическими расстройствами (менингит, радикулит, поражение черепных нервов), нарушением функции сердца (миокардит, перикардит), а также полиартритом. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей и др.).Специфическая диагностика заключается в выделении возбудителя из цереброспинальной или синовиальной жидкости, иногда из крови. Из серологических методов применяются РИГА, РНИФ (диагностическим является титр 1: 64 и более) и ИФА с нарастанием типа специфических антител при исследовании парных сывороток крови.Дифференциальный диагноз проводят с эризипелоида, аллергическим дерматитом, полиартритом, менингитом, полирадикулоневриты и миокардитом другой этиологии.

Лечение системного клещевого боррелиоза

В любом периоде болезни эффективно лечение антибиотиками широкого спектра действия. Назначают в средних терапевтических дозах бензилпенициллин или тетрациклин. Хороший эффект дают цефалоспорины. Курс лечения длится не менее 10 дней, иногда назначают повторные курсы. В некоторых случаях после назначения антибиотиков наблюдается временное обострение симптомов болезни (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича), как и при других видах спирохетоз. Патогенетическое лечение проводят НПВП, по показаниям назначают гликокортикостероиды. При менингите, энцефалите, миокардите, перикардите проводят комплексное лечение. Применяются средства, направленные на восстановление функции проводящей системы сердца.Профилактика заключается в применении индивидуальных средств защиты от укуса клещей. Имеет значение широкая разъяснительная, санитарно-просветительная работа.

Инфекционисты в Москве

Инфекционисты в Москве

vse-zabolevaniya.ru

Боррелиоз системный клещевой. Инфекционные болезни

Боррелиоз системный клещевой

Син.: болезнь Лайма, клещевая эритема хроническая мигрирующая эритема,

Боррелиоз системный клещевой (lyme disease – англ.) – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов.

Исторические сведения. Разнообразные клинические проявления клещевого боррелиоза были описаны в виде самостоятельных заболеваний или синдромов неясной этиологии (хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевой менингополиневрит, кольцевая мигрирующая эритема и др.). Изучение заболевания как нозологической формы началось с 1975 г., когда А.Стиир описал воспалительную артропатию, связанную с укусом иксодовых клещей у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). По названию места, где проводились исследования, заболевание получило название болезнь Лайма. В 1982 г. У.Бургдорфер выделил из клещей Ixodes dammini боррелий, оказавшихся возбудителями так называемой хронической мигрирующей эритемы, или болезни Лайма. Возбудитель болезни Лайма, обладающий характеристиками, присущими трепонемам и боррелиям, в 1984 г. отнесен к боррелиям и получил название. Совершенствование методов специфической диагностики позволило выявить аналогичные заболевания в других странах, в том числе в России.

Этиология. Возбудитель относится к семейству srirochaetасеае, роду Воrrelia – borrelia burgdorferi– грамотрицательная подвижная бактерия размером (4—30) х (0,3—1) мкм, морфологически сходная с трепонемами.

Все известные штаммы независимо от источника выделения и географического происхождения морфологически и иммунологически связаны. Оптимальная температура роста 33—37 °С. В культуре растет, подобно другим боррелиям, только на средах Келли, утрачивая патогенность. Наиболее успешно культивируется в организме монгольских хомячков. Наряду с Borrelia burgdorferi доказана этиологическая роль Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Эпидемиология. Системный клещевой боррелиоз – природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I. dammini, Amblyomma americanus, возможно, I. persulcatus, естественная инфицированность которых достигает 8—61 %. У части клещей возможна трансовариальная передача боррелий.

Заражение происходит, как правило, в летний период года (май – август). Восприимчивость людей к данному боррелиозу высокая, в эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20—50 лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод.

Болезнь регистрируется в Северной Америке, Европе, Азии и Австралии. В России эндемичными считаются обширные регионы – Северо-Западный, Уральский, Западно-Сибирский и Дальневосточный. Отмечается большое сходство в эпидемиологии клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. По уровню ежегодной заболеваемости клещевой боррелиоз занимает одно из первых мест среди природно-очаговых инфекций.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заражение человека болезнью Лайма происходит при укусе инфицированных иксодовых клещей. В месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию. боррелий развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя.

Первая фаза заболевания – локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемы. Она не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ. Организм сенсибилизируется к боррелиям.

При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Возможен периневральный путь распространения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. В этот период происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgМ, затем – IgG. Часто формируется гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях. Значительно повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Закономерно формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге.

Липополисахариды, входящие в состав боррелий, способны инициировать и поддерживать воспаление в суставах, сопровождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости. Боррелий в течение длительного времени могут сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы или даже десятилетия после инфицирования. Иммунитет нестерильный. Возможна реинфекция.

Заболевание может длительно протекать в латентной фазе, но при этом сохраняется опасность манифестации инфекции. Хроническое течение болезни Лайма обусловлено замедленным иммунным ответом, связанным с поздней и слабо выраженной боррелиемией, возможностью внутриклеточного персистирования возбудителя, а также развитием аутоиммунных реакций.

