Антитела к хламидии пневмонии lgG, Chlamydophila pneum. IgG. Антитела пневмонии


Диагностика микоплазмы пневмонии, определение антител

На сегодняшний день не существует клинических, эпидемиологических или лабораторных симптомов, которые позволили бы на ранних стадиях выявить поражение легких Mycoplasma pneumoniae. Диагностика проводится только после появления характерной для патологии симптоматики. Существуют определенные признаки, позволяющие заподозрить атипичную пневмонию:

  • Резкое повышение температуры тела с первого для заболевания от 38 °C.
  • Продуктивный кашель с отделением вязкой гнойной мокроты.
  • Затрудненное дыхание, отдышка и посинение носогубного треугольника.
  • Увеличение количества лейкоцитов в крови.

Диагностика микоплазма пневмонии состоит из таких этапов:

  1. Сбор анамнеза и анализ жалоб пациента – врач узнает о том, как давно появились первые болезненные симптомы, есть ли хронические заболевания и другие особенности начала и течения болезни.
  2. Визуальный осмотр и перкуссия – доктор осматривает грудную клетку пациента. Если есть западание межреберных промежутком или во время дыхания одна сторона отстает от другой, то это указывает на пневмонию. Также проводится перкуссия, то есть простукивание грудной клетки пальцами. На основе полученного звука врач делает выводы о состоянии легких.
  3. Аускультация – с помощью стетофонендоскопа прослушиваются легкие. В норме звук должен быть чистым, а дыхание спокойным и размеренным. Если дыхание затрудненно, есть бульканье или хрипы, то это признак скопления экссудата, который мешает нормальной работе легких.
  4. Лабораторная диагностика – пациенту необходимо сдать общий анализ крови и мочи, анализ мокроты, ПЦР, ИФА.
  5. Инструментальная диагностика – комплекс исследований для установления точной причины болезненного состояния. Пациентам назначают рентгенодиагностику, томографию, УЗИ, бронхоскопию, КТ и другие обследования.

Анализы

Лабораторная диагностика легочного микоплазмоза состоит из комплекса таких анализов:

  1. Общий анализ крови
  • Эритроциты – выше нормы.
  • Лейкоциты – существенно повышены при бактериальной форме болезни.
  • Лейкоцитарная формула – преобладают нейтрофилы с токсической зернистостью, сдвиг формулы влево.
  • Лимфоциты – снижены из-за повышения нейтрофилов.
  • СОЭ – выше нормы.
  • Тромбоциты – в пределах нормы.

Чем тяжелее состояние больного, тем выраженнее изменения в крови.

  1. Биохимический анализ крови
  • Общий белок – в норме.
  • С-реактивный белок – повышен.
  • ЛДГ и фибриногены – повышены.
  • Альфа и гамма глобулины – повышены.
  1. Анализ отделяемой мокроты – увеличенное количество нейтрофилов, фибрина, эластических волокон, эритроцитов.
  2. Анализ крови и мокроты на иммуноглобулины IgM, G к микоплазмам.
  3. Анализ крови на бактериальные ДНК.
  4. Анализ газового состава крови.

Расшифровкой полученных анализов занимается лечащий врач. По их результатам доктор составляет план лечения или назначает дополнительные исследования.

ПЦР

Экспериментальный диагностический метод молекулярной биологии для определения состояния фрагментов ДНК в биологическом материале – это полимеразная цепная реакция. ПЦР при подозрении на микоплазменную пневмонию представляет собой исследование крови, мокроты, плевральной жидкости и других видов биоматериала на патогенные микроорганизмы.

Преимущества ПЦР:

  • Повышенный процент выявляемости ДНК возбудителей в клинических пробах в сравнении со стандартными диагностическими микробиологическими методами.
  • Высокая чувствительность при подозрении на генерализованные процессы в организме.
  • Идентификация трудно культивируемых микроорганизмов и некультивируемых форм бактерий при персистирующих инфекциях.

Обнаружение возбудителей в биоматериале не всегда имеет диагностическое значение. Это связано с тем, что многие микроорганизмы в норме живут в респираторном тракте, но при определенных условиях реализуют свой патогенный потенциал, вызывая инфекционные процессы.

ИФА

Лабораторный иммунологический метод качественного/количественного определения вирусов и других болезнетворных микроорганизмов – это ИФА. Иммуноферментный анализ проводится в таких случаях:

  • Поиск специфических антител к инфекционным патологиям.
  • Определение антигенов к различным заболеваниям.
  • Исследование гормонального статуса.
  • Обследование на аутоиммунные заболевания и онкомаркеры.

