Способ лечения неспецифического язвенного колита. Моноклональные антитела при колите


Плюсы и минусы терапии моноклональными антителами

Терапия моноклональными антителами – панацея или паллиатив?А.А.Иванов, И.П.БелецкийНИИ молекулярной медицины ГОУВПОПервый МГМУ им. И.М.СеченоваЖурнал «Ремедиум» № 3-2011

В последние годы благодаря достижениям в области молекулярной и клеточной биологии удалось расшифровать многие механизмы патогенеза различных заболеваний, включая онкологические и аутоиммунные. В частности, удалось определить признаки злокачественного фенотипа: чувствительность в отношении ростовых сигналов, толерантность к рост-игибиторным сигналам, защита от программированной клеточной смерти (апоптоза), неограниченность репликативного потенциала, ангиогенез, тканевая инвазия и метастазирование. Появление этих данных явилось стимулом для поиска принципиально новых методов терапии, точечно, прицельно воздействующих на ключевые звенья патогенетической цепи патологического процесса, получивших в связи с этим общее название «таргетная терапия».

Использование моноклональных антител в качестве терапевтических агентов явилось для медицины стратегическим этапом в смене концепции лечения – от неспецифической к специфической (таргетной) терапии. Разработка моноклональных антител направлена на идентификацию и взаимодействие получаемых агентов со специфическими клеточными мишенями или сигнальными путями, что в итоге должно приводить к клеточной смерти с помощью различных механизмов. Моноклональные антитела, в отличие от традиционных препаратов, высокоспецифичны к определенным мишеням. На сегодняшний день они наиболее активно используются в онкогематологии и лечении солидных опухолей и аутоиммунных заболеваний. Ранее основное внимание уделялось цитолитическому действию моноклональных антител путем стимуляции иммунного ответа. В последнее время основное внимание сосредоточено на ключевых мишенях, участвующих в регуляции роста опухолевых клеток и направленной доставке цитотоксических агентов. В настоящее время показано, что используемые терапевтические антитела помимо прямого действия выполняют иммуноопосредованные эффекторные функции, включая антителозависимую и комплемент-зависимую цитотоксичность.

Таким образом, моноклональные антитела могут способствовать активации опухолеспецифического иммунного ответа.

Производство моноклональных антител является наиболее быстро развивающимся сегментом фармацевтической индустрии, составляющим третью часть всех биотехнологических продуктов. В 2007 г. терапевтические моноклональные антитела, основная часть которых направлена на терапию онкологических и аутоиммунных заболеваний, принесли биотехнологическим компаниям США больше 26 млрд. долл. В этот же год около 50 биотехнологических компаний начали клинические испытания своих противораковых моноклональных антител в медицинских центрах по всему миру [1].

В настоящее время FDA одобрен к применению целый ряд препаратов, содержащих моноклональные антитела (табл. 1). Фармацевтические компании активно проводят клинические испытания с целью расширения показаний по применению разрешенных препаратов.

Моноклональные антитела, разрешенные FDA

Антитело Фирменное наименование Дата утверждения Тип Мишень Область применения
Abciximab ReoPro 1994 химерное Рецептор гликопротеида IIb/IIIa Острый коронарный синдром
Adalimumab Humira 2002 humanized Фактор некроза опухоли-a Воспалительные заболевания (главным образом, аутоиммунные)
Alemtuzumab Campath 2001 humanized CD52 Хронический лимфоцитарный лейкоз
Basiliximab Simulect 1998 химерное Рецепторы IL-2 a Отторжение трансплантата
Bevacizumab Avastin 2004 humanized Фактор роста эндотелия сосудов Колоректальный рак
Cetuximab Erbitux 2004 химерное Рецептор эпидермального фактора роста Колоректальный рак
Daclizumab Zenapax 1997 humanized Рецепторы IL-2 a Отторжение трансплантата
Eculizumab Soliris 2007 humanized Система комплемента C5 Воспалительные заболевания, включая параксизмальную гемоглобинурию
Efalizumab Raptiva 2002 humanized Адгезивный рецептор CD11a Воспалительные заболевания (псориаз)
Ibritumomab tiuxetan Zevalin 2002 мышиное CD20 Неходжкинская лимфома (с ibrium-90 или indium-111)
Infliximab Remicade 1998 химерное Фактор некроза опухоли-a Воспалительные заболевания (главным образом, аутоиммунные)
Muromonab-CD3 Orthoclone OKT3 1986 мышиное РецепторыCD3 Отторжение трансплантата
Natalizumab Tysabri 2006 humanized Адгезивный рецептор VLA4 Иммуно-воспалительные заболевания (главным образом, аутоиммунные, и первую очередь, рассеянный склероз)
Omalizumab Xolair 2004 humanized Иммуноглобулин Е (IgE) Иммуно-воспалительные заболевания (главным образом астма)
Palivizumab Synagis 1998 humanized Эпитоп протеина f RSV Вирусная инфекция (респираторный синцитиальный вирус (RSV)
Panitumumab Vectibix 2006 humanized Рецептор эпидермального фактора роста Колоректальный рак
Ranibizumab Lucentis 2006 humanized Фактор роста эндотелия сосудов Макулярная дистрофия
Ozogamicin Gemtuzumab Mylotarg 2000 humanized CD33 Острый миелолейкоз
Rituximab Rituxan, Mabthera 1997 химерное CD20 Неходжкинская лимфома
Tositumomab Bexxar 2003 мышиное CD20 Неходжкинская лимфома
Trastuzumab Herceptin 1998 humanized Рецептор эпидермального фактора роста Рак молочной железы

По итогам 2010 г. два моноклональных антитела – Rituxan/MabThera и Remicade – вошли в Toп-5 блокбастеров среди биотехнологических препаратов. В 2015 г. все существующие на рынке препараты (60 млрд. долл. ежегодных продаж) утратят патентную защиту, и, по мнению компании Sandoz (лидера среди генерических компаний в области препаратов класса biosimilar), рынок продаж подобных биотехнологических препаратов увеличится с 250 млн. в 2010 до 20 млрд. долл. к 2020 г. [2].

Однако если при применении Rituximab (Rituxan/MabThera) для лечения В-клеточных неоплазий подтверждена не только эффективность, но и безопасность, то мета-анализ использования ингибиторов цитокинов и ростовых факторов (в качестве ключевых мишеней) дает не столь позитивную картину.

В 2010 г. FDA получены сведения о 30 случаях развитии раковых заболеваний у детей, принимавших ингибиторы фактора некроза альфа (TNFalfa) – Humira и Remicade. Примерно в половине всех случаев обнаружены лимфомы, включая ходжкинскую и неходжкинскую. В других случаях сообщалось о развитии лейкемий, меланомы и солидных опухолей.

Еще в 2004 г. было опубликовано первое письмо с информацией, что в нескольких случаях прием Remicad сопровождался развитием у пациентов лимфом. В мае 2006 г. в журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA) опубликованы данные, что Remicade усиливает риск развития рака в 3 раза. В июне 2008 г. FDA опубликовало сообщение о возможной связи развития лимфом и других видов опухолей у детей и подростков при приеме Remicade. В августе 2009 г. это предупреждение было включено в инструкцию по применению препарата (black box). Помимо этого в инструкцию по применению TNF-блокирующих препаратов добавлена информация о высоком риске развития туберкулеза на фоне значительного снижения иммунитета.

Недавно проведенные исследования установили увеличение риска смертельного исхода у онкологических больных при приеме блокатора фактора роста эндотелия (VEGF) – Avastin (2,5%) по сравнению с использованием только химиотерапии (1,7%). Исследование было опубликовано в журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA) в феврале 2011 г. Результаты мета-анализа, опубликованные в январском номере Journal of Clinical Oncology (2011), показали, что прием Avastin увеличивает риск остановки сердца, причем независимо от принятой дозы. Смертельные случаи сопровождались обширными геморрагиями (23,5%), нейтропенией (12,2%), перфорациями желудочно-кишечного тракта (7,1%). В декабре 2010 г. FDA оценило потенциальные риски Avastin и запретило его использование для лечения рака молочной железы. Avastin (bevacizumab) был разрешен FDA в 2004 г. для лечения немелкоклеточного рака легких и колоректального рака в комбинации с химиотерапией. Объем продаж в 2009 г. составил 6 млрд. долл.

Genentech, производитель препарата против псориаза Раптива (эфализумаб), объявил о начале добровольного изъятия продукта с фармацевтического рынка США. Препарат Раптива был разрешен к применению FDA в 2003 г. Он относится к группе селективных иммунодепрессантов, был рекомендован для лечения взрослых с хроническим очаговым псориазом средней степени тяжести. В октябре 2008 г. FDA обновило принятую им инструкцию по применению препарата, внеся предупреждение о риске жизнеугрожающих инфекций, включая прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ). Несмотря на внесенные дополнения в инструкцию, FDA получило еще четыре сообщения о развитии ПМЛ у пациентов, применяющих Раптиву. В трех сообщениях содержались сведения о летальном исходе.

После получения этих сообщений, в феврале 2009 г. FDA опубликовало письмо-предупреждение, информирующее о риске развития ПМЛ у пациентов, принимающих Раптиву, а в марте 2009 г. включило соответствующую информацию в инструкцию по применению препарата.

С июня 2009 г. препарат Раптива не продается на территории США. FDA не рекомендует врачам начинать лечение препаратом новых пациентов. В настоящее время решение фирмы-производителя об изъятии Раптивы с фармрынка было связано с подтверждением потенциального риска развития ПМЛ.

