Иммуноглобулины и иммунная система при НЯК. Моноклональные антитела при няк


Адалимумаб при неспецифическом язвенном колите средней и тяжелой формы

Неспецифический язвенный колит является (НЯК) хроническим заболеванием, которое проявляется воспалением слизистой оболочки толстой кишки, причина которого точно неизвестна.

Классическим симптомом НЯК является кровавый понос, однако симптомы варьируются в зависимости от степени и тяжести воспаления. Ремиссия заболевания может длиться несколько месяцев или даже лет. Примерно 90% всех случаев заболевания относятся к легкой или умеренной степени тяжести.

Для формулирования диагноза и определения тактики терапии многие зарубежные руководства рекомендуют применять индекс активности НЯК (индекс Мейо; DAI), как правило, применяемый в клинических испытаниях. Исходя из данного индекса, выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы НЯК.

Индекс Мейо определяется как сумма баллов по определенным показателям, таким как частота стула, наличие ректальных кровотечений, данные эндоскопического исследования, общее заключение врача. Так, оценивая частоту стула, 0 баллов соответствует нормальной для данного пациента частоте стула, 1 балл – частота стула превышает обычную на 1-2 в сутки, 2 балла – частота стула превышает обычную на 3-4 в сутки, 3 балла – частота стула превышает обычную на 5 и более в сутки. По ректальному кровотечению 0 баллов начисляется, если в кале нет видимой крови, 1 балл – следы крови в менее чем половине дефекаций, 2 балла – видимая кровь в стуле в большинстве дефекаций, 3 балла – преимущественное выделение крови. При оценке эндоскопической картины 0 баллов выставляется при нормальной слизистой оболочке кишечника (ремиссия), 1 балл – легкая степень (гиперемия, смазанный сосудистый рисунок, зернистость слизистой оболочки), 2 балла – средняя степень (выраженная гиперемия, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии слизистой оболочки), 3 балла – тяжелая степень (изъязвления, спонтанная кровоточивость). Общая клиническая характеристика базируется на заключении врача по трем критериям: ежедневные сообщения пациента об ощущениях в области живота, общее самочувствие пациента и характеристика объективного статуса больного. Так 0 баллов начисляется, если идет ремиссия заболевания и пациент не предъявляет жалоб, 1 балл при легкой, 2 – средней, 3 – тяжелой форме заболевания (по мнению врача).

Если в сумме индекс Мейо равен 0-2 балла, что это расценивается как ремиссия или минимальная активность заболевания, если 3-5 баллов – легкая форма НЯК, 6-10 баллов средняя, а 11-12 баллов – тяжелая форма заболевания.

Терапия рецидивов НЯК обычно включает применение НПВС или кортикостероидов перорально или ректально; при тяжелой форме заболевания можно использовать кортикостероиды внутривенно.

Людям, которые нуждаются в 2 или более курсах терапии кортикостероидами в год, некоторые руководства советуют начинать прием иммунодепрессантов, таких как азатиоприн или меркаптопурин. Однако меркптопурин пока не лицензирован для терапии НЯК, а азатиоприн лицензирован только для терапии средней и тяжелой формы НЯК у людей, которые не переносят кортикостероиды или у которых не получен ответ на терапию кортикостероидами.

Для лечения средней и тяжелой форм язвенного колита у взрослых, которые не отреагировали на предыдущие этапы терапии, включающие терапию кортикостероидами, меркаптопурином или азатиоприном (или если данные средства противопоказаны пациентам), в апреле 2012 года был лицензирован лекарственный препарат адалимумаб.

Адалимумаб представляет собой рекомбинантное моноклональное антитело, пептидная последовательность которого идентична IgG1 человека. Адалимумаб селективно связывается с ФНОα и нейтрализует его биологические функции за счет блокады взаимодействия с поверхностными клеточными р55 и р75 рецепторами к ФНОα. ФНОα - это естественный цитокин, который принимает участие в регуляции нормального воспалительного и иммунного ответа.

Проведено несколько крупных двойных слепых, рандомизированных, контролируемых исследований (ULTRA 1 и ULTRA 2) применения адалимумаба у людей со средней и тяжелой формой НЯК. В обоих исследованиях адалимумаб сравнивался с плацебо.