Преимуществами ИФА является высокая чувствительность и специфичность, возможность определить заболевание и проследить динамику патологического процесса. Основной недостаток метода – выявление антител, то есть иммунного ответа, а не самого возбудителя.

Чтобы выявить Mycoplasma pneumoniae для проведения ИФА проводят забор крови. Анализ считается подтвержденным в том случае, если в крови выявлены иммуноглобулины IgM, G. Если нарастание титра антител увеличено в 3-4 и более раз, то иммуноферментный анализ подтверждает атипичное воспаление легких.

Антитела к микоплазма пневмония igG

Специфические антитела, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфицирование различными возбудителями – это иммуноглобулины. Антитела к микоплазма пневмония igg представляют собой серологические маркеры, указывающие на патологический процесс в организме.

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между бактериями, простейшими и вирусами. Она вызывает поражение дыхательной системы и составляет около 20% всех случаев внебольничной пневмонии. После инфицирования иммунная система начинает активно вырабатывать иммуноглобулины класса A, M и G.

IgG в отношении микоплазменной инфекции проявляется через 2-4 недели и продолжает вырабатываться в течение длительного периода времени, как правило более года. Анализ крови на данные иммуноглобулины входит в комплекс обязательных лабораторных исследований при подозрении на атипичное воспаление легких. Для снижения риска диагностических ошибок, показан одновременный анализ на IgM и IgG.

Антитела к микоплазма пневмония igM

Для подтверждения острого микоплазменного поражения дыхательной системы пациентам назначают иммуноферментный анализ. Антитела к микоплазма пневмония IgM позволяют дифференцировать атипичное воспаление от других патологий дыхательных путей, к примеру инфекционного процесса вызванного стрептококками или стафилококками.

Поводом для проведения лабораторного исследования выступают такие симптомы:

  • Непродуктивный кашель в течение продолжительного периода времени.
  • Выраженные болевые ощущения в горле и в груди.
  • Мышечные боли.
  • Ухудшение общего самочувствия.

Коэффициентом позитивности, указывающим на инфицирование, выступают значения: 0-0,84. Отрицательный результат возможен не только при отсутствии заболевания, но и при хронической микоплазменной инфекции, раннем сроке инфицирования, когда организм еще не выработал иммунный ответ. Также следует учитывать, что при повторном инициировании IgM обычно не выделяются.

Холодовые антитела при микоплазме пневмония

Антитела, вызывающие агрегацию эритроцитов при воздействии низких температур – это холодовые антитела. При микоплазме пневмония они чаще всего принадлежат к классу IgM. В норме они могут быть обнаружены и у здоровых людей, но существенно увеличиваются через 7-10 дней после начала заболевания. Холодовое воздействие вызывает острую переходящую гемолитическую анемию. Стойкое повышение титра агглютининов приводит к развитию хронической формы патологии.

Выделяют несколько типов холодовых агглютининов:

  • Болезнь вызвана первичным внутрисосудистым гемодиализом с моноклональными антителами к I-антигену эритроцитов. В этом случае холодовые антитела формируются при лимфопролиферативных нарушениях.
  • Болезненное состояние обусловлено вторичным внутрисосудистым гемолизом. Характеризуется поликлональными антителами в низком титре и активными в узком диапазоне температур. Проявляется при различных инфекциях. К примеру, при микоплазменной пневмонии возникают холодовые агглютинины к I-антигену эритроцитов.

Холодовые антитела при атипичной пневмонии могут выступать смесью различных иммуноглобулинов. Активация агглютининов начинается уже при 37 °C и вызывает такие патологические реакции: акроцианоз и гемолиз из-за активизации комплемента.

Инструментальная диагностика

Для определения локализации воспалительного очага в легких, его размеров и других особенностей, показана инструментальная диагностика. Комплекс исследований состоит из таких процедур:

  • Рентгенография.
  • Фибробронхоскопия.
  • КТ.
  • Функция внешнего дыхания.
  • Электрокардиография.

Основным диагностическим методом является рентгенография. Она позволяет выявить очаги воспаления, которые на снимке кажутся темнее, чем остальная часть легкого. Также наблюдается изменение легочного рисунка и разрастание соединительной ткани. При пневмонии возможно изменение легочных корней, поражение плевры и даже наличие абсцесса в органе. Рентгенографию выполняют в двух проекциях – прямой и боковой.