Tysabri (natalizumab) – блокатор адгезивного рецептора VLA-4 (alfa4beta1-integrin) предотвращает адгезию иммуновоспалительных клеток и их миграцию через гематоэнцефалический барьер и стенку кишечного тракта. Используется при лечении рассеянного склероза и болезни Крона. Объем продаж – около 1 млрд. долл. в год. В 2005 г. появились сообщения о развитии ПМЛ. В июле 2006 года предупреждение включено в инструкцию по применению препарата. В январе 2010 г. выявлен 31 случай ПМЛ. FDA не запретило использование препарата, поскольку его клинический эффект превышает риски. В Европейском союзе препарат разрешен только для лечения рассеянного склероза в виде монотерапии.

Развитие подобных осложнений вполне прогнозируемо. Клетки иммунной системы и другие соматические клетки взаимодействуют между собой с помощью широкого спектра медиаторов, в частности цитокинов и ростовых факторов. Это взаимодействие носит характер каскадных реакций и регуляции по типу обратной связи. Развитие патологического процесса нарушает тонкий баланс, вызывая дисрегуляцию межклеточных взаимодействий, которое проявляется в виде иммуновоспалительных и аутоиммунных процессов, опухолевого роста и т.д.

На примере известных механизмов действия фактора некроза опухоли-альфа (TNFalfa) мы попытались сформулировать требования, предъявляемые к терапевтическим средствам, блокирующим TNF, и оценить соответствие анти-TNF терапевтических антител (ТАТ) этим требованиям.

TNFalfa, впервые описанный по его противоопухолевой активности в условиях in vivo и in vitro, рассматривается как ключевое звено в процессах воспаления и гомеостаза иммунной системы, а также пролиферации и дифференцировки различных типов клеток (Guicciardi ME, Gores GJ., 2009). TNF синтезируется в виде мембраносвязанного белка (мTNF) различными/многими типами клеток, в т.ч. макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, кератиноцитами, фибробластами и др. Под действием TNF-конвертирующего фермента (TACE) мTNF расщепляется с высвобождением растворимой формы (рTNF). И мTNF, и рTNF способны связываться со специфическими рецепторами TNF-R1 и TNF-R2. Клеточные эффекты, вызываемые TNF, обусловлены тремя видами взаимодействий.

Наиболее подробно исследован первый, заключающийся во взаимодействии TNF и трансмембранного рецептора TNF-R1 (p55). Не вдаваясь в особенности структурно-функциональных свойств взаимодействующих молекул, отметим, что связывание TNF с рецептором TNF-R1 вызывает активацию последнего. В зависимости от типа и состояния клеток, а также микроокружения активация TNF-R1 приводит к реализации одного из возможных сигнальных путей (рис. 1).

Рисунок 1. Схема TNF-зависимых сигнальных путей. TNF-RI и TNF-RII –рецепторы TNF, AP – адапторные белки

В случае цитотоксической сигнализации показано, что физическая ассоциация TNF-R1 с адапторными белками TRADD/FADD запускает т.н. каспазный каскад (активацию протеолитических ферментов), что в подавляющем большинстве случаев завершается деградацией разнообразных внутриклеточных мишеней, включая ядерную ДНК, и гибелью клеток. Взаимодействие TNF-R1 с другими адапторными белками (TRAF2, RIP, NIK, FAN и др.) может стимулировать активацию разнообразных внутриклеточных белков, в частности, транскрипционного фактора NF-ĸB, киназы JNK, каспаз, сфингомиелиназ и др. На клеточном уровне активация TNF-R1 может вызывать гибель, пролиферацию и дифференцировку клеток. Кроме того, установлено, что активация TNF-R1 влияет на такие морфогенетические признаки, как подвижность и форма клеток, межклеточные контакты.

Взаимодействие TNF и трансмебранного TNF-R2 (p75) является еще одним видом проявления клеточных эффектов TNF (рис. 1). Считается, что в отличие от TNF-R1, способного активироваться при связывании как мTNF, так и рTNF, TNF-R2 активируется прежде всего мTNF. Соответственно, образование комплекса рTNF-TNF-R2 рассматривается как способ увеличения локальной концентрации рTNF на клеточной мембране для последующей передачи его на TNF-R1 («ligand-passing») и/или как средство частичного/конкурентного блокирования взаимодействия мTNF и TNF-R2. Как и в случае TNF-R1, активированный TNF-R2 способен образовывать ассоциаты с различными адапторными белками (TRAF1, TRAF2, RIP, FADD) и таким образом инициировать активацию тех или иных сигнальных путей, вызывая гибель или пролиферацию клеток.

Третий вид взаимодействия TNF – «обратная сигнализация», т.н. «reverse signaling» (Watts et al., 1999; Kirchner et al., 2004). В этом случае мембрано-связанный TNF выступает в качестве рецептора – молекулы, воспринимающей и проводящей сигнал, а рецепторы TNF-R1 и TNF-R2 (растворимые или трансмембранные) служат лигандом – сигнальной молекулой. Было показано, что стимуляция мTNF на Т-лимфоцитах может приводить к увеличению экспрессии alfa-интерферона, интерлейкина-4 (IL4), интерлейкина-2 (IL2) и молекул адгезии, таких как Е-селектин. Обнаружено, что мTNF-опосредованная «обратная сигнализация» вызывает снижение пролиферативного потенциала Th3 клеток и увеличение цитотоксичности CD8+ T-клеток. В настоящее время пути передачи «обратного» сигнала, запускаемого активированным мTNF, остаются неисследованными. Из немногочисленных работ на эту тему известно, что во внутриклеточной части мTNF существует сайт фосфорилирования для казеинкиназы I. После активации мTNF растворимым TNF-рецептором данный сайт дефосфорилируется неизвестной серин-треониновой фосфатазой. Показано также, что «обратная сигнализация», опосредованная мTNF, может быть индуцирована увеличением концентрации внутриклеточного кальция. Кроме этого, анализ аминокислотной последовательности внутриклеточного домена мTNF выявил возможный сигнал ядерной локализации. С помощью электронной микроскопии были получены данные о том, что продукт протеолиза мTNF, состоящий из внутриклеточного и трансмембранного доменов, обнаруживается в транспортных везикулах и ядре. Как показали дальнейшие исследования, присутствие данного пептида может влиять на экспрессию интерлейкина-1 (IL1).

Общая картина клеточных эффектов TNF усложняется еще и давно известным фактом, что лимфотоксин-alfa (LTalfa), другой цитокин семейства TNF, способен взаимодействовать с рецепторами фактора некроза опухолей. Таким образом, TNF может влиять на функционирование еще одного цитокина, регулируя его связывание и активацию.

Физиологические проявления активности TNF чрезвычайно широки. Здесь мы приведем лишь некоторые примеры действия TNF.

Активация медиаторов воспаления, играющих критическую роль во многих патологических состояниях, является важнейшей функцией TNF. Наиболее изученные патологии, при которых TNF играет провоспалительную роль – это инфекции, аутоиммунные заболевания, хроническая сердечная недостаточность, диабет 2 типа, гепатотоксичность, моногенные аутовоспалительные заболевания, воспалительные заболевания кишечника, ожирение, персистирующий болевой синдром. В этих случаях TNF активирует транскрипционный фактор NF-ĸB, который, в свою очередь, стимулирует экспрессию целого спектра воспалительных цитокинов. Также известны функции, не связанные с воспалительными сигнальными путями, активное участие в которых принимает TNF. Это, прежде всего, TNF-зависимая гибель клеток по типу апоптоза, например элиминация аутореактивных Т-клеток или трансформированных клеток. Таким образом, TNF-зависимый апоптоз играет важную роль в поддержании клеточного, в т.ч. иммунного гомеостаза. TNF может принимать участие в созревании дендритных клеток и выступать в качестве ростового фактора В-клеток. Он индуцирует экспрессию тканевых прокоагулянтных факторов, уменьшает экспрессию тромбомодулина, усиливает секрецию ингибитора активатора плазминогена-1 и синтез простациклина (PGI2), индуцирует экспрессию ELAM-1, ICAM-1, GМ-CSF. Индуцированные TNFalfa морфологические изменения сопровождаются потерей фибронектина в базальной мембране (Chandler S., Miller K.M., Clements J.M. et al., 1997). Кроме того, TNF участвует в регуляции сна, чувствительности к болевым ощущениям.

Итак, TNF, являясь плейотропным цитокином, представляет собой чрезвычайно сложную мишень с точки зрения какой-либо терапии. Выбирая TNF в качестве мишени, соответствующая терапия, кроме традиционных требований к специфическому действию и безопасности, должна предусматривать: адресную доставку; селективность блокирования рTNF или мTNF; вероятность запуска блокируемых сигнальных путей альтернативными способами, в простейшем случае – лимфотоксином-альфа.

В случае же системного блокирования TNF, как это делается в настоящее время, например, при терапии аутоиммунных заболеваний, следует ожидать резкого снижения концентрации растворимого TNF в крови пациента и блокирование трансмембранной формы цитокина. Провоспалительные эффекты TNF временно будут подавлены, будет также блокирована TNF-зависимая гиперплазия синовиоцитов, если таковая имеется, например при ревматоидном артрите. Вместе с тем ингибирование воспалительных процессов на уровне ТNF оставляет организм практически с «выключенной» иммунной системой со всеми вытекающими последствиями, к тому же хорошо известными; подавление TNF-зависимого апоптоза увеличивает вероятность сохранения и размножения трансформированных клеток и т.д., заканчивая увеличением веса пациента и перманентной сонливостью.