В двух исследованиях участвовали амбулаторные пациенты, у которых индекс Мейо составлял 6-12 баллов (т.е. со средней и тяжелой формой заболевания), причем по эндоскопической картине у всех пациентов исследований было 2-3 балла. Все пациенты получали лечение кортикостероидами, азатиоприном или меркаптопурином. В данных исследованиях применение адалимумаба впервые было широко изучено у людей, поступивших в больницу с тяжелой формой язвенного колита, которые не реагировали на внутривенное введение кортикостероидов.

Исследование ULTRA 1 (Reinischetal. 2011) проводилось в 94 центрах. В исследовании приняли участие 260 человек, 130 человек принимало адалимумаб и 130 человек принимало плацебо. У всех пациентов была зарегистрирована средняя или тяжелая форма НЯК, несмотря на проводимую терапию кортикостероидами, азатиоприном или меркаптопурином (кроме тех пациентов, у которых была непереносимость данных препаратов). Все пациенты продолжили принимать поддерживающую терапию (кроме тех, у кого была непереносимость) без изменения дозировок во время исследования. Критерием исключения из исследования являлся факт, применения ингибиторов ФНО ранее. Исследование длилось 8 недель. Пациенты получили по 160 мг адалимумаба или плацебо в 0 неделю исследования, во 2 неделю пациенты получили по 80 мг препарата, а в 4 и 6 неделю – по 40 мг препарата. Некоторые пациенты получали по 80 мг в 0 неделю и по 40 мг препаратов в 2, 4 и 6 недели исследования. Ремиссии к 8 неделе удалось достичь 18,5% пациентов из группы адалимумаба и только 9,2% группы плацебо. Значимый клинический ответ на терапию не был статистически различным в группе адалимумаба (54,6%) и группе плацебо (44,6%). Также не было статистически значимого различия в общем количестве любых побочных эффектов (50,2% в группе адалимумаба и 48,4% в группе плацебо) и побочных эффектов, из-за которых пациентам пришлось выйти из исследования (по 5,4% в обеих группах).

Исследование ULTRA 2 (Sandbornetal. 2012) проводилось в 103 центрах. В исследовании приняли участие 494 человек, 248 человек принимало адалимумаб и 246 человек принимало плацебо. У всех пациентов была зарегистрирована средняя или тяжелая форма НЯК, несмотря на проводимую терапию кортикостероидами, азатиоприном или меркаптопурином (кроме тех пациентов, у которых была непереносимость данных препаратов).

Факт, применения ингибиторов ФНО ранее не являлся критерием исключения в данном исследовании, но только в том случае, если пациенты закончили принимать данные препараты более чем за 8 недель до начала исследования из-за непереносимости или недостаточного ответа на лечение (около 40% участников исследования). Однако, если люди ранее принимали адалимумаб или инфликсимаб, они исключались из исследования.

Исследование длилось 52 недели. Пациентам не меняли дозы сопутствующей терапии в ходе исследования, за исключением кортикостероидов, которые уменьшили в дозировке или отменили на 8-й неделе у участников, у которых был получен хороший ответ на проводимую терапию.

Пациенты получили по 160 мг адалимумаба или плацебо в 0 неделю исследования, во 2 неделю пациенты получили по 80 мг препарата, а начиная с 4 недели – по 40 мг препарата каждые 2 недели. Некоторые пациенты, состояние которых не улучшалось, переходили в открытое исследование адалимумаба по 40 мг каждые 2 недели, начиная с 12 недели, причем у части данных пациентов приходилось увеличивать дозировку до 40 мг еженедельно. Данные участники продолжали принимать участие в исследовании, однако учитывались, как пациенты, не отвечающие на лечение (на начальные схемы).

Ремиссии к 8 неделе удалось достичь 16,5% пациентов из группы адалимумаба и только 9,3% группы плацебо. К 52 же неделе ремиссии удалось достичь у 17,3% пациентов из группы адалимумаба и 8,5% группы плацебо. Стойкой ремиссии как на 8-й неделе, так и на 52 неделе, удалось достичь у 8,5% пациентов из группы адалимумаба и 4,1% группы плацебо. Значимый клинический ответ на терапию на 8 неделе в группе адалимумаба составил 50,4%, а в группе плацебо только 34,6%; на 52 неделе – 30,2% и 18,3% соответственно. Устойчивый ответ как на 8-й, так и на 52 неделе, удалось достичь у 23,8% пациентов из группы адалимумаба и 12,2% группы плацебо. Не было статистически значимого различия в общем количестве любых побочных эффектов (82,9% в группе адалимумаба и 83,8% в группе плацебо) и побочных эффектов, из-за которых пациентам пришлось выйти из исследования (по 8,9% в группе адалимумаба и 13,1% в группе плацебо). Какие-либо гематологические побочные эффекты были зарегистрированы только в группе адалимумаба – 1,9%.

При подготовке статьи использовалась информация со следующих источников:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ibd.20520/abstract

http://www.medicines.org.uk/EMC/medicine/21201/SPC/Humira+Pre-filled+Pen%2c+Pre-filled+Syringe+and+Vial/

http://gut.bmj.com/content/60/6/780.abstract

http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085%2811%2901506-X/abstract

Источник: http://www.ivrach.com/

 

clinvest.ru

Иммуноглобулины и иммунная система при НЯК

иммуноглобулины

Ох уж этот иммунитет… Как правило, он играет роль защитника нашего организма от разного рода вредителей. Но так ли это однозначно?

Одна из теорий возникновения неспецифического язвенного колита обусловлена сбоем работы иммунной системы человека. Что это значит? “Плохие” клетки, по мнению иммунитета, таковыми не являются, что и приводит к необходимости постоянного купирования симптомов различными препаратами (в случае с НЯК такими лекарствами являются 5-АСК, глюкортикоиды, цитостатики, препараты биологический инженерии). Что приводит к нарушению работы иммунитета? Увы, на сегодня у ученых есть всего лишь догадки, среди которых нашли свое место факторы внешней среды, неправильное питание, чрезмерная чистоплотность, стрессы и др. Попытаемся сегодня вникнуть в проблему несколько глубже и рассмотреть ее изнутри.

Иммуноглобулины, иммунитет и аутоагрессия

Иммуноглобулины (антитела) – это особые соединения, вырабатываемые клетками иммунной системы, которые осуществляют защиту человека от бактерий, вирусов и других враждебно настроенных веществ (антигенов). Иммуноглобулины, помимо вышеупомянутой защиты организма, используются в медицине в целях определения имеющихся в человеке антител. Также, антитела входят в состав препаратов для профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Все просто: для уничтожения антигена нужны антитела.

Иммуноглобулины присутствуют в крови, в межтканевой жидкости, а также в секретах, вырабатываемых железами слизистых оболочек. Антитела бывают нескольких классов, и каждый класс отвечает конкретно за свою сторону защиты организма от заболеваний. Иммунитет может быть:

  1. Врожденным (неспецифическим).
  2. Адаптивным (специфическим).

Врожденный иммунитет подразумевает под собой способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогенные организмы по наиболее консервативным, общим для них признакам.

Адаптивный иммунитет имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены. Характеризуется моноклональным ответом (производством единственно верных для того или иного патогена антител), и, внимание, может быть аутоагрессивным.

Аутоагрессия – активность, нацеленная (осознанно или неосознанно) на причинение себе вреда в физической и психической сферах. wikipedia

Любое живое существо, будучи в здравом уме, не может осознанно наносить себе вред, т.к. это противоречит основной установке – жить. Однако, есть обстоятельства, которые не подвержены какому-либо контролю, и иммунная система – одно из них.

НЯК, как и другое аутоиммунное заболевание, является продуктом патологической выработки аутоиммунных антител против здоровых тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению последних и к развитию аутоиммунного воспаления. При НЯК наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов, что в свою очередь приводит к производству избыточных антител на собственные антигены организма. Неспецифический язвенный колит характеризуется выработкой “неправильно настроенных” иммуноглобулинов, атакующих ткани собственного организма.

Иммуноглобулин здорового человека работает по следующей схеме:

  1. Определяет патогенное вещество.
  2. Связывается с антигеном, образуя иммунный комплекс против чужеродного агента.
  3. Участвует в удалении образовавшихся иммунных комплексов.

Антитела против перенесенных заболеваний сохраняются в организме, дабы защитить человека от повторного инфицирования. Помимо всего прочего, существуют иммуноглобулины, деактивирующие избыточно образовавшиеся антитела. Но, как мы уже знаем, в случае с НЯК функция эта не очень-то и хорошо работает.