Томография дает такой же результат, как и рентген, поэтому проводится редко при подозрении на атипичную пневмонию. Также редко проводится и ультразвуковая диагностика, так как она выявляет только экссудат в легких, который виден и на рентгене. Что касается бронхоскопии, то она необходима для получения более точных результатов исследования.

Дифференциальная диагностика

Для успешного лечения любого заболевания необходимо комплексное обследование. Дифференциальная диагностика атипичного воспаления легких направлена на исключение патологий со схожей симптоматикой. Это позволяет установить точный диагноз и назначить терапию.

Дифференциация проводится в несколько этапов:

  1. Сбор первичных данных и формирование списка возможных заболеваний.
  2. Изучение симптомов, изменения динамики самочувствия и других факторов болезни.
  3. Сравнительный анализ полученных данных, оценка схожих и различных значений.
  4. Выявление сторонних симптомов, не имеющих отношения к подозреваемой патологии.
  5. Исключение заболеваний, клинические признаки которых не входят в общую картину.
  6. Постановка окончательного диагноза и составление схемы лечения.

Собранные и проанализированные в процессе диагностике данные дают достоверную картину болезненного состояния. Дифференциация атипичной пневмонии проводится с самыми распространенными вредоносными микроорганизмами:

  • Микоплазма – острое начало, катар верхних респираторных путей, кашель с плохо отделяемой мокротой. Как правило, развивается у пациентов молодого возраста.
  • Пневмококки – острое начало болезни, выраженная лихорадка, тяжелое течение, но хороший ответ на антибактериальные препараты пенициллинового ряда.
  • Стафилококки – острое начало и тяжелое течение, ограниченные инфильтраты, устойчивость к пенициллинам.
  • Гемофильная палочка – тяжелое течение, обширные инфильтраты, густая мокрота с примесями крови, абсцедирование. Чаще всего возникает у пациентов с хроническими бронхолегочными патологиями и алкоголизмом.
  • Легионеллез – тяжелое течение, понос и печеночная дисфункция, неврологические расстройства. Заболеванию подвержены люди, которые длительное время находятся в помещениях с кондиционированным воздухом
  • Аспирация – гнилостная мокрота, множественные и сливные очаги воспаления, рефлекторный кашель и повышенное слюнотечение.
  • Пневмоцисты – нарастающая отдышка с частыми кашлевыми приступами. Тяжелая симптоматика со слабовыраженными рентгенографическими признаками.
  • Грибки – стремительное развитие лихорадочного состояния, кашель с плохим отхождением мокроты, выраженное лихорадочное состояние, боли в груди.

Большинство возбудителей имеет схожий симптомокомплекс, поэтому немалое внимание уделяется бактериальному посеву. Атипичное воспаление легких дифференцируется с другими заболеваниями. Во время обследования врач определяет внелегочные патологии с признаками со стороны органов дыхания и ограничивает легочное воспаление от других возможных нарушений со стороны дыхательной системы:

  1. Туберкулез – чаще всего ошибочно принимается за пневмонию. Протекает с сухим кашлем, субфебрильной температурой тела и бледностью кожных покровов. Если выявлены положительные туберкулиновые пробы, то диагностика усложняется. Основные отличия от пневмонии: неоднородные и уплотненные тени, участки просветления схожи с обсемененными очагами. В мокроте наблюдается массивное распространение микобактерий. В крови повышены лейкоциты.
  2. Бронхит – возникает после ОРВИ или на их фоне. На ранних этапах сопровождается сухим кашлем, который постепенно переходит в продуктивный. Повышенная температура держится 2-3 дня, а затем остается в субфебрильных пределах. Инфильтрация отсутствует, усилен легочный рисунок. Очень часто пневмонию диагностируют как обострение бронхита.
  3. Грипп – в эпидемиологический период очень сложно разграничить легочное воспаление и гриппозное поражение. Во внимание принимается особенности клинической картины болезни.
  4. Плеврит – патология воспалительного характера в дыхательной системе, схожа с плевральными изменениями. Протекает с болевыми ощущениями в груди и во время кашля. Главный диагностический признак плеврита – хрипы, то есть звуки трения плевры во время дыхания. Особое внимание уделяется результатам биохимического анализа.
  5. Ателектаз – это легочная патология со спаданием тканей и нарушением газообмена. По своей симптоматике напоминает пневмонию: дыхательная недостаточность, отдышка, цианоз кожных покровов. Боли в груди при данной болезни вызваны нарушением газообмена. В свернувшемся участке органа постепенно развивается инфекция. Ателектаз связан с травмами, закупоркой и компрессией легких, деструктивными изменениями тканей.
  6. Онкологические процессы – начальные стадии болезни не отличаются от атипичного воспаления легких. Дифференциация основана на комплексном диагностическом подходе с тщательным изучением признаков рака.