Таким образом, применяемая терапия на основе анти-TNF ТАТ абсолютно не соответствует предъявляемым критериям (см. выше). Блокируя одно из «ключевых» звеньев патологического процесса, желаемый эффект достигается в лучшем случае временно, поскольку включаются вспомогательные «неключевые» факторы, причем на фоне серьезных нежелательных реакций. Поэтому терапия моноклональными антителами, несмотря на ее коммерческую привлекательность, на наш взгляд, не является перспективным направлением при длительном лечении. Очевидно, это понимают и разработчики новых ЛС.

Современные протоколы уже основаны на комбинированном подходе к лечению, включая вакцины, химиотерапию, моноклональные антитела. В основе такого подхода лежит предполагаемый терапевтический синергизм. Кроме того, рассматривается возможность применения рекомбинантных пептидных лигандов, конъюгированных с проникающими внутрь клетки цитотоксинами, низкомолекулярных ингибиторов, способных воздействовать на внутриклеточный домен рецепторов и прерывать процесс сигнальной трансдукции, малых РНК (iPNA). Идентификация стволовых клеток в различных видах опухолей открывает новые мишени, ответственные за их прогрессирование и метастазирование.Таким образом, только комплексный подход, учитывающий разные патогенетические звенья и разные классы препаратов, способен обеспечить необходимый эффект с минимальным риском для пациента.

Литература

  1. Reichert, J. M. & Valge-Archer, V. E. 2007, Nature Rev. Drug Discov. 6, 349–356).
  2. Generics companies making ambitious plans for biosimilars – FierceBiotech.
  3. Bongartz T., A.J. Sutton, M.J. Sweeting, I. Buchan, E.L. Matteson, V. Montori. Anti-TNF antibody therapy in rheumatoid arthritis and the risk of serious infections and malignancies: systematic review and meta-analysis of rare harmful effects in randomized controlled trials. JAMA. 2006, 295(19):2275-2285.
  4. Chandler, S, K.M. Miller, J.M. Clements, J. Lury, D. Corkill, D.C. Anthony, S.E. Adams, A.J. Gearing. Matrix metalloproteinases, tumor necrosis factor and multiple sclerosis: an overview. J Neuroimmunol. 1997, 72(2):155-161.
  5. Choueiri T.K., E.L. Mayer, Y. Je, J.E. Rosenberg, P.L. Nguyen, G.R. Azzi, J. Bellmunt, H.J. Burstein, F.A. Schutz. Congestive Heart Failure Risk in Patients With Breast Cancer Treated With Bevacizumab. J Clin Oncol. 2011, 29(6):632-638.
  6. Efimov G.A., A.A. Kruglov, S.V. Tillib, D.V. Kuprash, S.A. Nedospasov. Tumor Necrosis Factor and the consequences of its ablation in vivo. Mol Immunol. 2009, 47(1):19-27.
  7. Guicciardi M.E., G.J. Gores. Life and death by death receptors. FASEB J. 2009 23(6):1625-37.
  8. Kirchner, S., E. Holler, S. Haffner, R. Andreesen, and G. Eissner. Effect of different tumor necrosis factor (TNF) reactive agents on reverse signaling of membrane integrated TNF in monocytes. Cytokine 2004, 28: 67–74.
  9. MacEwan D.J. TNF ligands and receptors—a matter of life and death. Br J Pharmacol. 2002, 135(4):855-875.
  10. Ranpura V., S. Hapani, S. Wu. Treatment-related mortality with bevacizumab in cancer patients: a meta-analysis. JAMA. 2011, 305(5):487-494.
  11. Reichert JM, V.E. Valge-Archer. Development trends for monoclonal antibody cancer therapeutics. Nat Rev Drug Discov. 2007, 6(5):349-356.
  12. Watts, A. D., N. H. Hunt, Y. Wanigasekara, G. Bloomfield, D. Wallach, B. D. Roufogalis, and G. Chaudhri. A casein kinase I motif present in the cytoplasmic domain of members of the tumour necrosis factor ligand family is implicated in ‘reverse signalling’. EMBO J. 1999, 18: 2119–2126.

Портал «Вечная молодость»05.10.2011

ovzk.blog

Моноклональные препараты при язвенном колите - Лечение язвенного колита - - Каталог статей - Проктология

gurushealth.ru

Современная медицинская сфера не стоит на месте и постоянно развивается. Все это требуется для того чтобы упростить лечение различных заболеваний, в частности, к ним относится и колит. Одним из наиболее перспективных открытий являются моноклональные антитела. Они целенаправленно взаимодействуют с воспалительными процессами, предоставляя возможность получения максимального положительного результата.

Принцип лечения колита моноклональными антителами

В нынешнее время моноклональные антитела используются в процессе проведения таргетной терапии, благодаря тому, что результаты исследования были наиболее положительными при данном лечении. Наиболее часто такого типа препараты используются при колите.

Принцип взаимодействия моноклональных антител весьма прост: ими распознаются определенного рода антигены и вещества начинают прикрепляться к ним. Благодаря такому действию, иммунная система быстрее будет распознавать проблематику и начнет борьбу с ней. Если говорить проще, то такие препараты предоставляют возможность для организма самостоятельного избавления от воспалительных процессов. Еще одним преимуществом данных средств при колите является то, что они могут влиять только на те клетки, которые были патологически изменены, при этом здоровые остаются не тронутыми.

Препараты с моноклональными антителами от колита

Вне зависимости от того, что моноклональные антитела изобретены не столь давно, то разнообразие медикаментов, в которых они содержаться, весьма впечатляет. Новые медикаментозные средства выпускаются постоянно.

Наиболее популярными в нынешнее время медикаментозными средствами, в которых содержаться моноклональные антитела, применяющие при колите, являются: Устенкинумаб, Алефацепт, Трастузумаб, Кленоликсимаб, Окрелузумаб и прочие.

Несомненно, моноклональные антитела, как и большое количество прочих медикаментозных препаратов, имеют свои побочные эффекты. Преимущественно, пациенты, которые применяют тот или иной препарат при колите обращаются с появление аллергических реакций, проявляющихся в виде зуда и сыпи. Реже замечено сопровождение тошнотой, расстройством желудочно-кишечного тракта и рвотой.

В любом случае перед тем, как принимать то или иное лекарство, вам требуется пройти консультацию с лечащим специалистом, который и выдаст вам назначение в соответствии клинической картиной на применение требуемых медикаментов.

Моноклональные антитела, препараты при колите

Опубликовано: 25 августа 2015 в 16:33

Современная медицинская сфера не стоит на месте и постоянно развивается. Все это требуется для того чтобы упростить лечение различных заболеваний, в частности, к ним относится и колит. Одним из наиболее перспективных открытий являются моноклональные антитела. Они целенаправленно взаимодействуют с воспалительными процессами, предоставляя возможность получения максимального положительного результата.

Принцип лечения колита моноклональными антителами

В нынешнее время моноклональные антитела используются в процессе проведения таргетной терапии, благодаря тому, что результаты исследования были наиболее положительными при данном лечении. Наиболее часто такого типа препараты используются при колите.

Принцип взаимодействия моноклональных антител весьма прост: ими распознаются определенного рода антигены и вещества начинают прикрепляться к ним. Благодаря такому действию, иммунная система быстрее будет распознавать проблематику и начнет борьбу с ней. Если говорить проще, то такие препараты предоставляют возможность для организма самостоятельного избавления от воспалительных процессов. Еще одним преимуществом данных средств при колите является то, что они могут влиять только на те клетки, которые были патологически изменены, при этом здоровые остаются не тронутыми.

Препараты с моноклональными антителами от колита

Вне зависимости от того, что моноклональные антитела изобретены не столь давно, то разнообразие медикаментов, в которых они содержаться, весьма впечатляет. Новые медикаментозные средства выпускаются постоянно.

Наиболее популярными в нынешнее время медикаментозными средствами, в которых содержаться моноклональные антитела, применяющие при колите, являются: Устенкинумаб, Алефацепт, Трастузумаб, Кленоликсимаб, Окрелузумаб и прочие.

Несомненно, моноклональные антитела, как и большое количество прочих медикаментозных препаратов, имеют свои побочные эффекты. Преимущественно, пациенты, которые применяют тот или иной препарат при колите обращаются с появление аллергических реакций, проявляющихся в виде зуда и сыпи. Реже замечено сопровождение тошнотой, расстройством желудочно-кишечного тракта и рвотой.

В любом случае перед тем, как принимать то или иное лекарство, вам требуется пройти консультацию с лечащим специалистом, который и выдаст вам назначение в соответствии клинической картиной на применение требуемых медикаментов.

Моноклональное антитело против гетеродимера альфа-4-бета-7 при язвенном колите

Проходящее в настоящее время клинические испытания моноклональное антитело против гетеродимера альфа-4-бета-7 эффективно при язвенном колит е умеренно тяжелой стадии, сообщают авторы исследования.

Препарат подавляет миграцию лейкоцитов в воспаленные ткани кишечника. Авторы ожидают, что специфичность препарата вызовет меньшее нарушение системного иммунитета, чем при универсальной блокаде связанных с альфа-интегрином взаимодействиях между лейкоцитами и эндотелием.

Форум о здоровье и красоте

Самое популярное

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

Показания и форма выпуска

— ревматоидный артрит. Лечение больных с ревматоидным артритом в активной форме, у которых проводившееся ранее лечение болезнь-модифицирующими антиревматическими лекарственными средствами, включая метотрексат, было неэффективным, а также лечение больных тяжелым прогрессирующим ревматоидным артритом в активной форме, которым ранее не проводилось лечение метотрексатом или иными болезнь-модифицирующими антиревматическими лекарственными средствами. Лечение проводят в комбинации с метотрексатом. Комбинированное лечение Ремикейдом и метотрексатом позволяет добиться уменьшения симптомов заболевания, улучшения функционального состояния и замедления прогрессирования повреждения суставов;

— болезнь Крона у взрослых. Лечение больных в возрасте 18 лет и старше с болезнью Крона в активной форме, средней или тяжелой степени, в т.ч. с образованием свищей, при неэффективности, непереносимости или при наличии противопоказаний к стандартной терапии, включающей ГКС и/или иммунодепрессанты . Лечение Ремикейдом способствует уменьшению симптомов заболевания, достижению и поддержанию ремиссии, заживлению слизистых оболочек и закрытию свищей, уменьшению числа свищей, снижению дозы или отмене ГКС, улучшению качества жизни больных;

— болезнь Крона у детей и подростков. Лечение больных детей и подростков в возрасте от 6 до 17 лет включительно, с болезнью Крона в активной форме, средней или тяжелой степени при неэффективности, непереносимости или наличии противопоказаний к стандартной терапии, включающей ГКС и/или иммунодепрессанты. Лечение Ремикейдом способствует уменьшению симптомов заболевания, достижению и поддержанию ремиссии, снижению дозы или отмене ГКС, улучшению качества жизни больных;

— язвенный колит. Лечение больных с язвенным колитом, у которых традиционная терапия была недостаточно эффективна. Лечение Ремикейдом способствует заживлению слизистой оболочки кишечника, уменьшению симптомов заболевания, снижению дозы или отмене ГКС, уменьшению потребности в стационарном лечении, установлению и поддержанию ремиссии, улучшению качества жизни больных;

— анкилозирующий спондилоартрит. Лечение больных с анкилозирующим спондилоартритом с выраженными аксиальными симптомами и лабораторными признаками воспалительной активности, не ответивших на стандартную терапию. Лечение Ремикейдом позволяет достигнуть уменьшения симптомов заболевания и улучшения функциональной активности суставов;

— псориатический артрит. Лечение больных с прогрессирующим псориатическим артритом в активной форме. Лечение Ремикейдом позволяет достигнуть уменьшения симптомов артрита и улучшения функциональной активности пациентов, а также уменьшения степени тяжести псориаза по индексу PASI ;

— псориаз. Лечение больных с псориазом тяжелой степени, подлежащих системной терапии, а также больных с псориазом средней степени тяжести при неэффективности или наличии противопоказаний к ПУФА-терапии. Лечение Ремикейдом приводит к уменьшению воспалительных явлений в эпидермисе и нормализации процесса дифференциации кератиноцитов.

Лиофилизат для приготовления раствора для инфузий в виде плотной массы белого цвета без признаков расплавления, не содержащей посторонних включений.

Воспалительные заболевания кишечника

Лечением данного заболевания занимается Гастроэнтеролог Проктолог / колопроктолог

Воспалительные заболевания кишечника - какие бывают?

gurushealth.ru

Проктоколиты могут быть следствием воздействия на слизистую оболочку толстой кишки различных повреждающих факторов, таких как радиация , ишемии , хронических инфекций и ряда других известных причин.

Особое место среди колитов занимают две формы, определяемые как идиопатические заболевания , неспецифический язвенный колит и болезнь Крона . Хроническое и, как правило, прогрессирующее течение воспалительного процесса, нередко приводящее к хирургическому вмешательству, является предметом пристального внимания гастроэнтерологов.

Почти столетний период настойчивого и целеустремленного изучения язвенных колитов позволил к настоящему времени добиться ощутимых результатов в понимании механизма развития этих трудноизлечимых заболеваний кишечника. Уточнение патогенеза язвенного колита и болезни Крона явились основой создания нового поколения средств лечения и с их помощью добиться хороших результатов.

Главный модератор Диагноз Болезнь Крона Регистрация Адрес В том числе Мск Возраст 35 Сообщения 5,893

Не всякий пойдет читать по ссылке, вынесу сюда цитату про формирование БК, она достаточно познавательна.

Патогенез гранулематозного воспаления при БК опосредован двумя основными факторами: во–первых, нарушением клеточного иммунитета и дисбалансом Т–хелперов 1 и 2 типов с преимущественной активацией Т–хелперов 1 типа; во–вторых, с нарушением баланса цитокинов в слизистой оболочке кишки с преобладанием провоспалительных медиаторов преимущественно макрофагального происхождения и дефицитом противовоспалительных регуляторных цитокинов . В нормальной слизистой оболочке содержание клеточных субпопуляций, а соответственно, и соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов сбалансировано, что обеспечивает адекватный иммунный ответ на антигенное раздражение . Группу цитокинов с провоспалительным действием составляют интелейкины : ИЛ–1, ИЛ–2, ИЛ–6, ИЛ–8 и др. фактор некроза опухоли–альфа , интерферон– гамма . К противовоспалительным и регуляторным цитокинам относятся ИЛ–10, ИЛ–11, эндогенные антагонисты рецепторов ИЛ–1 , трансформирующий ростовой фактор–b .

Патогенетические механизмы воспалительных и аутоиммунных заболеваний разделяют по доминирующему субклассу активированных Т–лимфоцитов в очаге поражения и, соответственно, по профилю вырабатываемых ими цитокинов . Так, ревматоидный артрит и БК ассоциированы с Т–хелперным иммунным ответом 1–типа, при котором основными медиаторами являются ИЛ–2 и ИФ–g . Общность нарушений иммунных механизмов при этих заболеваниях определяют общие подходы к их лечению.

Среди цитокинов с воспалительным действием одним из наиболее активных является ФНО–a. Его считают ключевым в процессе воспаления при ревматоидном артрите, других аутоиммунных заболеваниях и БК. Этот цитокин существует в двух видах: в трансмембранной форме и в форме растворимого тримера . ФНО–a синтезируется разными типами клеток: макрофагами, Т–хелперами 1 типа, клетками эндотелия, но моноциты/макрофаги, безусловно, являются его основным источником.

В нормальных физиологических условиях ФНО функционирует как иммунорегуляторный медиатор и обеспечивает рост, пролиферацию и дифференцировку разных типов клеток, активирует нейтрофилы, Т и В–лимфоциты, лизирует опухолевые и инфицированные бактериями и вирусами клетки, участвует в регуляции апоптоза. В патологических условиях ФНО–a ведет себя как активный провоспалительный агент. Биологические реакции, связанные с его избыточной продукцией и патологическим действием включают :

• активацию нейтрофилов, Т и В–лимфоцитов, в том числе, Тх1 и синтез соответствующих провоспалительных медиаторов– ИЛ–2, ИФ–g;

• активацию макрофагов и индукцию синтеза ИЛ–1 и ИЛ–6;

• стимуляцию воспалительных реакций и симптомов эндотоксемии – лихорадки, похудания, лейкоцитоза, сепсиса;

• образование острофазных воспалительных белков печенью ;

• индукцию синтеза свободных кислородных радикалов;

• увеличение экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и клетках эндотелия;

• увеличение сосудистой проницаемости и миграции лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления;

• торможение апоптоза воспалительных клеток;

• индукцию экспрессии HLA II класса на нейтрофилах;

• стимуляция остеопороза и остеомаляции.

В формировании гранулем при БК ФНО–a играет главенствующую роль . Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, которые формируются из Т–клеток и моноцитов/макрофагов. Взаимодействие между ними регулируется цитокинами: ФНО–a и ИФ–g и ИЛ–1b. Присутствие ФНО–a обязательное условие образования гранулемы.

Источники: gurushealth.ru, zhkt.guru, nedug.ru, 03.crimea.com, www.gmsclinic.ru, kronportal.ru

gem-prokto.ru

Неспецифический язвенный колит (НЯК)

В клинику обращается большое количество пациентов, страдающих этим тяжелым заболеванием. Нами разработан эффективный метод лечения НЯК, значительно превосходящий по эффективности методы официальной медицины, использующие гормоны, сульфасалазин, 5АСК, хирургические операции, моноклональные антитела.

Биорезонансная (вегеторезонансная) диагностика на АТМ-комплексе способна определить главную причину заболевания при НЯК, а также особенности иммунного ответа организма — аллергия, аутоиммунная реакция, иммунная реакция и др.

После проведения диагностики становится возможным составление схемы лечения, направленной на уничтожение причин заболевания, функциональное восстановление психо-нейро-эндокринно-иммунной системы (саморегуляции), иммунокоррекция и регенерация тканей толстого отдела кишечника.

Более 200 обследований наших пациентов с разными формами и стадиями НЯК, показали, что первопричиной заболевания является:

  1. Хронический дисбактериоз кишечника (микоплазмоз, листериоз, балантидиоз, хламидиоз, энтамеба, кишечная палочка, вирус кори, грибы рода кандида, аспергилловые грибы, актиномицеты и другие возбудители)

  2. Глистная инвазия (20 видов круглых червей, ленточных червей и сосальщиков). Отдельной паразитарной причиной НЯК часто бывает глист-сосальщик шистосома (известен 21 вид шистосом, паразитирующих в кровеносных сосудах толстого кишечника).

  3. Третьей важнейшей причиной НЯК является невозможность закрытия пилоруса (клапан между желудком и двенадцатиперстной кишкой), что приводит к попаданию в толстый кишечник непереваренных белков, вызывающих бурное развитие гнилостной микрофлоры. Гнилостная и бродильная микрофлора,а также другие паразиты толстого кишечника травмируют слизистую оболочку и вызывают хроническое воспаление, приводящее к дегенерации ворсинок слизистой оболочки, нарушению всасывания воды и питательных веществ. Полезная симбиотная микрофлора в кишечнике гибнет на 100%! После чего нарушается вся физиология толстого кишечника.

  4. При длительном хроническом воспалении  напряженно работают надпочечники, выделяющие кортизон, который призван бороться с воспалением. Функция коры надпочечников истощается, количество картизона в крови снижается, и воспалительная реакция практически не контролируется.

    Истощение функции коры надпочечников и снижение выработки кортизона, повышенная выработка интерлейкинов 1, 6, 12, фактора некроза опухоли, интерферона, способствующих развитию воспаления приводит к активации внутриклеточных протеолитических ферментов. Внутриклеточные протеазы уничтожают ДНК и РНК клеток, появляются язвы и кровоточащие участки. В толстом отделе кишечника разрастается лимфоидная ткань, стенки кишечника и слизистая оболочка становятся неоднородными и ранимыми.

  5. Фрагментация ДНК-РНК клеток приводит к формированию стойкого аутоиммунного процесса, усугубляющего течение воспалительного процесса.

  6. Рецепторы клеток слизистой оболочки толстого кишечника дегенерируют (у каждой клетки более 1000 рецепторов), что приводит к нарушению иммунно-нейро-гуморальной регуляции всего организма, невозможности выработки пристеночных ферментов, дальнейшему усугублению течения НЯК.

  7. Психическая нагрузка больных НЯК всегда очень высокая (данные АТМ-диагностики). При этом вырабатывается большое количество гистамина, приводящего к болевым реакциям. Гистамин также снижает выработку кортизона надпочечниками.

Семь причин возникновения и развития НЯК формируют «порочный круг», выход из которого только один: воздействие на все причины и патологические процессы, устранение их, проведение регенерации кишечника и восстановление психо-нейро-эндокринно-иммунной регуляции организма (саморегуляции). Сложность лечения заболевания в том, что каждая из вышеуказанных причин может формировать «порочный круг» самостоятельно.

На этом замыкается «порочный круг», а стрессы всегда приводят к обострению болезни.

Лечение НЯК

Перед коллективом нашей клиники стояла задача — разработка и практическое применение высокоэффективной схемы лечения, которая способна излечить это тяжелое заболевание в короткие сроки. Методы официальной медицины в лечении НЯК нуждаются в глубоком пересмотре, так как не решают ни одной задачи устраняющей причины болезни. Большинство врачей считает это заболевание неизлечимым и проводят симптоматическое лечение, а стандартные протоколы лечения НЯК из года в год повторяют фундаментальные ошибки современной медицины.

Клиника «Биоцентр» предлагает «Программу лечения НЯК» продолжительность 21 день стационарного и 30 дней амбулаторного лечения. При этом мы проведем комплексную терапию и регенерацию тканей толстого кишечника и восстановление организма. Надеемся на широкое внедрение нашей авторской программы в медицинскую практику.

Этапы лечения

  1. Назначает специальная диета — три стакана овощных жмыхов с небольшим количеством домашней сметаны, картофельный, капустный, морковный, кабачковый соки до обеда (всего 1-1,5 л), капустный рассол, небольшое количество фруктовых соков, отвар овса, гречневая каша (всего 14 дней). Далее — натуральное питание 2-3 месяца. Цель диеты — уменьшение содержимого толстого отдела кишечника при полноценном натуральном питании. Создание условий для существования здоровой микрофлоры.

  2. Промывание кишечника растворами перекиси водорода, марганца, солевыми растворами, отваром дубовой коры и др (6-10 стаканов, ежедневно),мочей с куркумой,маслами(ореховое,кунжутное,облепиховое),отваром солодки.

    Обратите внимание на то, что слизистая оболочка кишечника быстро восстанавливается в том случае, если после гидроколонотерапии полость кишечника заполнить мочей пациента (1-2 л), смешанной с 1-2 столовыми ложками куркумы. После этого пациент должен находится в позе «березки» 15-20 минут.Эта старинная аюрведическая пропись превосходит по эффективности любые современные препараты.

    При наличии выраженной кровоточивости необходимо перед процедурой гидроколонотерапии ввести больному дицинон, аминокапроновую кислоту, контрикал, викасол, кальция глюконат, коагил-VII). На ночь обязательно введение свечей (можно новокаин с ихтиолом).

  3. После курса гидроколонотерапии вводится здоровая микрофлора кишечника, ежедневно, 5 дней подряд, ректально. Для этого в клинике используется Ацидофиллус 4х6 (Now Foods, США)

  4. Специфическая противобактериальная, противопротозойная, противогрибковая и противоглистная терапия.

  5. Во время еды необходимо применение ферментных препаратов (ацидин-пепсин, бетаин Hcl, суперэнзимы (Now Foods), креон 10.000, мезим-форте, «царская водка»

  6. Через 15-20 минут после еды рассосать во рту небольшую щепотку соли, проглотить (3 раза в день).

  7. Оксидантная (йодистый натрий) — очищающая, и антиоксидантная (глутатион) — восстанавливающая терапия (смотрите в «Методиках»)

  8. Очищение и восстановление печени и поджелудочной железы (смотрите в «Методиках»)

  9. Иммуннокоррекция. Снятие аутоиммунного конфликта. Для этого мы используем солу-медрол (или метотрексат в тяжелых случаях), тимодепрессин — в легких случаях. Иммуносупрессорная терапия продолжается далее на нисходящих дозах еще 8-14 дней.

    Далее проводится иммуномодулирующая терапия (циклоферон, полиоксидоний, иммунофан, ликопид, лиастен, аутогемотерапия) на фоне введения чужеродного белка (метод Капустина, ужаление пчелами, пирогенал) и информационного иммунного препарата «Трансфер-фактор», в молекулах которого записана врожденная информация (программа), корректирующая порядок работы иммунитета.

    Описанный в пункте 9 способ снятия аутоиммунного конфликта называется «сверхзадача» для иммунитета. Иммунная система переключается на нейтрализацию чужеродного белка и аутоиммунные реакции исчезают. Предварительное очищение организма и уничтожение паразитов (бактерий, вирусов, грибов, глистов) дают возможность снять аутоиммунный конфликт в 95% случаев за 30 дней (редко дольше 40-50 дней). Метод иммунокоррекции рекомендован нами для широкого внедрения в практику при аутоиммунных болезнях.

  10. Одновременно с иммунокоррекцией проводится восстановление коры надпочечников. При понимании механизма «порочного круга» становится понятным, что этот стратегический момент является важнейшим для недопущения рецидива НЯК.

Восстановление надпочечников и синтез кортизона «разрывает» порочный круг при аутоиммунных заболеваниях, препятствует воспалению и способствует быстрому восстановлению (регенерации) толстого отдела кишечника.

Метод заключается во введении адренокортикотропного гормона АКТГ (коммерческое название синактен-депо) 1 раз в неделю, 3-4 инъекции, а также насыщение организма аскорбиновой кислотой (до 3 г в день), пантотеновой кислотой, пантетином (Now Foods, США),тирозином.

Для восстановления надпочечников рекомендуем прием калины, солодки, сырых домашних яиц, творога, чая из сухой травы герани.

Очень эффективная настойка подснежников (80 свежих цветов на 0,5 литров водки, настаивать 40 дней, принимать за 30-40 минут до еды по 20 капель. Сделать 10 дневный перерыв и повторить курс.

Восстановлению надпочечников способствуют также умеренные физические нагрузки (ходьба, непродолжительный бег, йога).

Для дальнейшего поддержания микрофлоры толстого кишечника в здоровом состоянии необходимо придерживаться раздельного питания — единственной диеты, сохраняющей микрофлору кишечника. Именно этот способ питания мы рекомендуем нашим пациентам для недопущения дисбактериоза — пускового момента в развитии НЯК. Только такое комплексное лечение позволяет избежать радикальных хирургических мер и развития онкологического процесса.

biocentr.org

препараты и лекарства при разных формах колита

Колит – это воспалительное заболевание кишечника. Существует генетическая предрасположенность к воспалению толстой кишки, и пациенты с этим состоянием более склонны к развитию злокачественных новообразований. Какими же препаратами лечится колит кишечника?

Причины

Воспаление толстой кишки может быть вызвано инфекцией, гиперчувствительностью к различным аллергенам, ишемией, васкулитом или несколькими медикаментозными препаратами.

лечение колита кишечника медикаментами

Колит кишечника

Точная причина колита до сих пор неизвестна, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при воспалении толстого кишечника у человека наблюдается аномальный иммунный ответ.

В развитых странах бактериальные и вирусные инфекции являются очень распространенными причинами колита, тогда как в развивающихся странах паразитарные инфекции являются основными виновниками воспаления.

Симптомы

Как правило, клинические проявления колита зависят от площади вовлеченного в патологический процесс кишечного тракта. Симптомы, однако, не являются специфическими для этого заболевания.

Признаки:

  1. Спазмы и боли в животе.
  2. Диарея: возможно наличие слизи / крови в стуле.
  3. Запор: может быть основным симптомом колита.
  4. Тошнота и рвота.
  5. Повышение температуры.

Формы:

  1. Острая.
  2. Хроническая.

Виды хронического колита:

  1. Интоксикационный.
  2. Спастический.
  3. Язвенный.
  4. Некротизирующий.
  5. Инфекционный (бактериальный, паразитарный, вирусный).

Лечение

Чем лечить колит кишечника, какиелекарства назначаются при этом заболеании?

Лекарства:

  1. Аминосалицилаты.
  2. Кортикостероиды .
  3. Иммуномодуляторы.
  4. Антибиотики.
  5. Пробиотики.

Дополнительные препараты:

  1. Ингибиторы фактора некроза опухоли (инфликсимаб).
  2. Моноклональные антитела (натализумаб).
  3. Антагонисты Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин).
  4. Ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол).
  5. Противодиарейные средства (дифеноксилат и атропин).

В некоторых случаях для устранения болезненного спазма в животе назначаются антихолинергические спазмолитические средства (например, дицикломин, гиосциамин).

Противовоспалительные препараты при колите кишечника назначаются с осторожностью, и как правило вместе с антибиотиками.

Некротический колит

чем лечить колит кишечника лекарства

Некротический колит является одной из самых тяжелых форм заболевания

Некротический энтероколит является одной из самых тяжелых форм заболевания. Пациент должен быть обязательно госпитализирован в реанимационное отделение стационара. Лечение включает прекращение кормления, проводится назогастральная декомпрессия (зонд в желудок) и назначается внутривенное введение жидкости с учетом электролитов и кислотно-щелочного баланса. Антибиотики пациенту с некротическим энтероколитом следует вводить, как только будут получены посевы кала.

При необходимости в реанимационном отделении обеспечивается тщательный мониторинг физиологических функций пациента с кардиореспираторной поддержкой.

Лечение ребенка с псевдомембранозным колитом (клостридиозный колит), зависит от тяжести заболевания. Легкие случаи болезни требуют назначения антибиотиков и поддерживающей терапии жидкостями и электролитами.

Если у пациента был диагностирован тяжелый антибиотик-ассоциированный колит (антибиотик-ассоциированная диарея) , то ему назначается метронидазол (30 мг / кг / день в 4 приема) или ванкомицин (40 мг / кг / день в 4 приема).

Антимикробная терапия сокращает течение болезни и продолжительность экскреции микроорганизмов в стуле, облегчая симптомы воспаления и ограничивая передачу заболевания. Триметоприм-сульфаметоксазол является в этом случае препаратом выбора, фторхинолоны и цефтриаксон являются альтернативными лекарствами.

Инфекционный колит

Если причиной воспаления толстой кишки является сальмонелла, лечение колита кишечника медикаментами следует начинать сцефотаксима (200 мг / кг / день в 4 приема) или цефтриаксона (100 мг / кг / день в 2 приема). Альтернативные методы лечения включают хлорамфеникол (100 мг / кг / день в 4 приема) или, в подростковом возрасте назначаются лекарства от колита кишечника-фторхинолоны.

препараты для лечения колита кишечника

Метронидазол

Антибактериальная терапия с использованием гентамицина (5-7,5 мг / кг / день в 3 приема) показана у пациентов с персистирующей диареей или подозрением на сепсис. Альтернативные антибиотики при колите кишечника могут включать хлорамфеникол, колистин и канамицин. Лечение амебного воспаления толстой кишки включает метронидазол и йодинол или паромомицин.

Аллергический колит

У детей в возрасте от 2 недель до 1 года наиболее распространенной формой воспаления толстой кишки является аллергический колит, который возникает в результате гиперчувствительности, обычно к коровьему и соевому молоку. Иммунологические ответы могут варьировать от классической активации аллергических тучных клеток до образования сложных иммунных комплексов.

Лечение аллергического колита заключается в устранении коровьего белка и сои из питания младенца. Младенцы должны получать смесь, содержащую казеин-гидролизат в качестве источника белка. Матери, которые кормят своих детей только грудью, должны устранить белки- аллергены(как правило, коровье молоко и сою) из своего питания. Добавление в смесь лактобактерий и бифидумбактерий значительно улучшает клиническое течение этого заболевания.

Лечение аллергического воспаления толстой кишки у взрослых в первую очередь связано с диетическими мерами (ограничение или исключение употребления продуктов, которые вызывают аллергические реакции).

Язвенный колит

Язвенный колит — хроническое идиопатическое воспалительное заболевание толстого кишечника с рецидивирующим характером. Это очень сложная болезнь, поражающая пациента в течение наиболее активного периода его жизни, т.е. от 20 до 40 лет.

Основными особенностями являются аноректальное кровотечение с повышенной частотой эвакуации кишечника, общей слабостью и аномальной структурной патологией в нисходящей ободочной кишке, особенно сигмовидной кишки. В современной медицине нет безопасного лечения этого заболевания.

Лечение язвенного воспаления толстой кишки основывается на начальном медицинском лечении с помощью кортикостероидов и противовоспалительных средств, таких как сульфасалазин, в сочетании с симптоматическим лечением с помощью антидиарейных агентов и регидратацией.

лекарства от колита кишечника

Сульфасалазин

Аминосалицилаты — это первая линия терапии, предназначенная для поддержания ремиссии язвенного воспаления толстого кишечника, действуя на эпителиальные клетки различными механизмами. При этом заболевании они назначаются для ограничения высвобождения липидных медиаторов, цитокинов и реакционноспособных видов кислорода. Медикаментозное лечение язвенного колита кишечника включают мезаламин (5-аминосалициловая кислота, 5-ASA).

Обычная суточная доза мезаламина составляет 4 г / день, ее нужно разделить на четыре отдельные дозы, принимаемые с пищей. Дозу таблеток от колита кишечникаможно увеличить до 6 г / сут, но по мере увеличения дозы побочные эффекты также увеличиваются.

Помимо таблеток и капсул, мезаламин также применяется в виде клизмы (Кортенема) и суппозиториев (Cortifoam). Доза клизмы обычно составляет 4 г / 60 мл и должна использоваться во время сна со временем удерживания не менее 8 ч. Суппозитории следует использовать 2-3 раза  в сутки со временем удерживания 3 ч и дозой около 500 мг. Клинический эффект от применения этих препаратов и таблеток от колита кишечника наблюдается в течение 3-21 дней.

Побочные эффекты сульфасалазина включают головную боль, слабость, тошноту и быструю усталость. При медикаментозном лечении хронического колита редко случаются серьезные идиосинкратические аллергические реакции, такие как сыпь, лихорадка, синдром Стивенса Джонсона, панкретит, агранулоцитоз или альвеолит.

Кортикостероиды — это препараты, предназначенные для лечения легкой и умеренной активности язвенного воспаления толстой кишки. К ним относятся преднизолон, будесонид. Первоначальная доза для преднизолона составляет 40-60 мг / сут и постепенно уменьшается в течение нескольких недель до нескольких месяцев.

медикаментозное лечение колита кишечника

Преднизолон

Доза гидрокортизоновой клизмы составляет 100  мг / 60  мл, а обычная доза составляет 60 мл клизмы / ночь на каждые 2-3 недели. Клинический ответ на лечение обычно наблюдается через 3-7 дней.

Иммунодепрессанты – это медикаментозные препараты, которые были разработаны в качестве противоопухолевых агентов, первоначально используются при лечении воспаления толстой кишки. Они используются у пациентов, которые не реагируют на стероиды и аминосалицилаты или в тех случаях, когда заболевание рецидивирует при отмене стероидов.

Несмотря на то, что они имеют значительные побочные эффекты, они более безопасны и лучше переносятся, чем длительная терапия кортикостероидами.

Антибиотики при язвенном колите назначаются с учетом чувствительности микрофлоры.

Спастический колит

Препараты:

  1. Антидиарейные лекарства. Их нужно принимать их по мере необходимости, а не регулярно.
  2. Слабительные (регулакс, сенаде).
  3. Антиспазматические лекарства (дротаверин, но-шпа).
  4. Пробиотики. Они содержат полезные бактерии и дрожжи.
  5. Обезболивающие лекарства (парацетамол, анальгин).

Обезболивающее при колите должен назначать только лечащий врач, так как такие препараты как найз могут вызвать обострение процесса.

Для большинства людей со спастическим колитом здоровый образ жизни — лучший способ уменьшить симптомы заболевания.

обезболивающее при колите

Регулакс

Рекомендации:

  1. Ешьте часто, но по немного. Шесть маленьких приемов пищи в течение дня могут быть лучше двух или трех больших тарелок.
  2. Пейте много воды.
  3. Ограничьте напитки с кофеином, такие как чай, кофе и энергетические коктейли.
  4. Сократите количество продуктов, богатых нерастворимой клетчаткой, таких как хлеб из непросеянной муки, цельнозерновой рис и крупы.
  5. Ешьте не более трех порций фруктов в день.

Заключение

Основной целью медикаментозного лечения воспаления толстого кишечника является уменьшение выраженности клинических симптомов и улучшение качества жизни пациента. Лекарственные препараты назначаются в зависимости от вида и тяжести заболевания, возраста больного.

Во время лечения врач должен как можно быстрее уйти от стероидных препаратов.

vashproctolog.com

Способ лечения неспецифического язвенного колита

 

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть эффективно использовано при лечении неспецифического язвенного колита, протекающего как в легкой, среднетяжелой, так и в тяжелой формах. На основе базисной терапии с включением салазопроизводных сульфаниламидов и гормонов назначают ректальное введение человеческого донорского альбумина в дозе 100 мл 5 раз через два дня. Предлагаемый способ обеспечивает стойкий клинический эффект, позволяет снизить курсовую дозу гормонов и сократить длительность поддерживающей гормонотерапии, а также расширить возможности врача в плане индивидуального подбора терапии при лечении неспецифического язвенного колита.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при лечении неспецифического язвенного колита.

Известные способы лечения неспецифического язвенного колита включают в себя хирургические и консервативные методы. Основу терапии составляет комплекс мероприятий, определяемых как традиционные методы: диетическое питание, коррекция белкового, минерального, водного обменов, применение противовоспалительных препаратов с индивидуальным подбором схем, доз и способов введения. При тяжелом течении заболевания заместительная терапия предусматривает внутривенные введения белковых гидролизаторов, аминокислотных смесей. Однако, при введении белковых препаратов возможно возникновение аллергических реакций. При пролонгированных поносах, потере белка, электролитов, обезвоживании хорошо рекомендовали себя капельные трансфузии небольших доз эритроцитарной массы, протеина, альбумина и солевых растворов. Противовоспалительная терапия при неспецифическом язвенном колите включает: производные сульфаниламидов и глюкокортикоидные гормоны; - цитостатические иммунодепрессанты. Так, например, известен способ лечения неспецифического язвенного колита путем введения противовоспалительных, (гормональных), витаминных препаратов, при котором для снижения иммунодепрессивного воздействия противовоспалительных препаратов (гормонотерапии) на фоне противовоспалительной терапии дополнительно вводят иммуноглобулин в дозе 5-10 мл 3-5 раз через день. Этот способ хотя и сокращает сроки лечения, однако эффективен для больных легкой и среднетяжелой формы течения процесса. При применении противовоспалительных средств имеют место следующие негативные явления: иммунодепрессия; при применении стероидов обнаруживают появление геморрагий в желудочно-кишечном тракте, повреждение костной ткани, остеопороз, остеонекроз; алкирующие вещества могут давать бесплодие, облысение, обладают карциногенным действием; азатиоприн индуцирует депрессию костномозгового кровотечения. Все перечисленные вещества обладают вероятностью индукции оппортунистических инфекций и развития карцином толстой кишки. Медицинская и социальная значимость проблемы неспецифического язвенного колита определяется не только высокой заболеваемостью (по статистике болеют чаще всего лица молодого, наиболее трудоспособного возраста). Остается неизвестной его этиология, многие вопросы патогенеза, в связи с чем лечение во многом носит эмпирический характер. Известное в настоящее время комплексное лечение, включающее применение салазопроизводных сульфаниламидов, кортикостероидов, использование гемотрансфузий, переливание глюкозо-солевых растворов, плазмы, белковых препаратов, дает удовлетворительные результаты только при лечении легких и среднетяжелых случаев и неэффективно у 30-80% больных с тяжелыми формами заболеваний. В основу изобретения положена задача предложить способ лечения неспецифического язвенного колита, который был бы эффективен при любых формах течения болезни, в том числе и тяжелой. Указанная задача решается тем, что в способе лечения неспецифического язвенного колита на основе базисной терапии с включением салазопроизводных сульфаниламидов и гормонов согласно изобретению дополнительно осуществляют ректальное введение человеческого донорского альбумина в дозе 100 мл 5 раз через два дня. Автором обнаружен стойкий клинический эффект при использовании на фоне базисной терапии клизм с альбумином, проявляющийся даже у больных с тяжелой формой заболевания, а именно у них сократилась частота стула, исчезли симптомы гемоколита и в среднем на 1/3 сократились сроки репарации слизистой кишечника по сравнению с больными, не получившими альбумин ректально. Кроме того, преимуществом способа является доставка препарата к месту поражения, что неожиданно позволило снизить курсовую дозу гормонов и сократить длительность поддерживающей гормонотерапии. Автором впервые обнаружено, что ректальное применение альбумина в базисном курсе лечения оказывает нормализующее воздействие на показатели функциональной активности фагоцитов, способствует согласованию фагоцитарной активности и окислительного метаболизма. Можно предположить, что достигнутые эффекты обусловлены иммуномоделирующим действием альбумина и, возможно, он способен вмешиваться во внутриклеточные события, связанные с пролиферацией. Способ осуществляют следующим образом. Больным неспецифическим язвенным колитом на фоне базисной терапии одновременно с назначением салазопроизводных сульфаниламидов и гормонов назначают ректальное введение человеческого донорского альбумина по 100 мл пять раз через два дня. Пример 1. Больной Х. 62 г. поступил в клинику с жалобами на выделение крови при дефекации, пенистый стул, слабость. По данным ректороманоскопии: слизистая отечна и гиперемирована, отсутствует сосудистый рисунок, контактная кровоточивость, единичные эрозии. При колонкоскопии проктосигмоидит. По данным бактериологического исследования кала установлено резкое снижение количества кишечных палочек, возрастание количества энтерококков, гемолитически активных стафилококков (до 60% по отношению ко всем кокковым формам). Поставлен диагноз: неспецифический язвенный колит, хроническая рецидивирующая форма, средняя степень тяжести, умеренная активность воспаления. Дисбактериоз кишечника. С первого дня лечения на фоне базисной терапии, которая включала: преднизолон 60,0 мг внутрь через день, салазодиметаксин 6,0 г в сутки, транквилизаторы, биологические препараты - бификол; витаминотерапию, на протяжении двух недель больной получал ректально альбумин, человеческий донорский, по 100 мл, N 5 через два дня. После второго введения альбумина исчезли симптомы гемоколита. После четвертого введения больной отмечал улучшение общего самочувствия, снижение психической астении. Повторную ректороманоскопию проводили через неделю после последнего ректального введения альбумина. Эндоскопическая картина свидетельствовала о начале репарационных процессов: уменьшился отек слизистой, исчезли эрозии, прекратилась кровоточивость слизистой. Через две недели от начала лечения суточная доза преднизолона была уменьшена вдвое, через полтора месяца больной был переведен на поддерживающие дозы преднизолона, которые были сняты через 4 месяца. Ремиссия на сегодня составляет 11 месяцев. Пример 2. Больная Н. 34 года. Диагноз неспецифический язвенный колит поставлен 4 года назад. Больная отмечает сезонность обострений. Обратилась к врачу в марте месяце. Диагноз: неспецифический язвенный колит, хроническая рецидивирующая форма, умеренная активность воспаления. Дисбактериоз кишечника. Проведен комплекс мероприятий, определяемых как базисное лечение с включением преднизолона 80,0 мг внутрь через день и сульфасалазина 8,0 г в сутки. На этом фоне с первого дня лечения проведена ректальная альбуминотерапия (альбумин человеческий донорский по 100 мл 5 раз через два дня). После третьего введения больная отмечала улучшение общего самочувствия, появился аппетит, сократилась частота стула, исчезли патологические примеси в испражнениях. Повторную ректороманоскопию проводили через неделю после последнего введения альбумина: уменьшился отек слизистой, отсутствует контактная кровоточивость, одиночные язвочки в стадии эпителизации. Перед началом лечения у больной при ректороманоскопии. отмечено: слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишки изъязвлена, отечна, кровоточит. Через две недели от начала лечения суточная доза гормонов была снижена вдвое, а через два месяца больная переведена на поддерживающие дозы, которые были сняты через 3,5 месяца. Осенью рецидива у больной не было. Длительность ремиссии на сегодня равна 7 месяцам. Следует отметить, что у больных, получавших только базисное лечение, выраженность поражения слизистой уменьшилась только на 40-50-й день лечения, а у 9 из 14 контрольных лиц, которые не получали альбумина, отмечен осенний рецидив. Дополнительно было проведено иммунологическое обследование больных неспецифическим язвенным колитом. Установлено, что при неспецифическом язвенном колите формируется разбалансированность взаимоотношений клеточных и гуморальных факторов иммунитета, глубина которых прямо коррелирует с тяжестью процесса. Введение альбумина оказывало нормализующее воздействие на интеграцию клеточных и гуморальных факторов иммунитета. Таким образом, предлагаемый способ лечения неспецифического язвенного колита может быть с успехом использован при лечении всех форм тяжести процесса. При этом улучшение субъективных ощущений больного совпадает с нормализацией клинических и лабораторных данных, что позволяет снизить курсовую дозу гормонов и сократить длительность поддерживающей гормонотерапии.

Формула изобретения

Способ лечения неспецифического язвенного колита на основе базисной терапии с включением салазопроизводных сульфамиламидов и гормонов, отличающийся тем, что дополнительно осуществляют ректальное введение человеческого донорского альбумина в дозе 100 мл 5 раз через два дня.

www.findpatent.ru

Ремикейд, Хумира, Симпони, Энтивио: стоит ли опасаться биотерапии НЯК?

генная инженерия

“Препараты, полученные в результате генной инженерии” – страшновато звучит, не правда ли?

Множество больных неспецифическим язвенным колитом вынуждены на протяжении практически всей жизни принимать лекарства. Как правило, спектр препаратов ограничивается различными форматами 5-АСК (таблетки, гранулы, ректальные свечи, пена), но в сложных случаях дело может дойти и до гормонов с цитостатиками. И вот когда все это не помогает, а становится только хуже, больному НЯК могут предложить следующие варианты развития событий: удалить часть/весь толстый кишечник, тем самым полностью излечив его от неспецифического язвенного колита, или попробовать войти в ремиссию, прибегнув к биологической терапии.

Что же такое генная инженерия? Это совокупность методов и технологий (в т.ч. технологий получения РНК и ДНК) по “вычленению” генов из организма, осуществлению манипуляций с этими генами и введению их в другие организмы.

Ремикейд (Infliximab), Хумира (Adalimumab), Симпони (Golimumab), Энтивио (Vedolizumab) – те самые продукты генной инженерии, которые официально одобрены для применения в лечении НЯК, БК и других аутоиммунных заболеваний. Прочесть о моем опыте использования Ремикейда вы сможете в соответствующей статье, дабы я здесь не повторялся.