Виды антител

Различают пять классов иммуноглобулинов:

  1. Иммуноглобулин G (IgG). Основной класс антител, содержащихся в сыворотке крови (70-75% от всех антител). Включает четыре подкласса (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), каждый из которых выполняет свои уникальные функции. Обеспечивает вторичный иммунный ответ, начиная вырабатываться спустя несколько дней после IgM. Сохраняется в организме длительно, не позволяя повторно заболеть перенесенной инфекцией. Проникает во время беременности через плаценту к плоду, защищая его от возможных патогенов. Важно: при НЯК IgG значительно повышен.
  2. Иммуноглобулин М (IgM). Начинает вырабатываться сразу после попадания неизвестного чужеродного агента в организм, являясь первой линией защиты от антигенов. Норма – около 10% от общего числа антител. IgM наиболее крупные среди всех иммуноглобулинов, поэтому во время беременности не способны проникать к плоду. Важно: при НЯК IgM значительно повышен.
  3. Иммуноглобулин Е (IgE). В норме практически отсутствует в крови. Участвует в возникновении аллергических реакций и защите от паразитов. После того, как IgE воздействует на антиген, возникают различные внешние проявления аллергии, такие как отек, слезоточивость, покраснение кожи, различного рода дерматиты и т.д.
  4. Иммуноглобулин А (IgA). Норма – около 15-20% от всех антител. Основная функция – защита слизистых оболочек от вредных агентов.
  5. Иммуноглобулин D (IgD). Самый загадочный из всех иммуноглобулинов. Норма концентрации в крови – менее 1%. На сегодняшний день функции IgD остаются тайной для ученых.

Если вы, как и я, планируете сдать кровь на анализ иммуноглобулинов, то приведенная ниже информация будет для вас полезной. Итак, что может дать нам знать анализ крови на антитела?

  • Положительный анализ на IgG против конкретной инфекции может являться вариантом нормы,и говорить о наличии иммунитета, сформировавшегося после перенесенного заболевания или проведения вакцинации.
  • Высокая концентрация IgG в сочетании с IgM может говорить об активном инфекционном процессе.
  • Небольшие концентрации IgM являются вариантом нормы и могут длительно сохраняться после перенесенной болезни.
  • IgЕ в норме может не определяться, а его повышение говорит об аллергической патологии или об инфицировании паразитами.
  • Недостаточное количество антител какого-либо вида (в особенности, недостаток IgG) свидетельствует об иммунодефицитном состоянии.

Нормы (качественные и количественные) в разных лабораториях разные, поэтому приводить здесь более конкретные примеры не имеет смысла. Что насчет меня, то через неделю я поеду в другой город, чтобы сдать анализы на антитела и непереносимость отдельных продуктов. Посмотрим, к чему это приведет. Авось, врачи ошиблись, и тотального неспецифического язвенного колита у меня никогда и не было ;) Ведь в истории болезни я не нашел никаких упоминаний о проведение анализов на иммуноглобулины.

Иммуноглобулины и иммунная система при НЯК

5 (100%) 4 голосов

unspecific.ru

Лечение неспецифического язвенного колита

Ст. 402 гр. л.ф. Н.Ш. Шаров.

УИРС: « Лечение неспецифического язвенного колита».

Больные с обострением НЯК подлежат госпитализации, желательно в специализированное гастроэнтерологическое или колопроктологическое отделение.Постельный режим показан в среднетяжелых и тяжелых формах болезни. Однако длительное назначение постельного режима нецелесообразно и неблагоприятно отражаются на физическом и психическом состоянии больных.

Лечение неспецифического язвенного колита включает следующие компоненты:

· Диетотерапия

· Препараты базисной и вспомогательной терапии

· Инфузионная терапия с целью детоксикации, коррекции белкового и водно-электролитного баланса, витамины.

· Седативные препараты (малые транквилизаторы: элениум, седуксен)

· Противодиарейная терапия: антихолинэргические препараты /противопоказаны при глаукоме/ (настойки и экстракты красавки, солутан, платифиллин), кодеин, вяжущие средства растительного происхождения (отвары из гранатовых корок, коры желудей, настои из плодов черемухи, ягод черники, корневищ змеевика, шишек серой ольхи).