Кроме вышеперечисленных заболеваний, микоплазма пневмония дифференцируется с дисфункций сердечно-сосудистой системы, гепостазом, ревматоидным артритом, коллагенозами, инфарктом легких и другими нарушениями организма.

ilive.com.ua

Антитела IgA, IgG, IgM к хламидии пневмонии (pneumoniae)

Опубликовано: 28 янв 2014, 18:48

Антитела к хламидии пневмонииДиагностировать наличие C. pneumoniae можно различными способами. Не всегда есть возможность использовать для постановки диагноза методы, которые выявляют сам вирус в мокроте или в слизи на стенках гортани. Значительно легче сдать на анализ кровь методом ИФА, где при наличии в организме хламиди пневмонии будут выявлены антитела IgA, IgG, IgM. Это своеобразные маркеры, указывающие на развитие болезни. Зная расшифровку титров в анализах, можно определить наличие инфекции, проследить эффективность лечения или проверить состояние больного после окончания курса терапии.

О чем рассказывают антитела к C. pneumoniae в крови?

Иммуноглобулины класса M (антитела IgM к хламидии пневмонии) - это первый показатель того, что организм сам начал бороться с инфекцией и в крови появились защитные тельца. Чем их больше, тем выше концентрация инфекции. Обычно они начинают образовываться через 1 - 7 недель после заражения.

При отсутствии лечения и развитии болезни титры антител IgM к C. pneumoniae будут постоянно повышаться. Некоторое время они еще сохраняются в крови, но стойкого иммунитета не создают и со временем полностью исчезают.

Если анализ будет сделан раньше, то в крови антитела IgM не будут обнаружены,однако это совсем не отрицает наличие заболевания. При видимых симптомах болезни или неудовлетворительном самочувствии пациента, надо предложить выполнить другой анализ, где будут выявлены не антитела к хламидии pneumoniae, а сами вирусы.

Иммуноглобулины класса А (антитела IgA к хламидии пневмонии) - показатель острой хламидийной инфекции. Они появляются немного позже, чем антитела IgM и могут полностью их заменить или присутствовать в сыворотке крови одновременно. Антитела группы IgA к хламидии пневмония свидетельствуют о наличии инфекции в верхних дыхательных путях. Хоть это и защитные тельца, но их силы недостаточно для борьбы с инфекцией, потому выявив иммуноглобулины А (антитела IgA к хламидии пневмония), надо начинать лечение и периодически наблюдать за его результатами. При эффективном действии препарата титры в результатах анализов начнут резко уменьшаться.

Антитела к хламидии пневмонииИммуноглобулины класса G к хламидии pneumoniae говорят о перенесенном заболевании, если кроме них больше никаких других групп иммуноглобулинов не выявлено. Когда в сыворотке крови присутствуют одновременно антитела IgA и IgG к хламидии pneumoniae, значит, заболевание уже не поддается лечению, скорее всего, перейдет в хроническую форму, если не будет изменено лекарство. Наличие иммуноглобулинов обоих этих групп может свидетельствовать о персистирующим хламидиозе, о воспалительных процессах в легких или о наличии аутоиммунных заболеваний, вызванных инфекцией.

загрузка...

загрузка...

загрузка...

Интересные материалы по этой теме!

28 янв 2014, 14:42Последствия трихомониазаСуществует определенный тип заболеваний, даже после лечения которых человека, перенесшего их, нельзя считать полностью здоровым. Объясняется это последствиями,... 28 янв 2014, 18:32Хламидия пневмонияПневмония - это достаточно серьезное респираторное заболевание, которое приводит к поражению легких. Чаще всего его вызывают пневмококки, иногда...

загрузка...

загрузка...

загрузка...

загрузка...

Отзывы и комментарии

Палома -  07 сен 2017, 13:43

Жду результатов. Вчера только сдала анализы. Посмотрим, что из этого выйдет. Кто уже сдавал подобный анализ, обнадежте меня.

