Причины выкидышей и методы их диагностики. Блокирующие антитела


Причины выкидышей и методы их диагностики. - запись пользователя Ольга Саватеева (olivka2011) в сообществе Зачатие в категории Статьи, полезная информация

Существует такие причины выкидышей:

ИнфекцииАнатомические отклонения от нормыНизкий уровень прогестеронаХромосомные нарушенияИммунные механизмы

Подробнее о некоторых из них:

Иммунная система состоит из белых кровяных телец, лейкоцитов, которые создают различные антитела. Некоторые из них защищают нас, а некоторые наносят вред.

Для репродуктивной системы важны:1. Антифосфолипидные тела2. Антинуклеарные антитела

3. Антитероидные антитела4. Природные клетки-киллеры и Цитотоксические (смертельные для живых клеток) В-клетки5. Блокирующие антитела

1. Антифосфолипидные антитела (АФС).Молекулы фосфолипида - компоненты клеточной мембраны. Они имеют схожие с клеем качества и позволяют клеткам объединятся. Антифосфолипидные тела, т.о., могут привести к проблемам. Они могут разрушать внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, что приводит к приклеиванию кровяных клеток к месту поражения и образованию тромбов. Комбинация тромбов и суженных кровеносных сосудов мешает поступлению крови к зародышу и плаценте, и заканчивается гибелью эмбриона или отставанием в развитии.Склеивающее качество фосфолипидных молекул, позволяющее клеткам объединяться, играет роль в формировании плаценты за счет слияния мелких клеток цитотрофобластов в гигантские клетки синцитотрофобласты, отвечающие за питание ребенка.Антифосфолипидные тела мешают формированию плаценты. С каждой потерей беременности риск появления антифосфолипидных тел увеличивается на 10%. Женщины с антифосфолипидным синдромом не больны, но у некоторых могут быть аутоиммунные заболевания.Лечение антифосфолипидных антителАнтифосфолипидные антитела лечатся низкими дозами аспирина и гепарина. Гепарин, образованный крупными молекулами, не может проникнуть в плаценту, а аспирин может, но назначаемая доза мала и не может повлиять на зародыш. Эффективность лечения намного выше, если прием медикаментов назначается до зачатия и продолжается во время беременности.

2. Антинуклеарные антителаЯдро - это «мозг» клетки, содержащий информацию по регулированию функций клетки. У некоторых людей есть антитела к компонентам клетки. Причины этого не ясны, но предполагается, что существует генетическая связь, которая отражена в типе ткани HLA.Наличие антинуклеарных антител связано с системной красной волчанкой (СКВ). У больных с СКВ риск выкидыша намного выше. Даже если клинических признаков СКВ нет, у многих наблюдаются аутоиммунные проявления сходные с СКВ. Плацента у подобных женщин воспалена и ослаблена.Лечение антинуклеарных антител (АНА)Женщины с АНА получают кортикостероид преднизон, который подавляет воспалительный процесс и стабилизирует клетки. Преднизон с трудом проникает в плаценту и расщепляется белками плаценты, поэтому зародыш не страдает. По указанию врача преднизон необходимо принимать до зачатия.Антитироидные антитела

