Функции антител [иммуноглобулинов]. Функция антител

Функции антител

1. Нейтрализация вирусов.

— Связываются с вирусами, предотвращая их проникновение в клетку и последующую репликацию. — Вызывают агрегацию вирусов с последующим поглощением фагоцитирующими клетками. — Взаимодействуют с клеточными рецепторами вирусов, ингибируя связывание вирусов с клеточной поверхностью. — Блокируют межклеточное проникновение вирусов. — Обладают ферментативными свойствами.

Антитела особенно эффективны в тех случаях, когда вирусу для достижения клеток-мишеней необходимо пройти через кровоток. Тогда эффективными могут быть даже относительно низкие концентрации антител в крови. Поэтому наиболее очевидный защитный эффект антител наблюдается при инфекциях с длительным инкубационным периодом, когда вирус, прежде чем достичь клеток-мишеней, должен пройти через кровоток, где может быть нейтрализован даже очень небольшим количеством специфических антител.

2. Нейтрализация токсинов.

Циркулирующие в крови продукты бактериального происхождения и другие экзотоксины (например, фосфолипаза пчелиного яда) связываются направленными против них антителами. Антитело, присоединившись вблизи активного центра токсина, может блокировать его взаимодействие с субстратом. Даже связываясь с токсином на некотором расстоянии от его активного центра, антитела могут подавить токсичность в результате аллостерических конформационных изменений. В комплексе с антителами токсин теряет способность к диффузии в тканях и может стать объектом фагоцитоза.

3. Опсонизация бактерий.

Опсонизация — связывание антител с антигенами поверхности бактерий. В результате опсонизации бактерии становятся объектом интенсивного поглощения фагоцитирующими клетками. Действие антител усиливается белками системы комплемента, которые также связываются с бактериальной поверхностью. (Белки системы комплемента могут и самостоятельно опсонизировать бактерии.) На фагоцитирующих клетках имеются рецепторы для Fc-участков иммуноглобулинов и рецепторы для белков комплемента.

4. Активация системы комплемента.

Связываясь с поверхностью клеток, антитела классов IgM и IgG приобретают способность инициировать классический путь активации комплемента. Активация приводит к отложению белков системы комплемента на поверхности бактериальных клеток, образованию пор в мембране и гибели клеток с последующим привлечением к месту событий фагоцитов и поглощением клеток фагоцитами.

5. Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Антитела, связавшиеся с чужеродными антигенами на поверхности клеток, приобретают способность взаимодействовать с Fc-рецепторами на мембране цитотоксических клеток (естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты). Примерами мембранных чужеродных антигенов могут служить вирусные белки, появляющиеся на поверхности вирусинфицированных клеток. В результате взаимодействия антигена с антителом и Fc-рецептором образуется мостик, сближающий клетку-мишень и цитотоксическую клетку. После сближения цитотоксическая клетка убивает клетку-мишень.

6. Защита от паразитов.

Существуют паразиты, слишком крупные, чтобы их можно было уничтожить путем фагоцитоза, например гельминты. Выделяемые паразитом антигены могут взаимодействовать с IgE, связанными через соответствующий рецептор с тучными клетками. В результате такого взаимодействия тучные клетки выбрасывают медиаторы, привлекающие эозинофилы. Последние уничтожают или нейтрализуют гельминтов путем выброса во внеклеточное пространство специфических эффекторных молекул.

7. Иммунорегуляторная функция.

Антиидиотипические антитела взаимодействуют с активными центрами других антител (идиотипами) и осуществляют регуляцию гуморального иммунного ответа, подавляя их активность.

8. Проникновение через плаценту.

В эмбриональный период и первые несколько месяцев жизни, когда собственная иммунная система ребенка еще недостаточно развита, защиту от инфекций обеспечивают материнские антитела, проникающие через плаценту или поступающие с молозивом и всасывающиеся в кишечнике. Через плаценту в кровь плода поступают антитела класса IgG.