· Хирургическое лечение - показано при развитии осложнений и отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Диетотерапия. Одним из основных направлений в лечении неспецифического язвенного колита является коррекция адекватного питания и диетотерапия. В разгар болезни назначается диета № 4 или 4б. В период стихания острых явлений - поноса, болей в животе - больного переводят на непротертую диету. Следует подчеркнуть, что продолжительное соблюдение строгой диеты не содействует восстановлению нарушенного из-за болезни обмена веществ и сил больного. Необходимо стремиться, чтобы блюда были разнообразны и вкусны. Рекомендуются нежирные сорта мяса, вареном виде или приготовленные на пару, яйца, протертые каши поджаренный белый хлеб, сухое печенье. В диету необходимо включать грецкие орехи.В острой стадии заболевания рекомендуются отвары шиповника, черники, груш и других сладких и спелых ягод и фруктов, а также некоторые соки (апельсиновый, томатный).

Принципы рационального питания должны исключать жаренные, жирные, соленые, острые блюда. Также в питание больного ребенка нельзя включать шоколад, бобовые продукты, грибы, фрукты и овощи, стимулирующие перистальтику (сливы, киви, курага, свекла). В период обострения ограничивается количество клетчатки, сладкого, соков. При длительной ремиссии рацион питания можно значительно расширить, однако молоко и молочные продукты противопоказаны на протяжении всей жизни.

У многих больных неспецифическим язвенным колитом отмечается непереносимость различной пищи, особенно часто молока и молочных продуктов, поэтому исключение их из диеты может способствовать улучшению. В острой стадии болезни обильная пища недостаточно переваривается и всасывается, поэтому пищу следует давать небольшими порциями, но часто. При поносах интервалы между приемами пищи не должны превышать 2,5г ч. Ужинать рекомендуется не поздее 21 ч.

При неспецифическом язвенном колите особенно страдает белковый обмен, поскольку резко нарушается всасывание белков в кишечнике, происходит их усиленный распад и увеличиваются потери с жидкими испражнениями. Обменные нарушения особенно быстро нарастают в период острой тяжелой атаки заболевания. В таких случаях назначают пищу, содержащую повышенное количество белков (130 - 150 г в день). В период тяжелой атаки неспецифического язвенного колита уменьшают также количество потребляемой внутрь жидкости, ориентируясь при этом на характер испражнений. Если они очень водянистые и обильные, ограничиваются 5 стаканами жидкости в день. Наряду с тем, что диета должна быть высокобелковой, она должна быть еще и низкоостаточной, т. е. не содержать грубую клетчатку.

При возникновении острой токсической дилатации толстой кишки следует прекратить прием пищи в течение суток и назначить парентеральное питание.

Медикаментозная терапия.

Лечение практически всех форм НЯК (за исключением осложненных перфорацией, токсической дилятацией, профузным кровотечением) начинается с консервативных методов. Целью любого терапевтического воздействия является купирование воспаления, достижение ремиссии и поддержание ее на максимально продолжительный срок. Для лечения неспецифического язвенного колита в широкой практике применяют салазопрепараты (сульфасалазин, салазопирин, салазодиметоксин), препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин и его аналоги под торговыми названиями – салофальк, мезакол, пентаса и др.) и кортикостероидные гормоны. Эти лекарственные препараты являются базовыми для лечения НЯК. Вспомогательная терапия включает иммуносупрессоры, ингибиторы лейкотриена В4, анестетики, стабилизаторы тучных клеток, иммуноглобулины, репаранты, цитопротекторы, антибактериальные препараты, антиоксиданты и никотин.

Базисная терапия. Как правило, лечение начинается с назначения сульфасалазина или препаратов 5-АСК (за исключением тяжелых и распространенных форм НЯК).

В 1942 году впервые был применен препарат сульфасалазин у больных с сочетанным поражение кишечника и крупных суставов, что дало выраженный положительный эффект: купирование артралгий и гемоколита. Сульфасалазин применяется в терапии неспецифического язвенного колита до настоящего времени. Однако его применение было ограничено большим количеством побочных эффектов, таких как гемолитическая анемия, нейтропения, лекарственный гепатит, синдром Стивенса-Джонсона, перикардит, интерстициальный нефрит, панкреатит. Частота побочных эффектов по данным разных авторов составляет от 5 до 55 %. В состав сульфасалазина входят месалазин (5-аминосалициловая кислота), который обладает противовоспалительным эффектом и сульфапиридин, который обеспечивает доставку месалазин в толстую кишку, в место локализации основного воспалительного процесса при неспецифическом язвенном колите. Сульфапиридин способствует развитию большого количества побочных эффектов.