3. К антитероидным антителам (АТА) относятся антитела антитироид пероксидаза и антитироглобулин. Большое количество исследований проведенных позже подтвердили наличие АТА у женщин с репродуктивными неудачами, особенно в первом триместре. Прат приводит данные о том, что 67% женщин с повторяющимся выкидышем в первом триместре имели АТА, по сравнению с 17% в контрольной группе женщин, не испытывавших подобных проблем. Ни у одной из исследованных женщин не имелось заболеваний щитовидной железы.Хотя соотношение наличия АТА и потеря зародыша доказано, патофизиологический механизм не объяснен. Существует несколько теорий, объясняющих этот феномен. Одна гипотеза утверждает, что наличие АТА говорит о мягкой степени гипотиреоза. По другой точке зрения АТА - показатели склонности к аутоиммунным заболеваниям, которые и ведут к выкидышу. Так у 45% больных красной волчанкой присутствуют АТА. В другом исследовании говорится, что у 70 % пациентов с повторяющимися спонтанными выкидышами обнаруживаются различные антитела, из чего следует, что необъяснимое бесплодие и выкидыши обусловлены многоцикловой активацией В-клеток.Антитироидные антитела - маркеры аномального функционирования Т-лимфоцитов. Значительный рост Т-клеток и цитокин интерферон гаммы в эндометрии отмечался у бесплодных женщин с АТА. Таким образом, мы можем предположить, что бесплодные женщины носительницы АТА могут быть отнесены к группе лиц страдающих синдромом аутоиммунных репродуктивных неудач. Подобные пациенты должны быть обследованы на блокирующие антитела, антинуклеарные антитела, антифосфолипидные антитела, на количество и активность клеток-киллеров, генотипирование DQ alpha, и генные мутации, ведущие к врожденной гемофилии.Лечение против антитироидных антителПри проведении ЭКО антитероидные антитела лечатся внутревенными инъекциями иммуноглобулина до переноса. Специфического лечения больных с антитероидными антителами, страдающих повторяющимися выкидышами, не существует.

4. Естественные клетки-убийцы и цитотоксические В-клеткиИммунная система состоит из более чем 30 белых кровяных телец, включая нейтрофилы, моноциты и лимфоциты. Лимфоциты, особенно В-клетки (производители антител), Т-клетки (хелперы и супрессоры) и клетки-киллеры, являются объектом особого интереса в области репродуктивной иммунологии. Иммунофенотип - это относительное соотношение Т -клеток, В-клеток и клеток-киллеров в потоке крови.Исследование иммунофенотипа включает определение в образце крови при помощи флуоресцентных красителей каждого типа лимфоцитов: CD4 - для Т-хелперов, CD56- для киллеров. Затем образец помещается в цитометр, в котором определяются подтипы лимфоцитов.Существует особый класс клеток-убийц (CD3-, CD16-, CD56+) в плаценте, которые способствуют клеточному росту, выделяют секрет, стимулирующий молекулярный рост в плаценте и блокируют иммунный ответ матери на уровне плаценты. Существует и иная группа клеток-киллеров (CD3-, CD16+, CD56+), которая активируемая цитокином IL-2, становится цитотоксичной для плацентарного трофобласта. Эти же клетки секретируют фактор некроза опухолей, который может разрушить плаценту. Женщины с количеством клеток-киллеров более 20 % имеют повышенный риск выкидышей не смотря на иммунокорекцию (ЛИТ отцовскими клетками, преднизон, аспирин, гепарин).Лечение проблем иммунофенотипаЖенщинам с высоким содержанием в крови клеток-киллеров показаны вливания иммуноглобулина G в дозировке 400 мг/кг/в день в течении трех дней ежемесячно, пока баланс клеток-киллеров не достигнет нормы или до 28 недели беременности. В ряде исследований антифосфолипидные антитела и нуклеарные эпитопы значительно снижались после вышеназванного лечения. Так же есть практика использования препарата Энбрел (альфа ингибитора фактора некроза опухолей), но достаточных данных об эффективности терапии Энбрелом пока нет. По последним данным иммуноглобулинотерапия увеличивает успех побороть фактор невынашивания до 80 % по сравнению с традиционной иммунотерапией (ЛИТ, аспирин, гепарин и преднизон).