Основные классы иммуноглобулинов грудного молока — это IgG и секреторный IgA. Они не всасываются в кишечнике, а остаются в нем, защищая слизистые оболочки. Эти антитела направлены к бактериальным и вирусным антигенам, часто попадающим в кишечник.

biofile.ru

Функции антител [иммуноглобулинов] — определение, норма, свойства, какие, выявление, виды, вики — Wiki-Med

Основная статья: Антитела

Содержание (план)

Антитела играют роль своеобразных посредников между клетками-мишенями и факторами врожденной резистентности. Они необходимы для существенного расширения возможностей последних к антигенному распознаванию. Поэтому гуморальный иммунный ответ предназначен не столько для самостоятельного уничтожения патогенов, сколько для более разумного и целенаправленного использования достаточно мощного, но не совсем самодостаточного противомикробного потенциала факторов врожденной резистентности.

Антитела как опсонины

Известно, что завершающим этапом гуморальных иммунных реакций является синтез специфических антител. Сами по себе антитела не обладают непосредственным повреждающим эффектом, хотя и имеют некоторую ферментативную активность. Но им свойственно одно очень ценное свойство — возможность специфически распознавать патоген по имеющимся в нем антигенным детерминантам. Этого свойства лишены факторы врожденной резистентности, зато они содержат рецепторы к Fc-фрагментам антител. Эти фрагменты являются константными (стабильными) участками иммуноглобулинов, поэтому фактор врожденной резистентности может распознать антитело против любого антигена (при любой структуре антигенсвязывающего сайта). При взаимодействии со специфическим антигеном Fc-фрагмент претерпевает некоторую конформационную перестройку и становится доступным для распознавания Fc-рецепторами фагоцитов. Распознанные антитела облегчают фагоцитоз различных объектов макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами, выступая в роли опсонинов. Причем при активации Т-хелперов (т.е. при развитии иммунного ответа) возможности распознавания макрофагов расширяются, поскольку они приобретают возможность взаимодействовать со свободными антителами, используя их в качестве своих антигенраспознающих рецепторов.

Именно антитела связывают циркулирующие в крови микроорганизмы и их фрагменты, образуя иммунные комплексы и способствуя их фагоцитозу макрофагами печени и селезенки. Более того, Fc-фрагменты антител связывают Clq-компонент комплемента и активируют каскад по классическому пути, что приводит к непосредственному разрушению мелких фрагментов (компоненты комплемента являются ферментами) либо к деструкции клеток путем осмотического лизиса (при формировании мембранатакующих комплексов). Фагоциты печени и селезенки содержат рецептор к Сlq-компоненту, поэтому они могут захватывать микробные агенты, которые по каким-либо причинам избежали опосредованного комплементом лизиса. Материал с сайта http://wiki-med.com

Нейтрализация

Антитела обеспечивают реализацию клеточной цитотоксичности, а также могут нейтрализовать патоген. Нейтрализация происходит в случае связывания антителами поверхностных структур агента, ответственных за проявление его патогенных свойств. Так, связывание рецепторов адгезии и пенетрации вируса препятствует его проникновению в клетку-мишень: вирус, хоть и пребывает в организме, не может реализовать свои патогенные свойства. В последующем он распознается (опять-таки за счет присоединенных антител) и разрушается факторами врожденной резистентности. Особенно выражена функция нейтрализации у секреторных IgA, которые не активируют комплемент по классическому пути. Связывая молекулы адгезии микробных агентов, они затягивают фиксацию последних к слизистой оболочке. Выигранное время используется для разрушения микроорганизма другими факторами (например, лизоцимом, комплементом) или выведения их в окружающую среду с кишечным содержимым благодаря перистальтике или за счет мукоцилиарного клиренса бронхиального дерева. Подобным свойством обладают и IgE, что является их основным функциональным предназначением, и лишь у некоторых людей аллергенспецифические антитела этого класса провоцируют развитие атопических реакций.

Также антитела распознают и нейтрализуют при связывании бактериальные токсины, поэтому они являются важными факторами естественной детоксикации организма.

На этой странице материал по темам:

антитела, природа и функция антител.
антитела свойства
wiki-med.com

wiki-med.com

Эффекторная функция антител различных классов

Антитела проявляют высокую специфичность в отношении определенных антигенов, вызвавших их образование, и обеспечивают изоляцию и уничтожение патогена 3 основными способами:

ü нейтрализацией

ü опсонизацией

ü активацией системы комплимента.

При этом независимо от принадлежности антител к тому или иному классу, все они характеризуются строгой специфичностью по отношению к антигену, вызвавшему их образование. Различия же по изотипам антител обусловлены особенностями строения константной части цепей их молекулы. Вместе с тем, именно константная область молекул антител в зависимости от конкретной иммунологической ситуации мобилизует комплекс реакций, направленных на завершение иммунного процесса – окончательную элиминацию патогена.

Распределение антител в организме.Местом продукции антител в организме является лимфоидная ткань, а основными воротами для проникновения инфекции – слизистые оболочки полых органов (дыхательной, мочеполовой, пищеварительной трубок) и кожа. Следовательно, места проникновения патогена в организм могут быть удалены от структур, продуцирующих антитела, в связи с чем антитела, для того чтобы попасть в очаг проникновения антигена, должны преодолеть эндотелиальные и эпителиальные барьеры. Способность проникать через такие барьеры является неодинаковой у антител различных классов, в связи с чем распределение различных классов антител в организме подчиняется определенной закономерности, и патоген в зависимости от места своего проникновения в организм сталкивается преимущественно с определенными изотипами антител.

При первичном попадании патогена в организм образуются IgМ (т.н. ранние антитела), которые характеризуются относительно низким сродством к антигенам в отличие от антител такой же специфичности, но других классов. Низкий аффинитет IgМ к антигенам обусловлен отсутствием их селекции в лимфоидной ткани, для осуществления которой требуется около 5-6 дней после вступления в реакцию активированных В-клеток. Между тем, низкая аффинность IgМ к антигенам компенсируется большим количеством (10 штук) и высокой подвижностью их антигенсвязывающих участков, что обеспечивает достаточно эффективное многоточечное взаимодействие IgМ с корпускулярными (в том числе с бактериальными) антигенами. Антитела класса М способны уничтожать антиген не только путем его нейтрализации, но и путем достаточно эффективной активации системы комплимента (всего один иммунный комплекс «IgМ-антиген» способен самостоятельно активировать фактор С1 системы комплемента, тогда как для активации одной молекулы данного фактора иммунными комплексами, образованными другими антителами, необходимо не менее 5-ти иммунных комплексов). Обычным «местом действия» IgМ является кровоток в связи с высокой молекулярной массой IgМ и обусловленными этим трудностями проникновения через эндотелий сосудов. Вместе с тем, при повышении проницаемости сосудов под влиянием вазоактивных веществ, образуемых в очаге воспаления, IgМ способен проникать в места локальной концентрации антигена.

Антитела других классов (G, А, Е) в связи с меньшими размерами и молекулярным весом в сравнении с IgМ, а также наличием специальных механизмов взаимодействия с эпителиальными клетками значительно легче преодолевают клеточные барьеры и достаточно широко распространяются по организму от мест синтеза. Кроме того, антитела этих классов проявляют гораздо более высокое сродство к антигену по сравнению с IgМ в связи с прохождением клонов плазматических клеток, их продуцирующих, селекции по наибольшему сродству к антигену. Эффективная продукция этих антител осуществляется с некоторой задержкой в сравнении с продукцией IgМ, поскольку переключение синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой и селекция клонов плазматических клеток по степени их сродства к антигену требует определенного времени. Вместе с тем, некоторая задержка в синтезе антител классов G, А, Е компенсируется их большей функциональной активностью, обусловленной повышением их аффинности и способности проникать через эпителиальные пласты.

Основным классом антител в крови и тканевой жидкости является IgG, который активно опсонизирует фагоцитоз корпускулярных антигенов и служит достаточно сильным активатором системы комплемента. IgG широко распространен в межклеточных щелях, где имеется доступ к вспомогательным клеткам и молекулам.

IgА преобладает на поверхности слизистых оболочек в связи с тем, что, являясь секреторным иммуноглобулином, секретируется в составе секретов большинства экзокринных желез. Вместе с тем, на поверхности слизистых оболочек вспомогательные клеточные и молекулярные элементы иммунной реактивности практически отсутствуют, и способность IgА обезвреживать патогенны обеспечивается их нейтрализацией.

IgЕ представлен в очень небольшим количестве в крови и внеклеточной жидкости. Его хвостовой (Fc-фрагмент) характеризуется цитофильностью по отношению к тучным клеткам и базофилам. Основным же местом локализации тучных клеток в организме является соединительная ткань кожи, слизистых оболочек и периваскулярная соединительная ткань. Способность IgЕ уничтожать патогены достигается благодаря активации иммунными комплексами IgЕ-антиген тучных клеток и базофилов, дегрануляция которых сопровождается выбросом медиаторов воспаления, запускающих воспалительную реакции и провоцирующих повышенную чувствительность аллергического типа к антигену в месте его проникновения в организм. Кроме того, медиаторы воспаления, высвобождаемые из тучных клеток, могут провоцировать кашель, рвоту и чихание, что дополнительно освобождает организм от патогена.

Транспорт антител через эпителиальные барьеры. Наиболее приспособлен для транспорта через эпителиальные барьеры слизистых оболочек IgА в связи с наличием специального механизма его секреции в составе секретов экзокринных желез. В частности, димер IgА, продуцируемый плазматическими клетками соединительной ткани слизистых оболочек, вступает в контакт со специальным рецептором, расположенным на базальной поверхности эпителиальных клеток, после чего такой комплекс фагоцитируется клеткой и в составе фагоцитарной вакуоли транспортируется к апикальной ее поверхности и путем экзоцитоза выводится за пределы секреторных клеток на поверхность эпителиальных пластов или в состав секретов экзокринных желез. За пределами секреторной клетки под действием определенных ферментов часть рецептора, ассоциированного с димерным IgА отщепляется, тогда как другая его часть (т.н. секреторный компонент) остается связанной с IgА и защищает его от разрушающего действия ферментов слизистой. Комплекс IgА-секреторный компонент осуществляет свою нейтрализующую функцию по отношению к антигенам непосредственно на поверхности слизистых оболочек.

Особую защитную функцию IgА материнского происхождения, поступающий с молоком при грудном вскармливании, выполняет у новорожденных, не имеющих еще собственных развитых механизмов гуморального иммунитета. При этом IgА, поступающий с материнским молоком оседает на внешних слизистых покровах преимущественно пищеварительной и отчасти дыхательной трубок и защищает их от антигенов, проникающих из внешней среды.

Другим важным классом антител, обеспечивающих пассивный иммунитет новорожденного, является IgG, который в период внутриутробного развития транспортируется в организм эмбриона через плаценту и попадает непосредственно в кровоток плода, откуда может диффундировать в соединительную ткань органов. При рождении ребенок имеет тот же набор специфических молекул IgG, что и его мать, который защищает его от патогенов, проникающих во внутреннее межклеточное пространство.

Способы уничтожения патогена антителами. Уничтожение антигенов иммуноглобулинами осуществляется 3 основными путями: нейтрализацией, опсонизацией и в результате активации системы комплемента.

Нейтрализация патогена антителом. Патогенез большинства инфекционных бактериальных заболеваний связан с активностью бактериальных токсинов, повреждающих и дезорганизующих функции соматических клеток. Например, дифтерийный токсин, подавляя синтез белка, приводит к гибели эпителиальных клеток и развитию миокардита. Холерный токсин активирует аденилатциклазу в эпителиальных клетках кишечника, что приводит к повышению уровня цАМФ и является причиной изменений в кишечном эпителии, влекущих за собой нарушение водно-солевого обмена. При этом начало процесса интоксикации связано со способностью токсинов взаимодействовать с соответствующими рецепторами на поверхности клеток-мишеней макроорганизма. Специфические же антитела, способные взаимодействовать с такими токсинами, связывая их, препятствуют их действию на определенные соматические клетки-мишени организма и развитию процесса интоксикации.

Для большинства токсинов способность адсорбироваться на соматических клетках организма и оказывать патологическое действие обусловлена определенными участками пептидного токсина. Это свойство токсинов используют для приготовления вакцин. Обработка нативного токсина тем или иным способом, при котором разрушается его участок, способный взаимодействовать с соматическими клетками организма-реципиента, приводит к уничтожению его патологического действия, но при этом сохранению антигенной активности, что обеспечивает получение безвредного иммунного материала.

Наряду с нейтрализующим влиянием антител на бактериальные токсины, они способны оказывать и нейтрализующее действии непосредственно на бактерии, их продуцирующие. При этом нейтрализующее действие антител на бактерии достигается благодаря их способности препятствовать продвижению возбудителей к местам своего оптимального существования. Так, многие возбудители инфекционных заболеваний (туберкулеза, лепры, чумы, туляремии) являются внутриклеточными патогенами, а других (например, гонореи) – локализуются на поверхности эпителиальных клеток. При проникновении таких возбудителей в организм они могут нейтролизоваться антителами еще до проникновения в поражаемые ими соматические клетки, что будет препятствовать развитию заболевания.

Нейтрализующее действие оказывают антитела и в отношении некоторых вирусов, связываясь с ними и препятствуя проникновению в поражаемые клетки. Например, вирус гриппа имеет поверхностный белок гемагглютин, который взаимодействуя с сиаловыми кислотами гликопротеинов, экспрессирующихся на поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей, проникает в них. Препятствием к вирусному заражению эпителиальных клеток является секреторный IgА.

Опсонизация и разрушение антигенов антителами. Нейтрализация антигенов представляет лишь начальный этап освобождения организма от патогенов. Следующий, наиболее результат уничтожения антигенов связан с опсонизацией растворимых и корпускулярных антигенов, их захватом фагоцитирующими или иными иммунологически активными клетками и последующим внутриклеточным разрушением патогенов.

Процесс опсонизации осуществляется благодаря взаимодействию Fc-фрагментов антител, нагруженных антигенами (бактериями, вирусами, токсинами), с определенными рецепторами иммунологически активных клеток. Fc-рецепторы фагоцитов представляют собой семейство молекул, относящихся к суперсемейству иммуноглобулинов, каждый член которого распознает иммуноглобулин одного или нескольких родственных изотипов.

Участие фагоцитов в уничтожении иммунных комплексов. В организме даже при условии очень напряженного гуморального иммунного ответа количество специфических антител к тому или иному антигену всегда значительно меньше общего количества иммуноглобулинов, постоянно циркулирующих в крови и тканевой жидкости. В связи с этим должны существовать механизмы, дифференцирующие свободные иммуноглобулины от иммуноглобулинов, связавших антиген. При агрегировании нескольких антител на одном корпускулярном антигене на нем появляется несколько Fc-валентностей для взаимодействия с Fc-рецепторами фагоцитирующих клеток. При этом каждая отдельная связь Fc-фрагмента антител с соответствующим рецептором фагоцита, характеризующаяся низкоаффинным взаимодействием, неэффективна для провокации фагоцитарного захвата антигена. Вместе с тем, на бактериальных антигенах агрегирует значительное количество антител, в результате чего формируется много точек взаимодействия Fc-фрагментов иммуноглобулинов с Fc-рецепторами на поверхности фагоцитирующей клетки, что повышает авидность взаимодействия и, как следствие, предопределяет успешное прохождение фагоцитоза.

Другой механизм опсонизации фагоцитоза антителами связан с изменением конформации Fc-фрагмента антитела после взаимодействия его антигенсвязывающих центров с антигеном. Конформационная модификация Fc-фрагмента антитела приводит к повышению аффинности взаимодействия с фагоцитом, что облегчает фагоцитоз иммунных комплексов. Этот механизм особенно важен при фагоцитозе молекулярных антигенов (таких, как токсины бактерий).