Многочисленные исследования в области разработки препаратов, содержащих месалазин, позволили в конце 70- начале 80-х годов создать препараты не содержащие сульфапиридин. Это привело к значительному снижению количество побочных эффектов, что позволило, в свою очередь, применять более высокие дозы месалазина и уменьшило необходимость применения кортикостероидов. Месалазин активен при местном контакте со слизистой оболочкой кишечника и его терапевтическая эффективность коррелируется с концентрацией в просвете кишечника. Эти особенности месалазина позволили разработать и успешно применять местную терапию в виде свечей, микроклизм как в острый период, так и при поддерживающей терапии.

Препараты 5-АСК можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся Сульфасалазин и Олсалазин, которые высвобождаются под действием кишечной флоры и действуют в толстой кишке. Ко второй группе можно отнести Мезакол, Салофальк, Ровазу. Высвобождение этих препаратов зависит от рН среды и их действие локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки и в толстой кишке. К третьей группе относиться препарат Пентаса - который высвобождается медленно и действует на протяжении всего кишечника:

под действием кишечной флоры толстая кишка подвздошная кишка, толстая кишка Пентаса медленное освобождение тонкая и толстая кишки

Механизм действия препаратов 5-АСК основывается на противовоспалительном эффекте, который реализуется через ингибирование образования простагландинов, снижения синтеза цитокинов: IL–1, IL-2, IL -6, фактора некроза опухолей, торможение липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, снижение продукции свободных радикалов.

Показания к применению препаратов 5-АСК: первичная терапия при легкой степени активности НЯК, первичная терапия в комбинации со стероидами при средней и тяжелой степени активности НЯК, поддерживающая терапия при НЯК

В нашей стране наиболее часто из препаратов 5-АСК используются сульфасалазин, салофальк и пентаса. Как отмечалось ранее, сульфасалазин применяется в терапии НЯК в течение 60 лет. Расщепление сульфасалазина на месалазин и сульфапиридин зависит от состава кишечной флоры и происходит только в толстой кишке. При локализации воспаления в слепой и восходящих отделах толстой кишки (у детей раненого возраста) эффективность сульфасалазина значительно снижается.

Салофальк - действующее вещество данного препарата является месалазин. Препарат представляет собой таблетки, покрытый оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Его особенностью являются отсутствие сульфокомпонента, что снижает количество побочных эффектов. Активация салофалька происходит при изменении кислотности среды выше 6. Место действия салофалька преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки и толстой кишке.

Пентаса – на российском рынке этот препарат представлен относительно недавно. Действующее вещество также является месалазин, заключенный в микрогранулы, устойчивые к кислой среде желудка. Пентаса высвобождается медленно, постепенно по ходу кишечника, начиная с двенадцатиперстной кишки. При этом изменения уровня внутрипросветного рН и ускорение транзита при диарее не влияют на скорость высвобождения препарата. Благодаря этим особенностям пентаса обеспечивает высокую терапевтическую концентрацию на протяжении всей тонкой и толстой кишки.

похожие статьи

mirznanii.com

Med Travel - Болезнь Крона и Неспецифический язвенный Колит

Что это такое? Как правильно жить с этими недугами?

crohns-disease-01Болезнь Крона (БК) и неспецифический язвенный колит (НЯК) являются составляющими группы кишечных заболеваний, которые поражают тот или иной отдел пищеварительного тракта. Симптоматика данных заболеваний довольна схожая, однако если при болезни Крона поражение может начинаться от ротовой полости и заканчиваться в области заднего прохода, то в случае НЯК поражается только толстая кишка.

button

Какова природа этих заболеваний?

8581283-0301Первопричины заболеваний Болезни Крона и язвенного колита так до сих пор и не раскрыты. Но ученые нашли подтверждения тому, что данные болезни относятся к иммунопатологическим заболеваниям, то есть воспалительный процесс начинается с кишечника и развивается как следствие нарушение работы иммунной системы, которая начинает воспринимать собственные ткани оргaнизма как чужерoдные и поэтому повреждать их.

А вот что являeтся причинoй вoзникновения изъяна в иммунной системе, на этот вопрос до сих пор нет четкого  ответа в современном медицинском сообществе. Чаще всего сходятся во мнении о сочетании генетических факторов (или наследственной предрасположенности) и провоцирующих факторов внешней среды. При язвенном колите диета имеет большее значение, нежели чем при Болезни Крона. Однако в случае инфекционных заболеваний (дисбактериоз, превышение дозировки медикаментозных препаратов) следует контролироваь процесс заболевания гораздо строже.

Диагнoз выставлен. Как пoведет себя бoлезнь в дальнейшем?

Такие заболевания как БК и НЯК часто характеризуются периодами спада и падения в процессе лечения, всегда очень сложно предсказать их дальнейшее течение. Более того, пациент может не испытывать никаких ярко выраженных симптомов в течении довольно значительного периода времени. Такие ситуации часто приводят в последствии к тяжёлым осложнениям, ведь больной даже не подозревает, что болезнь находится в стадии ремиссии, но временно.

button

Наиболее явные признаки заболевания БК и НЯК:

• Стеноз с развитием полной и частичной кишечной непроходимостью; • Фистулы • Перфорация с развитием перитонита • Абсцессы брюшной полости

faa070000373К более редким проявлениям болезни относятся тяжелые кишечные кровотечения, опухоли, аноректальные oсложнения. Эти грозные проблемы зачастую требуют оперативного вмешательства: по статистике 66-75% пациентам может потребоваться операция в какой-то момент их жизни. Как правило, у больных в более молодом возрасте болезнь Крона протекает более агрессивно.  Именно поэтому необходимо во время взять болезнь под контроль и строго выполнять  все рекомендации современной медицины, предлагающей новые возможности по тактике ведения пациентов, страдающих БК и НЯК.

Какие современные схемы лечения БК и НЯК существуют?

Целью любого подобного заболевания является достижения состояния ремиссии и поддержка оного на протяжении как можно более длительного срока. Соответственно, при невозможности достигнуть ремиссии, целью врача становится снижение остроты проявления Болезни Крона и язвенного колита

До недавних пор уже на протяжении многих лет использовались препараты базисной терапии из групп аминосалицилатов, кортикостероидов и иммунодепрессантов. Но следует подчеркнуть, что за последние 10-12 лет подходы к лечению  принципиально изменились.

Это связано с активным развитием инновационных биотехнологий в медицине, значимых достижений в генной инженерии и введением в медицинскую практику биологических препаратов. Эта группа препаратов представляет собой моноклональные антитела против провоспалительных агентов, вырабатывающихся  в организме при БК и НЯК и оказывающих повреждающее действие на стенки кишечника.  ФНO-α (фактор некроза опухоли α) является одним из наиболее активных провоспалительных цитокинов и считается ключевым в патогенезе БК.

button

remicade-02Первым наиболее изученным и широко применяемым в современной иммунотерапии по всему миру является препарат инфликсимаб. Инфликсимаб блокирует ФНО-α и таким образом уменьшает воспаление в кишечнике.

В Беларуси инфликсимаб  зарегистрирован  под названием ФЛАММЭГИС.  Уже после однократного внутривенного введения инфликсимаба пациент чувствует значительное уменьшение симптомов.  Вливания повторяют через 2 недели, затем через 6 недель, далее  один раз в 2 месяца. Лечение  Фламмэгисом  показано  страдающим болезнью Крона  и Неспецифическим язвенным колитом в активной форме, средней или тяжелой степени, в том числе с образованием свищей, при неэффективности, непереносимости или наличии противопоказаний к стандартной терапии. Оно приводит к уменьшению симптомов заболевания, достижению и поддержанию ремиссии, заживлению слизистых оболочек и закрытию свищей, уменьшению числа свищей, снижению дозы или отмене глюкокортикостероидов, то есть к улучшению качества жизни больных.

Фламмэгис – это биосимиляр инфликсимаба, совместного производства компаний Celltrion (Южная Корея) и Egis (Венгрия).

На сегодняшний день это наиболее доступный из существующих на фармрынке Беларуси  биопрепаратов для лечения тяжелой патологии кишечника  – неспецифического язвенного колита и Болезни Крона, а также таких аутоиммунных заболеваний как ревматоидный артрит, псориатический артрит и спондилоартрит (Болезнь Бехтерева).

Разработка и внедрение в практику принципиально новых биотехнологических препаратов, таких как ФЛАММЕГИС, для лечения столь тяжких недугов дает новый шанс пациентам на жизнь без боли  и новые перспективы на активное будущее.

www.medtravelbelarus.com


Смотрите также