5. Блокирующие антителаВ начале беременности иммунная система матери получает сигналы от крошечного зародыша. Многие из этих сигналов имеют место на гормональном уровне, а некоторые идут напрямую от генетического материала отца. Ряд сигналов определяются типом ткани, известной как антигены человеческих лейкоцитов (HLA), и типом белых кровяных телец (лейкоцитов). HLA располагаются на поверхности белых кровяных телец. Каждый человек обладает уникальным набором HLA, который позволяет организму идентифицировать любой чужеродный объект: инфекцию, опухоль, трансплантированный орган и зародыш.HLA зародыша формируется за счет половины HLA матери и половины отца. Во время беременности иммунная система женщины обнаруживает отличные от своих HLA отца и лейкоциты в матке начинают вырабатывать блокирующие антитела. Эти антитела покрывают клетки младенца и защищают их от клеток-киллеров матери. Если HLA матери и отца похожи, то клетки матери не обнаруживают зародыша и не вырабатывают блокирующие антитела.У женщин с историей удачных беременностей уровень блокирующих антител выше даже при отсутствии беременности по сравнению с женщинами, страдающими от повторяющихся выкидышей, у которых уровень блокирующих антител низок даже во время беременности.Лечение, повышающее уровень блокирующих антител.Повышение уровня блокирующих антител может происходить за счет ЛИТ (лимфоцитотерапии) или за счет инъекций иммуноглобулина. Иммунизация матери концентратом отцовских лейкоцитов усиливает HLA сигнал. У приблизительно 50% пациентов отмечается значительный рост уровня блокирующих антител после 2 процедур иммунизации. Оставшимся 50% требуются дополнительные иммунизации.

Для того чтобы определить необходимость дополнительной иммунизации необходимо проверить СКЛ (смешанную культуру лимфоцитов) через 3-4 недели после 2 или всех последующих иммунизаций. Если уровень блокирующих антител повышен, то уровень удачных беременностей достигает 80%.Процент успеха с различными типами лечения женщин, перенесших несколько потерь беременности

Группа ЛИТ Антинукл(антифосф)тела коррекц.гемостаза беременность(аспирин,гепарин,преднизон)I нет нет нет 22 %II да нет нет 82%III да да нет 19%IV да да Да (ранее лечение) 81%V да да Да (позднее лечение) 46%

Риском, связанным с ЛИТ, является возможная передача инфекционных агентов из крови отца. Этого можно избежать тестированием крови на основные инфекции. Возможно возникновение бактериального инфицирования кожи матери в месте иммунизации, которое легко поддается лечению.

Иммуноглобулины - альтернатива ЛИТ. Дозировка может варьироваться от 10 до 60 грамм в месяц. Успешны инъекциииммуноглобулина в низких дозах (10 грамм) у пациентов только с проблемами формирования блокирующих антител. Уровень блокирующих антител (СКЛ - смешанная культура лимфоцитов) должна определяться ежемесячно для корректировки доз иммуноглобулина.

Основное отличие ЛИТ от иммуноглобулинов в том, что иммуноглобулины наинают действовать быстрее и их действие более разнообразно. Однако, иммуноглобулинтерапия значительно дороже и предоставляет только временную блокировку. Успех в использовании иммуноглобулинов, в том случае если достаточный уровень блокирующих антител достигнут, соотносим с ЛИТ.Генотипирование DQ AlphaГенотипирование DQA относится к особому типу ШЛА типирование на уровне ДНК. ШЛА 2 класса, находящиеся на поверхности белых кровяных телец, включают HLA-DR HLA-DQ. Любая ткань состоит из альфа и бета частиц. Исследователи обнаружили, что матери, имеющие общие с зародышем DQA и\или DQB, имеют высокий риск выкидыша до 8 недель беременности.

Кроме того у матерей, совпадающих с зародышем по DQA, в начале беременности могут развиться аутоиммунные процессы, такие как ревматоидный артрит или антифосфолипидные антитела.Врожденные тромбофилииВрожденные тромбофилии включают группу генетических расстройств закупорки кровеносных сосудов, которые ведут к тромбообразованию. В большинстве случаев больные резистентны к естественному антикоагулянту активированному протеину С (АРС). Эти заболевания вызывают сосудистые осложения, которые приводят к выкидышам, внутриутробной младенческой смерти. Гестозу.

Женщины, с мутациями в генах системы свертывания крови, чаще (в 2-14 раз) имеют проблемы с закупоркой сосудов, которая приводит к выкидышам . Три основных генных мутации, которые приводят к подобным проблемам это:1) Фактор V Лейдена2) Фактор II протромбин G20210 мутация гена3) MTHFR мутация, ведущая к гиперомоцистеинимии

Основной причиной возникновения резистентности к активированному протеину С является гетерозиготная мутация (одной из пары ДНК) при разложении фактора V, именуемого фактор Ляйдена. Это наиболее часто встречающаяся врожденная форма тромбофилии, присутствующая у 10% европеоидной расы. Мутации были обнаружены у 60% пациентов, у которых были выявлены проблемы формирования тромбов во время беременности. Это также основная причина образования тромбов, которая традиционно связывается с использованием оральных контрацептивов.