Клиническая картина. Системный клещевой боррелиоз характеризуется многообразными клиническими проявлениями в виде лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы, неврологических и кардиальных расстройств и в позднем периоде – артритов со склонностью к рецидивирующему и хроническому течению. Инкубационный период продолжается 3—32 дня. Выделяют ранний и поздний периоды болезни.

В раннем периоде первая стадия соответствует локальной инфекции. На месте укуса клеща (чаще область шеи, талии, ягодиц, бедер) появляется пятно или папула, постепенно увеличивающаяся по периферии (диаметр 3—68 см), что объясняет термин «мигрирующая» эритема. Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край, причем постепенно центральная часть бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок («кольцевая» эритема). В коже можно обнаружить боррелий, часть из них попадает в регионарные лимфатические узлы, которые реагируют воспалением без лимфангита.

Возникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями, возможно, болями и зудом. Эритема наблюдается у большинства больных (70 %), служит важным диагностическим признаком болезни Лайма, но не является обязательной. Без лечения эритема сохраняется 2—3 нед, затем исчезает. Возможно длительное ее сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща – вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимфогенного или гематогенного распространения боррелий.

Наряду с эритемой – кардинальным симптомом первой стадии заболевания, у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации – недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка (2—7 дней).

Вторая стадия раннего периода болезни Лайма отличается разнообразием симптоматики, что обусловлено диссеминацией боррелий в различные органы и ткани. При этом можно выделить наиболее типичные синдромы – менингеальный, невритический, кардиальный. Чаще признаки второй стадии регистрируются на 4—5-й неделе заболевания (от 2-й до 21-й недели), продолжаются в течение одного или нескольких месяцев.

Неврологические нарушения проявляются в виде серозного менингита с длительно сохраняющимся лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости, энцефалита или энцефаломиелита с пара– и тетрапарезами, парезов лицевого и глазодвигательных (у 50 % больных) и других черепных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита.

Одним из проявлений системного клещевого боррелиоза является описанный Баннвартом в Западной Европе лимфоцитарный менингорадикулоневрит, который характеризуется возникновением болевого синдрома (длительностью 2—10 нед) в месте укуса клеща после угасания эритемы, нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинальных нервов шейно-грудного отдела спинного мозга, развитием менингита с выраженным лимфоцитарным плеоцитозом. На фоне адекватной терапии неврологические симптомы регрессируют. У ряда больных возникает ирит или иридоциклит.

Кардиальные нарушения возникают обычно на 5-й неделе болезни, характеризуются нарушением атриовентрикулярной проводимости, тахи– или брадикардией, а также признаками миокардита и изредка – перикардита, которые сохраняются в течение 6 нед.

На этой стадии периодически больные отмечают боли в мышцах, костях, суставах. Признаков воспаления суставов не бывает.

Симптомы второй стадии могут появиться без предшествующей эритемы (безэритемная форма болезни Лайма), что затрудняет ее клиническую диагностику.

Поздний период системного клещевого боррелиоза проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, после фазы латентного течения инфекции и соответствует хронической форме заболевания. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности. Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца. Нарушаются функции преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых, височно-нижнечелюстных. Характерны признаки воспаления – отечность и болезненность в области суставов; кожа обычно не гиперемирована. Артриты склонны к рецидивирующему течению.

Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. Описан хронический энцефаломиелит как осложнение нейроборрелиоза. Возможны признаки поражения ЦНС при нейроборрелиозе – от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии, при поражении черепных нервов – в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания.

Поражения кожи в поздний период болезни Лайма могут быть изолированными или в сочетании с изменениями других органов и систем. К ним относятся лимфадвноз кожи Бефер-Штедта (син. лимфоцитами), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные нарушения. При хроническом течении заболевания возможно развитие миокардита, панкардита.

При лабораторных исследованиях выявляются у части больных лейкоцитоз в периферической крови, нередко повышение СОЭ.

Наряду с манифестными возможны субклинические – бессимптомные формы инфекции.

Прогноз. Благоприятный, несмотря на возможность длительного течения болезни.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Клиническая диагностика затруднена при безэритемных формах заболевания.

Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из цереброспинальной или синовиальной жидкости). Наибольшее распространение получила серологическая диагностика – применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции(нРИФ) с определяемым титром антител 1:40 и выше. После первичного заражения диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15—18 сут.

У 5—10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в диагностически значимых титрах не выявляются, что соответствует серонегативным формам заболевания.

Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ 1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита (последний может сочетаться с системным клещевым боррелиозом), серозными менингитами различной этиологии.

Лечение. Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000—4 000 000 ЕД в сутки, при менингите – до 16 000 000—24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, нестероид ные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.) или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

Профилактика. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия. Эффективны методы санитарного просвещения населения. Уменьшить риск заболевания может своевременно проведенное превентивное лечение. В первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин-3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru


Смотрите также