Ремикейд, Хумира, Симпони и Энтивио – препараты в высшей степени серьезные, назначать их себе самостоятельно нельзя ни при каком условии! Они могут помочь вам войти в ремиссию: исчезнут типичные симптомы НЯК (диарея, кровь в кале, боли в животе), эндоскопическая картина толстого кишечника придет в норму. Но, как вы уже догадались, есть и обратная сторона медали.

Вот лишь небольшой перечень возможных побочных эффектов (без разбивки на препараты, т.к. в целом у вышеперечисленных лекарств они идентичны):

  • Головокружение.
  • Тахикардия.
  • Аллергия.
  • Диарея/запор.
  • Конъюктивит.
  • Вирусные/паразитарные/бактериальные инфекции.
  • Псориаз.
  • Анафилактический шок.
  • Туберкулез.
  • Лимфома.
  • Лейкоз.
  • Сепсис.

Помимо вышеупомянутой причины рекомендации биологический терапии, поводом может служить невозможность пациента отказаться от приема глюкортикоидов: зачастую, у больных наблюдается дозозависимый эффект. Проявляется он в возобновлении первичной симптоматики НЯК после снижения дозировки гормонов до определенного уровня, что приводит к невозможности полностью отказаться от их использования. Про то, какой вред нанесли мне гормоны в период их применения, можете узнать из этой статьи. У меня есть знакомая, которой многолетний прием глюкортикоидов принес более серьезную проблему – аутоиммунный сахарный диабет.

ФНО-α (фактор некроза опухоли-альфа) – это внеклеточный белок, естественный цитокин, который принимает участие в регуляции нормального воспалительного и иммунного ответа. В организме синтезируется в основном моноцитами и макрофагами. Активирует лейкоциты, и, соответственно, входящие в них лимфоциты – главные клетки иммунной системы, обеспечивающие выработку антител против патогенных организмов. Логичный вывод: чтобы снизить активность иммунитета (если причина вашего НЯК кроется в аутоагрессии), необходимо подавлять ФНО-α. Каковы же принципы работы Ремикейда, Хумиры, Симпони и Энтивио?

Ремикейд (Infliximab)

Является химерным мышино-человеческим моноклональным антителом, которое с высоким сродством связывается с растворимой и трансмембранной формами ФНОα, но не связывается с лимфотоксином альфа (ЛТα).

Хумира (Adalimumab)

Является рекомбинантным моноклональным антителом, пептидная последовательность которого идентична IgG1 человека. Селективно связывается с ФНО-α и нейтрализует его биологические функции за счет блокады взаимодействия с поверхностными клеточными р55 и р75 рецепторами к ФНО-α.

Симпони (Golimumab)

Является человеческим моноклональным антителом класса IgG1, которое вырабатывается линией клеток мышиной гибридомы с применением технологии рекомбинантной ДНК. Образует высокоаффинные, стабильные комплексы “антиген-антитело” как с растворимыми, так и с трансмембранными биоактивными формами ФНОα человека, предотвращая связывание оного с его рецепторами.

Энтивио (Vedolizumab)

Является гуманизированным моноклональным антителом, которое путем связывания с белком клеточной мембраны интегрин-альфа-4-бета-7 блокирует миграцию лейкоцитов в слизистую оболочку кишки. Препарат назначается людям, не ответивших на лечение антагонистами ФНОα.

Моноклональные антитела – это антитела, вырабатываемые иммунными клетками, принадлежащими к одному клеточному клону, то есть произошедшими из одной плазматической клетки-предшественницы.

Проще говоря, если название препарата  оканчивается на -mab, значит, вероятнее всего, в его основе лежат моноклональные антитела (“monoclonal antibody”).

Глядя на вероятные побочные эффекты приведенных в жтой статье лекарств, многие отчаиваются. Я вас прекрасно понимаю, друзья! В 2013-м году я долго думал, все взвешивал, проходил через стадии принятия и отторжения заболевания. Риск, как говорится, дело благородное, и этот случай не исключение.

Если положение дел таково, что врач вам предлагает либо продолжать “сидеть” на гормонах, либо операцию, либо биологическую терапию, то, мой вам совет: откажитесь, по-крайней мере, от пожизненного приема глюкортикоидов. Вред, который они очень быстро наносят организму, мало с чем можно сравнить.

Многих интересует вопрос беременности. Да, родить здорового ребенка будет вполне возможно! Моя врач мне говорила, что за два месяца перед зачатием необходимо прекратить терапию Ремикейдом. Однако, в развитых странах (США, Италия, Германия, Франция и др.) известны случаи рождения вполне здоровых деток даже на двойной(!!!) дозе препарата.

Операция или биологическая терапия? Выбор, поистине, чрезвычайно тяжелый. Вероятно, самый сложный в вашей жизни. Оцените все риски, обговорите все со своим доктором и примите единственно верное решение.

Ремикейд, Хумира, Симпони, Энтивио: стоит ли опасаться биотерапии НЯК?

5 (100%) 8 голосов

unspecific.ru

Лечение язвенного колита в Израиле Цена 4560 долл, Отзывы, Ассута

Гальперин ЗамирЗамир,профессор

Язвенный колит – это хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки. Лечение язвенного колита в Израиле включает, наряду с традиционными, инновационные методы, такие как использование моноклональных антител. В тяжелых случаях при язвенном колите пациенту требуется хирургическая операция по удалению части кишечника. В Израиле подобные хирургические вмешательства проводятся по возможности щадящими малоинвазивными методами.

Исследования выполняют опытные гастроэнтерологи: профессор Замир Гальперин, доктор Хенит Янай и др.

При диагностике язвенного колита в клинике «Ассута» (Израиль) применяются следующие методы:

  1. Колоноскопия от 987 долл . Это исследование является основным методом диагностики язвенного колита. Лечение язвенного колита в Израиле

    Проведение колоноскопии в клинике Ассута.

    Оно заключается в осмотре кишечника изнутри с помощью гибкоготонкого зонда, на конце которого установлена крошечная видеокамера. В Израиле пациент проходит эту процедуру в состоянии медикаментозного сна и не испытывает никаких неприятных ощущений. В ходе исследования можно взять образец ткани для биопсии. Подробнее о колоноскопии.

  2. Лабораторное исследование крови от 83 долл. По анализу крови определяются анемия, ускоренное оседание эритроцитов, повышенный уровень альбумина. Возможно также присутствие особых антител, характерных для этого заболевания.

Стоимость диагностики язвенного колита — 2328 долл.

Позвонить в клинику бесплатно

Как пройти обследование?

Записаться на обследование и получить консультацию по поводу диагностики язвенного колита можно с помощью заявки на сайте или по тел. +7495-7899230 (ваш звонок будет бесплатно переадресован в международный отдел клиники, в Израиль). Наш доктор свяжется с вами в течение 1-2 часов.

Как лечат неспецифический язвенный колит в Израиле?

Единственный способ окончательно избавиться от заболевания – полностью удалить толстый кишечник. Но, конечно, к этой радикальной мере израильские врачи прибегают лишь в наиболее тяжелых ситуациях. Лечение начинается с консервативной терапии.

  • Медикаментозное лечение

Первым препаратом, назначаемом при язвенном колите, является месаламин. Этот препарат содержит 5-амносалициловую кислоту. Он назначается в виде клизм, свечей или таблеток. Свечи применяются в тех случаях, когда поражена только самая нижняя часть прямой кишки.

Для подавления воспаления могут назначаться стероидные гормоны. Эти препараты используются при неэффективности месаламина и других препаратов, содержащих 5-амносалициловую кислоту.

Альтернативой стероидным гормонам, обладающим множеством побочных эффектов, в некоторых случаях является меркаптопурин – препарат, обладающий иммуносупрессивным действием. Недостатком этого препарата является то, что его терппевтический эффект проявляется не сразу, а лишь через несколько месяцев. На это время пациенту может быть назначено другое лекарство — циклоспорин, который начинает действовать уже через несколько дней.

К инновационным методам лечения язвенногоЛечение язвенного колита в Израиле колита в Израиле относится применение препарата Ремикейд (infliximab). Препарат содержит моноклональные антитела и уже давно применяется для лечения другого воспалительного заболевания кишечника – болезни Крона. Недавно израильские гастроэнтерологи начали использовать его и для терапии неспецифического язвенного колита.

Узнать точную цену на лечение

При неспецифическом язвенном колите пациенту рекомендуется питание с пониженным количеством грубой клетчатки и молочных продуктов. В израильских клиниках таких больных регулярно консультируют врачи-диетологи.

Что такое язвенный колит?

Язвенный колит (более правильное название этого заболевания – неспецифический язвенный колит) проявляется постоянным поносом и жидким стулом, болью в животе. Иногда может появляться кровь в стуле. Причина этого — образование язв в кишечнике. При этом заболевании пациент обычно теряет вес.

Отличие язвенного колита от других воспалений кишечника заключается в том, что он поражает только толстую кишку (поражение снизу — с прямой кишки). Основной функцией толстого кишечника является всасывание воды. Из-за образования язв толстый кишечник не выполняет эту функцию, поэтому и появляется жидкий стул.

Как пройти лечение язвенного колита в Израиле?

Проконсультироваться по поводу лечения неспецифического язвенного колита можно с помощью заявки или по тел. +7495-7899230 (ваш звонок будет бесплатно переадресован в международный отдел клиники, в Израиль). Наш врач-консультант перезвонит вам в течение 1-2 часов.

www.assuta-clinic.org


Смотрите также