Протромбиновая (фактор II) генетическая мутация обнаружена у 7.8% женщин, которые потеряли зародыш из-за проблем тромбообразования.

Гомоцестеин присутствует в потоке крови в малом количестве. Он вырабатывается из метионина, аминокислоты, получаемой с пищей. Генная мутация MTHFR приводит к агрегации гомоцестеина в крови. Данное состояние, именуемое гипергомоцистенемия, приводит к образованию тромбов и отвердению артерий даже в детстве. Нехватка витаминов В6, В12, и фолиевой кислоты ухудшает проблему. У женщин с гомозиготной мутацией MTHFR риск выкидыша возрастает вдвое.

Лечение врожденных тромбофилийКомбинирование малых доз аспирина и низкомолекулярного гепарина используется для лечения врожденных тромбофилий. Лечение начинается до наступления беременности и продолжается до 6 недель после родов. Фолиевая кислота назначается дополнительно при наличии мутаций MTHFR.

Рекомендуемый объем исследований:Уровень блокирующих антител (СКЛ)Т-клетки IgG В-клетки IgGАнтифосфолипидные антитела (aнтикардиолипин, Антифосфоглицерол, Антифосфорин, Антифосфоэталамин, Антифосфодицитная кислота, Антифосфоноизотол)АПТВ - активированное протромбиновое времяВолчаночный антикоагулянтИсследование на венерические заболеванияИсследования антинуклеарных антител (титр антинуклеарных антител, SSA, SSB, RNP, SM)HLA типирование (ABC, DR, DQ) (паре)Кариотип (паре)ИммунофенотипИсследование активации клеток киллеровИсследование внутреклеточного фактора некроза опухолиКоличественный иммуноглобулинМутации факторов II, V, MTHFR

гетерозиготная мутация лейдена

www.babyblog.ru

Иммунологические аспекты | Аллергия

         Аллергены Рассмотрим различные аллергены, вызывающие атопические заболевания. Аллергены могут вызывать сенсибилизацию организма при попадании в него различными путями: через дыхательные пути (пневмоаллергены), через пищеварительный тракт (пищевые и медикаментозные аллергены), парентеральным путем (более редко в виде инъекций лечебных препаратов), через кожу (медикаменты для местного применения, косметические средства).

Пневмоаллергены очень часто вызывают тяжелые аллергические заболевания. Сенсибилизация организма происходит через дыхательные пути.

Аллергены, попадающие в организм через пищеварительный тракт, могут вызывать не только аллергическое заболевание органов пищеварения, но также довольно часто аллергический ринит, астму, высыпания крапивницы или экземы. Среди этих аллергенов большую роль играют различные медикаменты.

Аллергены, проникающие в организм парентеральным путем,— это чаще всего лечебные сыворотки, гормональные препараты и другие медикаменты. Эти аллергены вызывают заболевания типа сывороточной болезни, атопические болезни и заболевания, в патогенезе которых большую роль играют анафилактические реакции. Из медикаментов самой частой причиной аллергических заболеваний являются пенициллин, гормоны животного происхождения и местные анестезирующие средства. Сюда же можно отнести яды насекомых, так как эти аллергены тоже попадают в организм парентерально.

Аллергены, проникающие в организм через кожу, редко бывают белкового происхождения, чаще всего это различные красители, древесные смолы.

Существует еще две группы аллергенов, механизм действия которых на организм мало изучен. 1.       Физические агенты (ультрафиолетовые лучи, холод, тепло), которые, так же как и перечисленные выше аллергены, вызывают различные аллергические проявления. В настоящее время недостаточно известно, какие промежуточные продукты образуются при воздействии этих факторов на организм и какие из них играют роль аллергенов. 2.       Эндогенные аллергены: патогенные и сапрофитные бактерии, дрожжи, протозойные и метазойные паразиты, микроскопические грибы, вирусы. Роль их в возникновении различных аллергических заболеваний не подлежит сомнению. При некоторых условиях собственные ткани организма (протеиды, нуклеопротеиды, гормоны) становятся «агрессивными» — это истинные аутоаллергены.