Оставить отзыв или комментарий

www.zppp.saharniy-diabet.com

Хламидия пневмония - chlamydia pneumonia, симптомы и лечение легочной инфекции

Элементарные симптомы простуды могут быть предвестником серьезной инфекции, возбудитель которой – хламидия пневмония. Самая уязвимая для заразы категория – дети: хламидии проникают в детский организм, прикрепляются к мембране клетки и питаются внутриклеточной энергией, вызывая целый ряд болезней вплоть до смертельно опасной атипичной пневмонии.

Что такое хламидия пневмония

Хламидиоз – венерическое заболевание. Попадая в здоровый организм посредством интимной связи, хламидии провоцируют развитие заболеваний мочеполовой системы. Однако от проникновения хламидий не застрахованы и дети: один из видов хламидий – Chlamydia pneumoniae или Chlamydophila – в детский организм внедряется респираторным способом и поражает дыхательные пути, провоцируя появление такой заразной болезни, как хламидийная пневмония. Исследованиями этого вида вируса доказано, что пневмохламидиозу подвержены и взрослые – те, у кого ослаблен иммунитет.

Источником заражения становится носитель инфекции, а передача заразных бактерий осуществляется воздушно-капельным путем. У маленьких детей иммунитет еще не сформирован, а у подростков переходного возраста система иммунитета перестраивается, поэтому хламидии без проблем проникают в организм, Кроме того, инфицирование новорожденного происходит еще в утробе матери больной хламидиозом. Хламидии в легких – как взрослых, так и у детей –провоцируют развитие бронхита, перерастающего в хронический, разных форм пневмонии и т.д.

Легочный хламидиоз

В отличии от распространенных респираторных заболеваний, легочный хламидиоз не имеет сезонного характера, но от этого не становится менее опасным. Инфекция распространяется очень быстро – с момента заражения до появления первых симптомов проходит от двух до четырех недель, за инкубационный период бактерий заболевший может заразить чуть ли не весь круг своего общения. Кроме того, заболеваемость может проходить бессимптомно –больной годами чувствует себя нормально, но переносчиком инфекции остается.

Хламидиоз легких может выражаться по-разному – от ощущений слабовыраженного дискомфорта, до сильных осложнений со здоровьем. Все зависит от уровня сопротивляемости организма. Полное излечение абсолютно не гарантировано: под воздействием лекарств бактерии хламидия пневмония имеют особенность впадать в бессимптомную спячку, чтобы через какое-то время начать повторно размножаться.

Врач изучает снимок пациента

Симптомы инфекции в легких

Выявление легочного хламидиоза крайне затрудненно неоднозначностью этой болезни, каких-то специфических особенностей просто нет. На начальной стадии симптомы инфекции в легких похожи обычную простуду – кашель, температура, общее недомогание, и только с развитием болезни появляются основные характерные признаки заболевания:

  • сухой кашель становится влажным, иногда с гнойными мокротами;
  • кашель остается сухим, но надсадным;
  • температура то повышается, то человека бросает в озноб;
  • затруднено дыхание, появляются осиплость голоса, сильная отдышка;
  • могут быть тошнота и рвота.

Симптомы хламидий в легких у взрослых

В подавляющем большинстве случаев легочный хламидиоз у взрослых начинается с безобидного насморка – слизистая оболочка становится первым очагом поражения, после чего болезнь начинает развиваться. Постепенно добавляются: сухое покашливание, периодическая головная боль, признаки интоксикации, появляется слабость. Через одну-две недели, температура резко взлетает до 38-39 градусов, с этого момента начинаются процессы осложнения, заканчивающиеся букетом легочных болезней.

Симптомы хламидии пневмония у детей

Течение хламидиоза у детей чаще выражается острой формой имея свои особенности. На первых порах симптомы инфекции в легких ребенка ошибочно принимаются за признаки:

  • трахеита;
  • бронхита;
  • ОРЗ;
  • фарингита
  • ринита.

Но главным симптомом, поражения дыхательной системы хламидиями является сухой и мучительный кашель вкупе с субфебрильной температурой 37-37,5 градусов, которая практически не сбивается. Кроме того, у ребенка могут появится и другие признаки болезни – сыпь, боли в суставах, общая слабость, озноб.

Мальчик кашляет

Анализ на хламидии пневмонии

При появлении симптомов ОРЗ и ОРВИ необходимо обязательно сдать лабораторные анализы на наличие нетипичных микроорганизмов. Анализ на хламидии пневмонии должен проводится комплексно, то есть сами по себе мазок из зева и рентгенологический метод точно на вопрос о хламидиях не ответят. Для правильного диагноза и выбора тактики дальнейшего лечения результаты мазка и рентгеновский снимок должны быть подкреплены иммуноферментным анализом крови, он показывает наличие антител, соотношение которых говорит о форме и остроте заболевания.

Антитела к Chlamydia pneumoniae IgG

Иммуноферментный анализ крови – самый эффективный метод диагностики, дающий положительные результаты уже на начальной стадии заболевания: он помогает выявить антитела к chlamydia pneumoniae IgG. Антитела – это результат борьбы организма с инфекцией и реакция на препараты, первыми появляются антитела IgM, чем их больше, тем сильнее болезнь, по количеству IgA оценивается ход лечения, проявление IgG говорит о победе над болезнью, эти антитела могут присутствовать в организме до трех лет после окончания лечения, усиливая иммунитет к хламидиям.

Анализ крови

Лечение хламидийной пневмонии

Избавится от инфекции можно только с помощью новейших антибиотиков:

  • тетрациклины;
  • макролиды;
  • фторхинолоны.

Принимать антибиотики следует только по назначению врача, поскольку схема лечения хламидийной пневмонии и необходимые лекарственные средства зависят от возраста пациента. Помимо регулярного приема лекарств, применяются элементы общеукрепляющей терапии, и если взрослый человек может лечится дома, то детям лучше находится под постоянным наблюдением врачей – до 10% случаев легочного хламидиоза заканчиваются смертью больного.

Видео: Chlamydia pneumoniae

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

sovets.net

симптомы и лечение у детей и взрослых

микоплазменная пневмонияMycoplasma pneumoniae или микоплазма пневмония – это патогенный микроорганизм, который поражает слизистую оболочку дыхательных путей и может вызвать пневмонию. Среди всех случаев воспаления легких порядка 10% вызываются микоплазмой пневмония. Заболевание является сравнительно легким, и не приводит к серьезным последствиям. Чаще всего болезнь развивается у детей.

Распространение микоплазменной пневмонии происходит воздушно-капельным путем, для лечения инфекции у детей и взрослых можно использовать народные средства. Травяные отвары оказывают противовоспалительное и общеукрепляющее действие, улучшают иммунитет человека. Полезно будет проводить ингаляции травяными отварами. Для предотвращения развития заболевания необходимо укреплять иммунную систему с помощью курсов иммуномодулирующих народных средств. Такое лечение является безопасным и не вызывает побочных эффектов, что особенно важно в лечении детей.

  • Причины микоплазменной пневмонии
  • Симптомы заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Выработка антител
  • Лечение микоплазменной пневмонии
  • Прогноз и профилактика
  • Причины микоплазменной пневмонии

    микоплазмаБолезнь носит инфекционную природу и передается от одного человека другому. Возбудитель инфекции – бактерия Mycoplasma pneumoniae. Этот микроорганизм является внутриклеточным паразитом. Микоплазма пневмония чувствительна к колебаниям температуры, высушиванию, ультрафиолетовому облучению и не может долго прожить во внешней среде. Бактериальные клетки находятся в выдыхаемых капельках жидкости и должны сразу попасть в организм другого человека. Так происходит заражение.

    Ребенок может заразиться в детском садике, в школе, в общественном транспорте или во время посещения публичных мероприятий. Обычно вспышки эпидемии микоплазменной пневмонии отмечают в холодное время года. Также микоплазмоз часто развивается на фоне сниженного иммунитета.

    Симптомы заболевания

    Клинические проявления микоплазменной пневмонии возникают после короткого инкубационного периода (от 3 дней до двух недель). Первые признаки заболевания сходны с симптомами ОРЗ, которое вызывает вирус.

    Mycoplasma pneumoniae сначала поражает слизистую оболочку носовых пазух и верхних дыхательных путей. Затем инфекция начинает поражать бронхи и альвеолы легких, и возникает собственно пневмония. У больного возникают следующие симптомы:

    • повышение температуры до 39°C;
    • кашель с незначительным количеством прозрачной или беловатой мокроты;
    • кашель достаточно интенсивный, приступы его длительные;
    • покраснение слизистой оболочки дыхательных путей;
    • болевые ощущения в грудной клетке;
    • хрипы в легких при прослушивании.

    О начале микоплазменной пневмонии может свидетельствовать резкий подъем температуры от субфебрильных значений до 39 0С и изменение характера кашля с сухого на влажный с отделением мокроты. