Воспаление как общая защитная реакция организма. Чужеродное вещество вызывающее образование антител


Физиология кровообращения

Кровь, вытекающая на поверхность раны, соприкасается с воздухом и смешивается с веществами, выделяющимися из поврежденных клеток и разрушенных тромбоцитов. Высвобождающийся из поврежденных тканей липопротеин тромбопластин вместе с факторами свертывания (ферменты плазмы) и ионами кальция катализирует превращение неактивного белка плазмы протомбина в тромбин. Тромбин - протеолитический фермент, он расщепляет крупную молекулу глобулярного белка плазмы фибриногена на более мелкие единицы - мономеры, которые затем полимеризуются и образуют сеть, состоящую из длинных перепутанных нитей фибрина - нерастворимого фибриллярного белка. После удаления фибриногена из плазмы остается жидкость, которая называется сывороткой. В сети, образованной волокнами фибрина, задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее он сжимается, подсыхает и образует струп, который препятствует дальнейшей потере крови и создает механический барьер для проникновения патогенных бактерий.

При такой сложности всего процесса отсутствие или низкая концентрация любого из незаменимых факторов свертывания крови могли бы вызвать чрезмерно сильное кровотечение. Такое состояние известно под названием гемофилия. В неповрежденных кровеносных сосудах кровь не свертывается, поскольку выстилка сосудов обладает очень гладкой поверхностью и не вызывает разрешения тромбоцитов или клеток крови. К тому же в крови имеются активные вещества, препятствующие свертыванию. Одно из таких веществ гепарин, присутствующий в небольшом количестве в плазме и выделяемый тучными клетками, находящимися в соединительной ткани и печени. Гепарин препятствует превращению фибриногена в фибрин и поэтому широко используется в клинике как антикоагулянт.

Если сгусток образуется внутри кровеносного сосуда , он называется тромбом, и его образование ведет к острому нарушению кровообращения - тромбозу. Тромбоз может произойти в результате повреждения эндотелия кровеносного сосуда, так как шероховатость поврежденного участка способствует разрушению тромбоцитов и таким образом запускает процесс свертывания крови. Особенно опасен и может привести к внезапной смерти коронарный тромбоз (тромбоз венечной артерии сердца).

Фагоцитоз

Фагоцитоз осуществляют главным образом нейтрофилы. Это амебоидные клетки, мигрирующие в места повреждения клеток и тканей. Стимулами для их миграции служат какие-то вещества, освобождаемые разрушенными клетками крови и тканями. Нейтрофилы обладают способностью распознавать любые бактерии, проникшие в организм. Эту способность усиливают плазменные белки -опсонины, которые прикрепляются к поверхности бактерий и каким-то образом делают их легче узнаваемыми. Обнаружив бактерию, нейтрофил захватывает ее путем фагоцитоза, и в нем формируется фагосома. С фагосомой сливаются мелкие лизосомы, образуя фаголизосому. В фаголизосому из лизосом изливаются другие гидролитические ферменты, под действием которых бактерия переваривается. В конце концов растворимые продукты переваривания бактерий поглощаются окружающей цитоплазмой нейтрофила.

Нейтрофилы способны проходить через стенки кровеносных капилляров и передвигаться в межклеточных пространствах. В таких органах, как печень, селезенка и лимфатические узлы, имеются крупные неподвижные фагоциты -макрофаги. Роль макрофагов состоит в поглощении токсичных чужеродных частиц и микроорганизмов и длительном, а часто и постоянном их удерживании внутри себя. Таким путем нередко приостанавливается распространение инфекции. Вместе с нейтрофилами макрофаги образуют ритикулоэндотелиальную систему организма.

Воспаление

При ранении какого-либо участка тела возникает местная реакция окружающих тканей, которая проявляется в опухании и болезненности. Это состояние называется воспалением и связано с выделением из поврежденных тканей определенных веществ: гистамина и серотонина. Эти вещества вызывают местное расширение капилляров, в результате чего усиливается приток крови к поврежденному участку и повышается его температура. Возрастает также проницаемость капилляров, и в результате плазма выходит в окружающие ткани и вызывает их набухание отек. Плазма содержит бактерицидные факторы, антитела и нейтрофилы, которые все вместе противодействуют распространению инфекции. Кроме того, в плазме присутствует фибриноген, способствующий в случае необходимости свертыванию крови, а избыток тканевой жидкости снижает концентрацию и токсичность любых потенциально опасных раздражающих агентов.

Заживление ран

К концу воспалительного процесса появляются клетки -фибробласты, которые секретируют коллаген. Это фибриллярный белок, который, соединяясь с полисахаридами, образует сеть из беспорядочно переплетающихся волокон рубцовой ткани. Для образования колллагена необходим витамин С, так как без него молекулы коллагена не достраиваются. Примерно через две недели после ранения беспорядочная масса волокон реорганизуется и собирается в пучки, расположенные вдоль линий натяжения в области раны. Здесь начинают также прорастать многочисленные мелкие кровеносные сосуды, которые снабжают кислородом и питательными веществами клетки, участвующие в заживлении раны. Одновременно к процессу заживления подключается и окружающий эпидермис. Отдельные клетки эпидермиса мигрируют в рану и поглощают остатки тканей и фибрин образовавшегося кровяного сгустка. Встречаясь друг с другом, эпидермальные клетки соединяются, образуя сплошной слой под струпом. Когда формирование этого слоя заканчивается, струп отпадает и открывается эпидермис.

Стадии процесса заживления

  1. В поврежденном участке возникает кровотечение

  2. Происходит свертывание крови

  3. Начинается воспалительный процесс

  4. В рану мигрируют лейкоциты, которые поглощают чужеродный материал, бактерий и остатки клеток.

  5. В ране собираются фибробласты, синтезирующие коллаген, из которого формируется рубцовая ткань

  6. Эпидермальные клетки поглощают последние остатки разрушенных клеток и начинают разрушать рубец.

  7. Эпидермис образует в области раны новую кожу.

  8. Струп слущивается.

Если рана небольшая, то для борьбы с инфекцией бывает достаточно одного лишь фагоцитоза, но при значительных размерах повреждения в действие вступает иммунная система организма.

ИММУННАЯ СИСТЕМА

Макфарлейн Бернет - один из создателей современной теории иммунитета - определяет его как «способность распознавать вторжение в организм чужеродного материала и мобилизовать клетки и образуемые ими вещества на более быстрое и эффективное удаление этого материала».

Основные понятия

Антитело - молекула, синтезируемая организмом животного в ответ на присутствие чужеродного вещества, к которому эта молекула обладает высоким сродством. Все антитела - белки, называемые иммуноглобулинами. В молекуле иммуноглобулина есть константные и вариабельные участки, последние действуют подобно ключу, который подходит к определенному замку. Каждый организм способен производить тысячи видов антител различной специфичности, которые могут распознавать всевозможные виды чужеродных веществ.

Чужеродное вещество, вызывающее образование антител, называют антигеном или иммуногеном. Обычно антиген представляет собой белковую или полисахаридную молекулу, находящуюся на поверхности микроорганизма или в свободном виде. У млекопитающих сформировались две системы иммунитета - клеточный и гуморальный.

Такое разделение функций иммунной системы связано с существованием двух типов лимфоцитов -Т-клеток и В-клеток. Клетки обоих типов образуются в костном мозге из клеток-предшественниц. В формировании иммунологической компетентности Т-клеток решающую роль играет тимус (вилочковая железа). Что касается В-клеток, то полагают, что аналогичное влияние на их развитие оказывают плацента или костный мозг и печень плода. Клетки каждого из этих двух типов обладают колоссальной способностью «узнавать» какой-либо из миллионов существующих антигенов. Реакция антиген-антитело направлена на то, чтобы связать антиген, инактивировать его и предотвратить таким образом его вредное воздействие на организм.

Клеточный иммунитет. При воздействии с антигеном Т-лимфоциты, несущие на мембране рецепторы, способны распознавать этот антиген, затем начинают размножаться и образуют клон таких же Т-лимфоцитов. Клетки этого клона вступают в борьбу с несущими антиген микроорганизмами или вызывают отторжение чужеродной ткани.

Гуморальный иммунитет. В-лимфоциты распознают антиген таким же образом, как и Т-клетки, но реагируют по-другому. Размножаясь при стимуляции, они образуют клон плазматических клеток, которые синтезируют антитела и выделяют их в кровь или тканевую жидкость. Здесь антитела связываются с антигенами на поверхности бактерий и ускоряют их захват фагоцитами или присоединяются к бактериальным токсинам и нейтрализуют их.

Тимус и развитие Т-клеток

Тимус (вилочковая железа) расположен в грудной клетке под грудиной, около вентральной стороны сердца. Он начинает функционировать в период внутрирутробного развития и проявляет наибольшую активность в момент рождения и в последующее время. После окончания вскармливания материнским молоком тимус уменьшается в размерах и вскоре перестает функционировать. Будущие Т-лимфоциты, образовавшиеся из стволовых клеток костного мозга, приобретают способность функционировать лишь после, как пройдут через ткань тимуса. Тимус выделяет гормон тимозин, который способствует созреванию Т-клеток. Однако роль тмуса как эндокринного органа изучена пока плохо. Небольшое число лимфоцитов имеется при рождении в селезенке и других лимфатических железах.

Корковое вещество тимуса набито лимфоцитами -тимоциты, которые отличаются от Т-лимфоцитов, циркулирующих в крови и тканевой жидкости. Большинство тимоцитов - незрелые клетки, но некоторые из них способны взаимодействовать с антигеном. В результате такого взаимодействия Т-лимфоциты начинают размножаться и синтезировать сложные молекулы -лимфокины, которые помогают атаковать и уничтожать чужеродные частицы. Зрелые, иммунокомпетентные Т-лимфоциты способствуют также созреванию В-клеток и выработке ими антител.

Т-клетки все время выходят из тимуса и поступают в лимфатические узлы и селезенку, где в случае встречи со специфическим антигеном узнают его и начинают делится; так образуются клоны идентичных клеток, способных узнавать этот антиген и реагировать с ним. Т-лимфоциты могут атаковать чужеродные клетки благодаря специфическому рецептору для антигена, встроенному в мембрану. Когда этот лимфоцит узнает комплементарный к его рецептору антиген, он присоединяется к нему (подобно тому как ключ входит в замок) и разрушает его. Т-клетки регулярно переходят из лимфоидных тканей в циркулирующую кровь и тканевую жидкость, благодаря чему увеличивается вероятность их встречи с антигенами и его уничтожения.

Образование В-клеток

Стволовые клетки, которым предстоит стать В-лимфоцитами, должны подвергнуться дальнейшей дифференцировке за пределами костного мозга. Эта дифференцировка может происходить в печени, селезенке или лимфатических узлах.

Когда поверхностные рецепторы (иммуноглобулины) В-лимфоцитов узнают комплементарные им антигены, В-лимфоциты начинают делится и дифференцироваться, образуя клоны плазматических клеток, генетически идентичные друг другу, синтезируют большие количества антител одного вида.

Клетки, образующие антитела, живут всего лишь несколько дней, но в это время они могут синтезировать и выделять около 2000 идентичных молекул антител в секунду.

Клетки памяти играют важную роль в активации иммунного ответа организма при повторном внедрении того же антигена. О клетках памяти известно немногое - лишь то, что они существуют и каким-то образом позволяют организму, уже встречавшемуся с данным антигеном, при повторной встрече реагировать на него быстрее и энергичнее. Эта реакция носит название вторичного иммунного ответа и приводит к массовому выбросу антител, которые быстро нейтрализуют вредное действие антигена. Так формируется иммунитет. Иммунитет к одному антигену не защищает организм от других антигенов. Каждый раз при попадании в организм нового патогенного агента заболевание может быть предотвращено только в том случае, если образуются соответствующие антитела нового типа.

Классы иммуноглобулинов и их биологическая активность

Иммуноглобулин

Активность

Ig M (мю)

Первый класс антител, появляющийся в сыворотке после введения антигена; начинает первый иммунный ответ

Ig G (гамма 1,2,3,4)

Основной класс антител в сыворотке; начинает вторичный иммунный ответ

Ig A (альфа)

Основной класс антител, выделяемых с такими секретами, как слюна, слезная жидкость, бронхиальная и кишечная слизь; составляет первую линию обороны организма против вирусных и бактериальных антигенов

Ig D (дельта)

почти не синтезируются; связаны с мембранами. Функция не известна

Ig E (эпсилон)

Возможно, участвуют в аллергических реакциях. Другие функции не известны

Клонально-селекционная теория образования антител

Клонально-селекционная теория образования антител была разработана в 1950-е годы Ерне, Бернетом, Толмеджем и Ледебергом и в настоящее время общепринята как рабочая модель образования антител.

Положения этой теории:

  1. У каждого индивидуума имеется чрезвычайно широкий набор лимфоцитов, каждый из которых способен распознавать только один специфический антиген.

  2. Специфичность антитела (белка) зависит от его аминокислотной последовательности, которая в свою очередь определяется кодирующей ее последовательностью ДНК. Таким образом, способность клетки к синтезу данного специфического антитела предопределена еще до ее встречи с антигеном.

  3. Каждая клетка во время созревания образует небольшие количества антител, которые встраиваются в ее плазматическую мембрану и играют роль рецепторов для комплементарного антигена.

  4. Предполагается, что если в период внутриутробной жизни незрелый лимфоцит встречает соответствующий ему антиген, то он погибает. Благодаря этому у животного не синтезируются антитела к собственным макромолекулам, и оно становится толерантным к собственным антигенам.

  5. Взаимодействие антигена с рецептором зрелого лимфоцита каким-то образом стимулирует клетку, заставляя ее вырабатывать антитела. Контакт с антигеном необходим также для того, чтобы лимфоцит начал дифференцироваться и делится с образованием клона плазматических клеток, синтезирующих антитела, и клеток памяти

  6. Поскольку все плазматические клетки в пределах данного клона генетически идентичны, все они производят одни и те же антитела.

  7. Клетки памяти продолжают жить и после исчезновения антигена, сохраняя каким-то образом способность стимулироваться антигеном, когда он появляется вновь. Это явление называется иммунологической памятью, и именно оно ответственно за вторичный ответ организма, который и обеспечивает иммунитет животного против того или иного специфического антигена.

Типы иммунитета

Естественный пассивный иммунитет

При иммунитете этого типа предобразованные антитела передаются от одного индивидуума к другому того же вида. Такой иммунитет обеспечивает лишь кратковременную защиту от инфекции, так как по мере выполнения антителами их функции, а также вследствие естественного разрушения в организме их количество и защитное действие постепенно уменьшаются. Примером иммунитета этого типа служит иммунитет новорожденного. Антитела матери могут проходить через плаценту и попадать в организм плода, обеспечивая эмбриону защиту до тех пор, пока не сформируется полностью его собственная иммунная система. Пассивный иммунитет может также обеспечиваться антителами, которые содержатся в первичном секрете молочных желез и всасываются в кишечнике новорожденного.

Приобретенный пассивный иммунитет

Этот тип иммунитета создается искусственным путем введения готовых антител. Для этого выделяют антитела, образовавшиеся в организме одного индивидуума, и вводят их в кровь другому индивидууму того же или иного вида. Например, специфические антитела против столбняка или дифтерии получают от лошадей и затем вводят их другим видам (людям., собакам). Эти антитела действуют профилактически, предупреждая заболевание столбняком или дифтерией соответственно. Иммунитет этого типа тоже непродолжительна.

Естественный активный иммунитет

При инфицировании каким-либо агентом у животного вырабатываются собственные антитела. Поскольку клетки иммунологической памяти, образующиеся при первой встрече с антигеном, способны стимулировать выработку больших количеств антител при повторном воздействии того же антигена, иммунитет этого типа наиболее эффективен и сохраняется, как правило, в течение длительного времени, а иногда и всю жищгь.

Приобретенный активный иммунитет

Иммунитет этого типа создают, вводя в организм небольшие количества антигена в виде вакцины. Этот процесс называется вакцинацией или иммунизацией. Небольшая доза вводимого антигена обычно не представляет опасности, так как для этого используют убитый или ослабленный антиген. Таким образом, индивидуум не заболевает, но у него начинают вырабатываться антитела к введенному антигену. Часто производится второе, подкрепляющее введение, и это стимулирует более быстрое и продолжительное образование антител, которое на длительное время обеспечивает индивидууму защиту от болезни. В настоящее время применяются вакцины нескольких типов:

  1. Анатоксины. Экзотоксины, образуемые столбнячными и дифтерийными бактериями, обезвреживают с помощью формальдегида, но при этом их антигенные свойства сохраняются. Таким образом, вакцинация анатоксинами стимулирует образование антител, не вызывая заболевания.

  2. Убитые микроорганизмы. Некоторые убитые вирусы и бактерии способны вызывать нормальный иммунологический ответ и используются для иммунизации

  3. Ослабленные микроорганизмы. В организм вводятся живые, но измененные микроорганизмы, способные размножаться, не вызывая заболевания. Ослабление микроорганизмов может быть достигнуто путем выращивания их при повышенной температуре или длительного культивирования в среде, содержащей определенные вещества. В настоящее время широко применяются ослабленные вакцины против туберкулеза, кори, краснухи и полиомиелита.

11

studfiles.net

Образование - антитело - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 2

Образование - антитело

Cтраница 2

Чужеродное вещество, не вызывающее образования антител, не является антигеном, как бы опасно оно ни было; с другой стороны, антитела никогда не возникают сами по себе, а только при наличии антигена, под его влиянием. Антитела действуют только на тот антиген, под влиянием которого они возникли. Иными словами, антиген вызывает в организме образование весьма специфичных антител, и обладание такими антителами делает зараженный организм иммунным против данного антигена - иммунным на всю жизнь или только на короткий срок.  [16]

Сенсибилизация красных телец вызвана образованием антитела красного тельца.  [18]

Под иммунным ответом мы подразумеваем образование антител против проникших в организм антигенов. Каждый антиген распознается специфическим антителом.  [19]

Участие необычных генетических механизмов в образовании антител было очевидным задолго до того, как стало ясно, какой вклад вносят эти механизмы в разнообразие антиген-связывающих участков.  [20]

Прежде антигенами называли вещества, вызывающие образование антител и способные реагировать с ними. Для раннего этапа развития иммунологии это определение было правильным: тогда знали, что иммунный ответ на антиген сопровождается выработкой только специфических антител. Теперь же доказано, что его введение приводит к образованию не только антител, но и иммунных лимфоцитов, которые также могут реагировать с антигеном. Антигенами ныне принято называть чужеродные вещества, которые, попав в организм, вызывают различные иммунологические реакции.  [21]

Антиген - это молекула, вызывающая образование антител. Все клетки несут на своей поверхности антигены, которые выступают в роли меток ( маркеров), позволяющих клеткам распознавать друг друга. Организм отличает свои антигены от чужих и в норме образует антитела только против чужих.  [22]

Фуразалон наряду с противовоспалительной активностью подавляет образование антител, в связи с чем можно ожидать, что он найдет применение при трансплантации внутренних органов. Флумизол, содержащий имидазольное кольцо, вдвое превосходит фенилбутазон по противовоспалительной активности. Сульфированное соединение [ а ] кроме противовоспалительной активности лроявляет антикоагуляционное действие и поэтому весьма эффективно для лечения ревматических заболеваний.  [23]

Подобные представления соответствуют выдвинутой Ерне теории образования антител и ее последующим модификациям.  [24]

Координационные соединения марганца и цинка способствуют образованию антител неспецифического иммунитета. Проведенные исследования А. Д. Анарбаевым [146] показали, что дополнительное включение препаратов Мп-35 и Zn-7 в состав комплексной терапии больных с инфекционным гепатитом ( желтуха) дает выраженный терапевтический эффект и оказывает стимулирующее влияние на показатели неспецифической резистентности организма.  [25]

Различные заболевания сердца, связанные с образованием антител к собственной сердечной мышце.  [26]

Функция некоторых белков крови заключается в образовании антител, обусловливающих сопротивляемость к заболеваниям, а так называемые нуклео-протеиды входят в качестве важной составной части в гены, которые несут в себе наследственную информацию и передают ее в процессе деления клетки. Вирусы, например вирус табачной мозаики, состоят из нуклеопротеидов, заключенных в белковую оболочку. Структура многих вирусов настолько регулярна, что они могут быть получены в виде отлично образованных кристаллов. Вирус функционирует, проникая в клетки хозяина и предоставляя такую генетическую информацию, которая нарушает нормальную деятельность клетки и вынуждает клеточные ферменты синтезировать все новые вирусные частицы.  [28]

Функция некоторых белков крови заключается в образовании антител, обусловливающих сопротивляемость к заболеваниям -, а так называемые нуклеопротеиды входят в качестве важной составной части в гены, которые несут к себе наследственную информацию и передают ее в процессе деления клетки. Вирусы, например вирус табачной мозаики, состоят из нуклеопротеидов, заключенных в белковую оболочку. Структура многих вирусов настолько регулярна, что они могут быть получены в виде отлично образованных кристаллов. Вирус функционирует, проникая в клетки хозяина и представляя такую генетическую информацию, которая нарушает нормальную деятельность клетки и вынуждает клеточные ферменты синтезировать все новые вирусные частицы.  [29]

Важно было проследить способность новорожденных животных к образованию антител. В течение первых дней после рождения они неспособны образовывать антитела в ответ на инъекцию антигена. Если в этот период жизни ввести в кровь животного массивную дозу белкового антигена, то в дальнейшем, когда в организме животного разовьется способность к синтезу антител, все же не будут образовываться антитела, специфичные к тому чужеродному белку, который присутствовал в новорожденном организме. В этом случае чужеродный белок ведет себя, как собственный белок, неспособный вызвать иммунологическую реакцию. Явление носит название длительной иммунологической толерантности.  [30]

Страницы:      1    2    3    4

www.ngpedia.ru

Воспаление как общая защитная реакция организма.

Проникновение в кожу или в любой орган тела посторонних ве­ществ, особенно микробов, а также повреждение при ушибе, ожоге или ранении почти всегда вызывают воспалительную реакцию:

кровеносные сосуды расширяются, лейкоциты в большом количе­стве покидают их и скапливаются около посторонних частиц и все­го пораженного участка, образуя вокруг него своеобразный барьер. Воспаленная область обычно становится более теплой и краснеет вследствие прилива крови, а также опухает в результате проник­новения жидкости из крови в тканевые щели и промежутки. Поми­мо лейкоцитов, через стенки капилляров проникает из крови фибриноген, который, свертываясь, закупоривает межклеточные пространства и тем самым облегчает создание механического барье­ра. Таким образом, воспалительная реакция препятствует распро­странению микробов по организму, облегчает его борьбу как с ними, так и с любым повреждением, а следовательно, имеет защит­ный характер.

Образование антител. Чужеродные белки (в том числе входя­щие в состав микробов и токсинов, или ядов), попадая в организм, вызывают образование в нем антител — особых специфических ве­ществ также белкового характера. Вещества, вызывающие обра­зование антител, называются антигенами. Каждое антитело мо­жет вступать в соединение только с тем антигеном, под влиянием которого оно образовалось, и изменять его свойства, не действуя на другие антигены. Так, в кровяной сыворотке человека, перенес­шего брюшной тиф, находятся антитела, губительные для брюшно­тифозных микробов и никак не влияющие на микробов дифтерии;

сыворотка человека, переболевшего холерой, содержит антитела, уничтожающие бактерии холеры, но безвредные для микробов брюшного тифа.

Иногда при инфекционных заболеваниях, отравлениях или дру­гих воздействиях на'организм в пораженном органе могут произой­ти изменения в структуре и свойствах тех или иных белковых со­единений, которые становятся как бы чужеродными для организма,, т. е. приобретают по отношению к нему антигенные свойства. В результате в организме начинают образовываться соответствую­щие антитела. Поскольку такие антигены не привносятся извне, они были названы аутоантигенами, а образующиеся антитела —

аутоантытелами. Образование 'аутоантител было обнаружено при некоторых заболеваниях крови, при ожогах,.при многих хрониче­ских заболеваниях, например при ревматизме. . . '

Поскольку антитела относятся к белкам (глобулинам), их об­разование тесно связано с общим белковым обменом, на который, как известно, влияет функциональное состояние отдельных орга­нов и тканей, гормоны эндокринных желез, нервная система, осо­бенности питания и, наконец, факторы внешней среды. Этим и объ­ясняется давно известный факт, что способность организма бо­роться с болезнью зависит от его общего состояния.

Аллергия. Аллергией называют извращенную, обычно резко повышенную реактивность организма, что, как правило, наблю­дается при повторном проникновении в него некоторых веществ. Может возникнуть повышение чувствительности к какому-нибудь пищевому продукту (например, к землянике, яйцам, рыбе, моло­ку), к лекарственным препаратам (например, к иоду, хинину) или к другим веществам животного либо растительного происхожде­ния. Такая извращенная чувствительность, получившая название идиосинкразии, проявляется в ощущении озноба или жара; на ко­же возникают экземы, крапивница или отеки. Явления идиосин­кразии часто возникают с раннего детства.

При повышенной чувствительности к веществам, находящимся в цветочной пыльце, возникает тяжелое аллергическое состоя­ние — сенная лихорадка. У больного развивается воспаление сли­зистых оболочек верхних дыхательных путей и век, затрудняется дыхание, повышается температура и нередко возникают признаки бронхиальной астмы: мучительный кашель и приступы тяжелого удушья вследствие сужения мельчайших бронхов.

Существует еще одна форма проявления аллергии — анафи­лактический шок. Чтобы получить его в эксперименте, повторно вводят в организм чужеродный белок (например, сыворотку крови другого вида животных). После первого введения происходит как бы предварительная подготовка: в организме постепенно разви­вается повышенная чувствительность, или сенсибилизация, к это­му белку. Вторичное введение через 2—3 недели того же белка ве­дет к быстрому развитию тяжелых явлений шока: резкому наруше­нию сердечной деятельности, одышке, иногда бессознательному состоянию—и даже к смертельному исходу. Анафилактическое состояние, т. е. сенсибилизация к ранее введенному белку, может сохраняться в течение нескольких лет. Для выведения организма из анафилактического состояния, т. е. его десенсибилизации, при­меняют вещества, понижающие возбудимость, например хлори­стый кальций, гирудин, кортизон, димедрол.

Экссудативный диатез. Экссудативный диатез .— аллергическое состояние, нередко наблюдающееся у детей. Оно проявляется в наклонности организма к возникновению воспалительных процес­сов в коже и слизистых оболочках по самым ничтожным причи­не

нам. Дети, страдающие экссудативным диатезом, обладают повы­шенной чувствительностью главным образом к веществам пищево­го характера, которые на здоровых детей не оказывают никакого болезненного влияния. В некоторых случаях удается выявить те продукты питания, которые вызывают болезненные явления у ре­бенка, в большинстве же случаев это сделать очень трудно.

Скмптомы экссудативного диатеза могут проявиться с первых месяцев жизни. Один из ранних симптомов болезни у грудных де­тей—покраснение кожи, появление в ее складках кровоточащих трещин. Другой признак — образование на коже головы жирных, желтых чешуек (слущивающийся эпителий кожи), образующих сначала тонкие, я затем толстые корки. Питание кожи под корка­ми и чешуйками нарушается, там легко возникает экзема. Экзема чаще всего бывает на первом году жизни и прекращается с ростом ребенка. После года Экссудативный диатез чаще проявляется в ви­де сыпей, зудящих узлов, мелких, плотных узелков бледно-розово­го, а иногда и ярко-красного цвета (детская крапивница). Встре­чаются и другие формы кожных поражений — типичная крапивни­ца и невродермит. Типичная крапивница характеризуется появлением крупных волдырей причудливой формы, ярко-розовых по краям и бледных в центре. Они похожи на волдыри, возникаю­щие при ожогах крапивой, и сопровождаются сильным зудом. При невродермите образуются воспалительные очаги, напоминающие экзему, но обычно не мокнущие. Появляются они на коже локте­вых, подколенных и других складок, на тыльной поверхности кис­тей, стоп. Длительный воспалительный процесс, расчесы превра­щают нежную кожу ребенка в толстую и грубую.

При поражении слизистых оболочек у больных детей могут на­блюдаться затяжные формы насморка, бронхита, ларингита, дис­пепсии, конъюнктивита. На поверхности языка нередко образуются «узоры», напоминающие очертания географической карты — «гео­графический язык».

Воспалительный процесс с кожи и слизистых оболочек, особен­но осложненный вторичной инфекцией, может переходить в сосед­ние лимфатические железы, отчего последние припухают, стано­вятся болезненными, хорошо прощупываются. Боль и зуд лишают ребенка нормального сна, он становится раздражительным, кап­ризным.

Сопротивляемость организма у больных экссудативным диате­зом резко снижается, поэтому они часто и тяжело болеют инфек­ционными заболеваниями. Экссудативный диатез обычно возника­ет быстро и протекает длительно в виде периодических вспышек. Обострение болезни нередко возникает в связи с погрешностями в диете и другими нарушениями режима, а также в зимнее время года, но, как правило, с возрастом проходит.

В предупреждении экссудативного диатеза огромное значение имеет правильное вскармливание ребенка. Необходимо избегать

перекорма даже тогда, когда ребенок получает одно грудное мо­локо, так как при излишнем нарастании веса проявления экссуда-тивного диатеза усиливаются.

Очень важно внимательно наблюдать за тем, как влияют на состояние ребенка различные продукты, чтобы по возможности вы­яснить, какие из них ухудшают течение болезни.

При уходе за больными детьми надо соблюдать безупречную чистоту (вовремя менять пеленки, хорошо обмывать ребенка), оберегать от перегревания, укусов насекомых, как можно больше бывать с ребенком на свежем воздухе.

Маленьким детям нередко приходится фиксировать ручки, что­бы они не расчесывали больную кожу. Для уменьшения зуда и предохранения поврежденных мест от занесения в них гнойной ин­фекции их следует смазывать раствором бриллиантовой зелени (так называемой «зеленки»).

Купать детей, страдающих кожными проявлениями экссуда-тивного диатеза, можно только с разрешения врача.

Иммунитет

«

Естественный иммунитет. Иммунитетом называют не­восприимчивость организма к инфекции. Восприимчивость к тому или иному заболеванию неодинакова не только у различных видов животных, но даже у отдельных представителей одного вида. Из­вестно, что человек не заболевает чумой рогатого скота; с другой стороны, многие виды животных невосприимчивы к полиомиелиту, которым легко заражается человек. Такой естественный иммуни­тет можно рассматривать как видовой признак, обусловленный определенными биологическими особенностями организмов.

Иногда человек от рождения невосприимчив к какой-нибудь болезни. Он остается здоровым, несмотря на то что соприкасается с больными, ухаживает за ними. Это тоже врожденный иммунитет, но не видовой, а индивидуальный. Еще в прошлом веке фран­цузский ученый Пастер экспериментально доказал, что врожден­ная невосприимчивость не может считаться абсолютно постоянной:

несмотря на видовой иммунитет, цыплята заболевали сибирской язвой, если перед заражением они подвергались охлаждению. И вообще степень восприимчивости к болезням непостоянна. Она определяется сопротивляемостью организма, которая изменяется г, зависимости от его состояния и условий окружающей среды. Вос­приимчивость организма повышается, иными словами, понижает­ся его сопротивляемость при переутомлении, охлаждении, подав-ленном настроении и т. п.

Иммунитет бывает не только врожденным, но и приобретенным в течение жизни. Этот иммунитет возникает после перенесения инфекционного заболевания и предохраняет от возможности пов-

торного заболевания. После некоторых болезней (например, сып­ного тифа, оспы, скарлатины) такой естественно приобретенный иммунитет настолько прочен, что сохраняется всю жизнь. Суще­ствуют, однако, инфекции, после которых невосприимчивость если и наступает, то на очень короткое время (например, грипп). Вся­кий иммунитет, независимо от того, присущ ли он всем людям ли­бо только данному человеку от рождения или появился в резуль­тате перенесенного заболевания, но не вызван искусственным пу­тем, называется естественным.

Искусственный иммунитет. По отношению к некоторым зараз­ным болезням можно вызвать иммунитет искусственным путем при помощи соответствующих прививок или путем введения лечеб­ных сывороток. Первые попытки искусственно вызвать невоспри­имчивость к заразным болезням относятся к глубокой древности. Более тысячи лет назад в Грузии в целях предохранения от забо­левания оспой кололи кожу здоровых людей иглами, смоченными оспенным гноем. В Африке с незапамятных времен применяли при­вивки, предохраняющие от последствий укусов ядовитых змей.

В конце XVIlI в. английский сельский врач Дженнер доказал, что, если человеку привить коровью оспу, он легко ее перенесет и в дальнейшем будет невосприимчив к человеческой оспе — тяже­лой и нередко смертельной болезни. В первые же годы после опуб­ликования работы Дженнера прививки коровьей оспы стали ши­роко применяться во всех странах мира, в том числе и в России.

Во второй половине XIX в. Пастер, изыскивая способы воздей­ствия на микробов, создал учение о предохранительных прививках путем введения в организм вакцин — культур ослабленных микро­бов. Вакцины изменяют иммунные свойства организма и способ­ствуют образованию антител; тем самым создается активный искусственный иммунитет. Вырабатывается он не сразу (иногда че­рез несколько недель), но сохраняется годами и даже десятиле­тиями. В настоящее время для приготовления вакцин против раз­личных заболеваний пользуются не только ослабленными, но и убитыми микробами.

Некоторые инфекции (например, дифтерия) развиваются так быстро, что часто организм не успевает выработать достаточное количество антител, и больной погибает. Своевременно введенная лечебная сыворотка, содержащая уже готовые антитела, обеспечи­вает успешную борьбу с микробами. Чтобы получить такую сыво­ротку, иммунизируют животное (например, лошадь или кролика), иными словами, вызывают у него искусственный иммунитет путем повторного введения убитых или живых, но ослабленных микробов либо их токсинов, тоже ослабленных. При этом в крови животно­го появляются антитела, которые и используются для лечения

человека.

Путем введения больному готовых антител создается искусст­венный иммунитет, который называется пассивным, так как сам

организм никакого участия в его образовании не принимает. Обыч" но этот иммунитет очень недолговечен и редко сохраняется больше месяца, но зато появляется сразу же после введения сыворотки. Лечебные сыворотки вводятся и для профилактики (предупреж­дения) заболеваний. Так, например, тем, кто соприкасался с боль­ным корью, вводят противокоревую сыворотку, чтобы предохра­нить от возможных последствий заражения. Существует и естест­венный пассивный иммунитет, который передается ребенку матерью через плаценту в период внутриутробного развития и с молоком в период кормления грудью.

Приобретенный иммунитет может быть либо антимикробным, т. е. препятствующим развитию микробов, либо антитоксическим, при котором микробы размножаются в организме, но заболевания не возникает, так как происходит нейтрализация токсина.

Б. КРОВООБРАЩЕНИЕ

Похожие статьи:

poznayka.org


Смотрите также