              Антитела В этом разделе рассматриваются только кожносенсибилизирующие антитела (реагины), которые играют роль при атопических заболеваниях. В крови и тканях людей с атопическими заболеваниями можно обнаружить кожносенсибилизирующие антитела. Новейшие методы исследования с применением ультрацентрифугирования, иммуноэлектрофореза очень обогатили наши знания о физико-химических свойствах этих антител. Реагины являются макроглобулинами и относятся к группе глобулинов γ1. От других антител они отличаются тремя основными свойствами: они термолабильны (разрушаются при температуре 56°), не проходят через плаценту и обладают чрезвычайно высоким сродством к тканям человека и приматов. Обнаружить реагины в крови человека с атопическим заболеванием можно с помощью реакции Прауснитца — Кюстнера.

При атопических заболеваниях вырабатывается и ряд других иммуноглобулинов. Представляют интерес защитные блокирующие антитела. Они появляются только в процессе специфической гипосенсибилизации (см. ниже). Речь идет об иммуноглобулинах преципитирующего типа, которые относятся к иммуноглобулинам γ2. Эти антитела термостабильны, проходят плацентарный барьер и не обладают способностью сенсибилизировать ткани. Такие защитные антитела образуются только у человека под действием парентерального повторного введения аллергена. Защитная роль их заключается в блокировании аллергена. Блокирующие антитела циркулируют в кровеносных и лимфатических сосудах и при попадании специфического аллергена в организм блокируют его. Экспериментальные данные Cooke показывают, что блокирующие антитела обладают большим сродством к антигену, чем реагины. Образованием блокирующих антител в процессе специфической гипосенсибилизации объясняется хороший клинический эффект этого метода лечения атопических заболеваний.

www.medical-enc.ru

Неполные (блокирующие) антитела и их определение в реакции торможения связывания комплемента, сущность, техника, особенности учета.

Различают три вида антител: полные, неполные агглютинирующие и неполные блокирующие.

Неполные агглютинирующие и блокирующие антитела (класс G, А) агглютинируют эритроциты в коллоидной среде, в сыворотке, в альбумине. Они появляются позднее, легко проникают через плаценту, поэтому имеют решающее значение в развитии гемолитической болезни.

практической работе в большинстве случаев приходится сталкиваться с наличием в сыворотке неполных агглютинирующих антител. Количество антител выявляют путем определения их титра. Титр антител соответствует наибольшему разведению сыворотки, при котором она еще способна агглютинировать резус-положительные эритроциты (титр антител может быть равен 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т. д.).

При очень большом титре (концентрации) неполных антител их не удается обнаружить в неразведенной сыворотке. Они проявляют свои агглютинирующие свойства только после разведения в 5-100 раз. Такие антитела называют «скрытые». Наличие «скрытых» антител свидетельствует о большой степени иммунизации.

Для постановки РСК используют комплемент, содержащийся в крови морских свинок. Гемолитическая активность комплемента на комплексе антиген-антитело его действие проявляется реакцией лизиса антигена, если антиген корпускулярный или не сопровождается никакими видимыми изменениями, если это мелкодисперсные или растворимые антигены. Для учёта результатов РСК вводят вспомогательную ( индикаторную) гемолитическую систему. Она состоит из взвеси эритроцитов баранов в изотоническом растворе хлорида натрия и гемолотической сыворотки кролика, полученной путём его иммунизации упомянутыми эритроцитами.

Приготовление и титрование ингредиентов.

Титрование комплемента. Проводят с помощью реакции имунного гемолиза. Для этого свежую сыворотку морской свинки разводят изотоническим раствором хлорида натрия от 1:10 до 1:40. К 0,2мл каждого разведения комплемента добавляют по 0,4 мл гемолитической смеси (смеси равных объёмов 3% суспензии эритроцитов в изотоническом растворе хлорида натрия и гемолитической сыворотки в разведении, соответствующем е тройному титру). Пробирки выдерживают при 37С и через 30 минут определяют титр комплемента – наибольшее разведение комплемента, которое вызывает полный лизис эритроцитов в присутствии гемолитической сыворотки. Рабочую дозу комплемента рассчитывают, исходя из его титра. Рабочая доза комплемента должна быть выше титра на 25%.

Антигены изготавливаются из взвесей убитых микроорганизмов, из лизатов, полных антигенов, гаптенов, экстратов тканевых липидов.

Взвесь эритроцитов барана получают из дефибринированной крови барана, отмывая эритроциты изотоническим раствором хлорида натрия до получения полной бесцветности и прозрачности надосадочной жидкости и готовят из нах 3% взвесь в изотоническом растворе хлорида натрия.

Гемолитическая сыворотка готовится путм 3-4 кратной внутривенной иммунизации кролика 50% взвесью бараньих эритроцитов и инактивируется при 56С (разрушен комплемент). На этикетке ампул с сывороткой обозначен её титр – максимальной разведение данной сыворотки, которое обеспечивает полный лизис 3% взвеси эритроцитов барана в присутствии комплемента при 37С в течении часа. Для РСК сыворотка в тройном титре.

Постановка основного опыта РСК. Испытываемую и контрольные сыворотки предварительно инактивируют нагреванием при 56С в течение 30 мин. Первая фаза инкубации смеси антигена испытываемой сыворотки и комплемента при 37С в течении 30 мин. При постановке РСК на холоде эту фазу проводят при 0-4С в течение 18-20ч, что повышает чувствительность реакции. После добавления в каждую пробирку по 0,4 мл гемолитической системы пробирки встряхивают и выдерживают 20-30 мин при 37С. Результаты опыта оценивают, отмечая наличие или отсутствие гемолиза во всех пробирках. Реакцию считают положительной при полной задержке гемолиза, когда жидкость в пробирке бесцветна и эритроциты оседают на дне, отрицательной- при полном лизисе эритроцитов, когда жидкость интенсивно окрашена(«лаковая кровь»). Степень задержки гемолиза оценивают в зависимости от интенсивности окраски жидкости и величины осадка эритроцитов на дно (++++,+++,++,+).

В качестве контроля (2-я,3-я) учитывают реакцию с заведомо положительной и заведомо отрицательной сыворотками;4-я,5-я пробирки – проверка антикомплементарных свойств сыворотки и антигена; в6-й,7-й пробирках контролируются рабочая доза комплемента и качество гемолитической системы.

 

 

4. В стационаре хирургической клиники возникла серия гнойных послеоперационных осложнений. Наметить план выявления источника инфекции, выделения возбудителя и связи его с ним.

Проверка инструментария на инфекцию, проверить качество стерилизации и определить возбудитель у больных, если они совпадают по всем факторам, значит, стерилизация была проведена не в должном объеме

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 50

cyberpedia.su

Большой медицинский словарь - значение слова Антитела Блокирующие

см. Антитела неполные.

Смотреть значение Антитела Блокирующие в других словарях

Антитела Мн. — 1. Вещества, образующиеся в организме человека или животного при попадании в него антигенов - чужеродных белков, бактерий и т.п. - и способные нейтрализовать их вредное воздействие.Толковый словарь Ефремовой

Антитела — -тел; мн. (ед. антите́ло, -а; ср.). Белки, вырабатываемые организмом человека или теплокровного животного при попадании в него чужеродных веществ и микроорганизмов (антигенов),........Толковый словарь Кузнецова

Блокирующие Решения — т.е. стратегия предотвращения конфликта, ориентированная на трансформацию структур, законов или политики с целью предупредить применение насилия в конфликте.Политический словарь

Антитела — белки группы иммуноглобулинов, образующиеся в организме человека и теплокровных животных в ответ на попадание в него веществ (антигенов) и нейтрализующие их вредное........Словарь микробиологии

Антитела Гибридные — молекулы Ig с антигенсвязывающими центрами (см. Паратоп) разной специфичности. Получают искусственно, рекомбинируя диссоциированные цепи двух видов Ат разной специфичности........Словарь микробиологии

Антитела Моноклональные — структурно и функционально гомогенные Ig, синтезируемые одним клоном плазмоцитов. Обнаруживаются в с-ке крови б-ных миеломой, макроглобулинемией Вальденстрема методом........Словарь микробиологии

Антитела Неполные — Ат, реагирующие с Аг одним паратопом, в результате чего образования преципитата не происходит (исходя из этого, их еще называют непреципитирующими). По структуре не........Словарь микробиологии

Антитела Нормальные — (естественные) - Ат против Аг, попадание к-рых в организм невероятно или не отмечено. Первая группа Ат н. - это изоантитела, напр., изогемагглютинины, присутствие к-рых........Словарь микробиологии

Антитела Противовирусные — сывороточные и секреторные иммуноглобулины, специфически распознающие, взаимодействующие и элиминирующие вирусы и вирусные Аг. Имеют типичные для иммуноглобулинов........Словарь микробиологии

Антитела Цитофильные — Ат, к-рые Fc-pe цептором связываются с поверхностью иммунокомпетентных клеток, сохраняя при этом способность вступать во взаимодействие с гомологичными Аг. Ат ц. субклассов........Словарь микробиологии

Антитела — глобулярные белки (иммуно-глобулины) плазмы крови человека итеплокровных животных, обладающие способностью специфически связываться сантигенами. Взаимодействуя........Большой энциклопедический словарь

Антитела — глуболярные белки, обладающие способностью специфически связываться с антигенами. (см. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ, АНТИГЕН—АНТИТЕЛО РЕАКЦИЯ).Биологический энциклопедический словарь

Антитела — Белки, которые распознают белки присущие чужеродным микроорганизмам (антигены) и атакуют и уничтожают их.Психологическая энциклопедия

Акти́вный Центр Антите́ла — см. Антидетерминанта антитела.Медицинская энциклопедия

Антидетермина́нта Антите́ла — (Анти- + Детерминанта-, син. активный центр антитела)структурный элемент молекулы антитела, представляющий собой впадину или щель, комплементарную по структуре детерминантной........Медицинская энциклопедия

Антите́ла Кле́точные — комплементарные к антигену структуры, являющиеся частью поверхности лимфоцита и выполняющие функцию А.Медицинская энциклопедия

Антите́ла Ме́ченые — препараты, содержащие антитела, в состав которых искусственно введены радиоактивные изотопы, флюоресцирующие красители или соединения, обладающие высокой электронной........Медицинская энциклопедия

Антите́ла Сесси́льные — (истор.; франц. sessile сидячий; син. антитела сидячие)клеточные рецепторы, по теории Эрлиха играющие роль антител; число А. с. при иммунизации увеличивается, но их отторжения........Медицинская энциклопедия

Антите́ла Сидя́чие — (истор.)см. Антитела сессильные.Медицинская энциклопедия

Антите́ла Флюоресци́рующие — препараты, содержащие антитела, ковалентно связанные с флюоресцирующими красителями; используются для выявления антигенов в различных биологических объектах методом........Медицинская энциклопедия

Антитела — Íбелки сыворотки крови и других биологических жидкостей, которые синтезируются в ответ на введение антигена и обладают способностью специфически взаимодействовать........Медицинская энциклопедия

Конфигура́ция Антите́ла — пространственная структура молекулы антитела, в т.ч. ее активных участков.Медицинская энциклопедия

Ре́зус-антитела́ — (резус — вид обезьян из рода макак)антитела, направленные против одного из изоантигенов резус-фактора или их комбинации.Медицинская энциклопедия

АНТИТЕЛА — АНТИТЕЛА, -ел, ед. антитело, -а, ср. (спец.). Сложные белки - вещества, образующиеся в организме при введении в него чужеродных веществ и нейтрализующие их вредное действие. Толковый словарь Ожегова

АНТИТЕЛА — АНТИТЕЛА белковые вещества, образующиеся в плазме крови человека и теплокровных животных в ответ на проникновение в организм антигенов. Антитела........Экологический словарь

Посмотреть еще слова :

slovariki.org


Смотрите также