Процесс поглощения антигена фагоцитами сопряжен с активацией внутриклеточных молекулярных механизмов разрушения нафагоцитированного материала, который происходит в фаголизосомах ферментативным и кислородзависимым путем. Кроме того, повреждающее действие на антигены оказывает само кислое содержимое фаголизосом (рН 3,5-4). Несмотря на эффективность фагоцитоза как комплексной реакции на антиген, в организме имеются дополнительные клеточные механизмы, также направленные на элиминацию чужеродных агентов.

Роль натуральных киллеров в уничтожении иммунных комплексов. При вирусной инфекции помимо Т-киллеров в реакцию уничтожения вирусинфицированных клеток могут вступать натуральные киллеры, на поверхности которых имеются Fc-рецепторы для антител класса G (G1, G3). Естественные киллеры своими Fc-рецепторами вступают во взаимодействие с иммунными комплексами "IgG-антиген", в качестве антигена в которых выступает вирусзараженная клетка. После взаимодействия с имунными комплексами естественные киллеры активируются и выделяют содержимое своих гранул, связанных с плазматической мембраной, на поверхность. В составе гранул естественных киллеров содержатся вещества, подобные таковым в гранулах Т-киллера, в частности, перфорин и гранзимы. Перфорин встравивается в мембрану антигена (вирусинфицированной клетки), образует в ней поры, предопределяя дальнейшее насасывание клеткой воды и ее гибель.

Роль тучных клеток в обезвреживании антигенов. Тучные клетки (аналоги базофилов крови) концентрируются главным образом в местах наиболее вероятной встречи с патогенами внешней среды (в соединительной ткани кожи, подслизистой дыхательной, пищеварительной и мочеполовой трубок, в периваскулярной соединительной ткани) и обеспечивают борьбу с патогенами, проникшими из окружающей среды через эпителиальные пласты внутрь организма. На поверхности тучных клеток содержаться Fc-рецепторы для IgЕ, проявляющие высокую аффинность к иммунноглобулинам этого класса. Между тем, высокая аффинность рецепторного взаимодействия Fc-рецепторов тучных клеток с IgЕ не является гарантией активации тучных клеток. Для активации тучных клеток необходимо еще и чтобы антиген за счет перекрестного сцепления с соседними IgЕ образовал агрегаты на поверхности тучной клетки. Только после образования антигенных агрегатов на поверхности тучных клеток происходит их активация, сопровождающаяся первоначальным выделением гистамина и гепарина. Данные медиаторы воспаления характеризуются кратковременным периодом жизни, но за время своего существования обуславливают локальное увеличение кровотока и проницаемости сосудов в месте активации тучных клеток проникшим патогеном, выявившим сродство к иммунноглобулинам класса Е. Возникающая реакция под действием гистамина и гепарина развивается очень быстро и проявляется в образованиии отека (вследствие усиленной эксудации плазмы), миграции лейкоцитов (прежде всего, нейтрофилов) в очаг инфицирования, развитии покраснения и зуда (в случае развертывания этих процессов в соединительной ткани кожи). Иными словами в очаге проникновения патогена благодаря активации тучных клеток имунными комплексами "IgЕ-антиген" инициируется острая воспалительная реакция, сама по себе носящая защитный характер и обеспечивающая локализацию и последующее уничтожение патогена.

Гистамин и гепарин характризуются небольшой продолжительностью жизни, и их количество в очаге проникновения патогена начинает снижаться сразу после дегрануляции тучных клеток. Между тем, за сравнительно короткий промежуток своего существования гистамин и гепарин успевают инициировать продукцию других медиаторов, в частности, лейкотриенов. Лейкотриены, подобно гистамину и гепарину, также проявляют вазоактивность, но при этом оказывают более выраженное влияние на сосудистый тонус и проницаемость. Кроме того, активированные тучные клетки синтезируют и секретируют ряд цитокинов, оказывающих влияние не только на течение воспалительной реакции, но и способствующих осуществлению антигензависимого лимфоцитопоэза. Так, тучные клетки вырабатывают ФНО-α и интерлейкин-4. ФНО-α обуславливает пролонгирование воспалительной реакции, что способствует локализации патогена в местах его проникновения в организм. Интерлейкин-4, необходим для завершения антигензависимой дифференцировки Т-хелперов, способствует повышению продукции IgE плазматическими клетками (что делает возможным поддержание активности тучных клеток в очаге воспаления благодаря дальнейшей их активации комплексами "IgЕ-антиген"), выступает в роли ростового фактора и для предшественников Т-киллеров (CD8 Т-клеток), способен активировать экспрессию молекул II класса в макрофагах (что способствует усилению их антигенпредставляющей функции), усиливает экспрессию рецепторов к Fc-фрагментам IgG в макрофагах, тем самым улучшая условия для фиксации иммунных комплексов на поверхности макрофагов и последующего их фагоцитоза.

Первоначально воспалительная реакция с участием IgE и тучных клеток рассматривалась как реакция аллергического типа, но в настоящее время становится понятным ее более широкое значение как фактора ограничения распространения патогена по организму и инициации его уничтожения.

Роль антител в активации системы комплимента для уничтожения антигенов. Одним из способов уничтожения антигенов антителами является активация системы комплемента. Иммунные комплексы, состоящие из антител, ассоциированных с определенными специфическими для них антигенами, способны активировать систему комплемента по классическому пути (активируя фактор С1). В результате активации системы комплемента образуются:

ü опсонизирующий фагоцитоз фактор С3b, соединенный с патогеном и обладающий способность взаимодействовать с рецепторами фагоцитов (нейтрофилов и макрофагов). Данный фактор выступает в качестве связующего мостика между антигеном и фагоцитом, облегчая фиксацию антигена на поверхности фагоцита, что само по себе путем активации помембранного актомиозинового комплекса фагоцитов инициирует фагоцитоз

ü медиаторы воспаления (короткие фрагменты системы комплемента, возникающие в результате ограниченного фагоцитоза копонентов этой системы, они проявляют вазоактивное и хемотаксическое действие, облегчая течение воспалительной реакции в месте проникновения патогена и соотвественно активации системы комплемента)

ü мембранноатакующий комплекс, представленный несколькими молекулами фактора С9, встраивающимися в мембрану патогена и образующими поры, через которые происходит насасывание патогеном воды и вызванный этим его лизис.

Таким образом, активация иммунными комплексами (комплексами "антиген-антитело") системы комплемента предопределяет образование целого ряда защитных факторов, одни из которых (фактор С3b) увеличивают вероятность и эффективность фагоцитоза патогена, другие (короткие фрагменты компонентов системы комплимента) – способствуют развертыванию местной воспалительной реакции в очаге проникновения патогена, что обеспечивает его локализацию и последующее уничтожение, а третьи (встроенный в мембрану патогена фактор С9) – непосредственно уничтожают патоген.

Подводя итог клеточным механизмам специфического иммунного реагирования организма, необходимо отметить, что Т- и В-системы иммунитета, представленные в организме человека и животных, выполняют одну общую функцию – элиминацию чужеродных в антигенном отношении биологических структур, но реагируют главным образом на разные по своей природе антигены. Так, фунукция Т-системы направлена преимущественно на уничтожение клеточного антигенного материала (чужеродных трансплантатов, раковых и вирустрансформированных клеток), тогда как В-система действует по отношению к бактериальным антигенам (самим бактериям и молекулярным продуктам их жизнедеятельности). При этом подобная функциональная градация Т-и В-систем на основании природы обезвреживаемого антигенного материала является несколько условной. Ни одна из этих специфических систем иммунного реагирования не работает полностью автономно, доказывая относительность принципа "все или ничего" в живом организме. Так, в случае реакции макроорганизма против клеток трансплантата задействованы как определенные специфичные в отношении антигенов этих коеток Т-киллеры, так и специфические антитела. С другой стороны, антибактериальная активность В-системы реализуется в польной мере только при подключении к ответу Т-хелперов и Т-клеток воспаления.

В целом имунная форма защиты организма во всем многообразии клеточных и молекулярных "участников" иммунных реакций создает мощный заслон от любого чужеродного в антигенном отношении материала, с которым может столкнуться организм в процессе индивидуальной жизни.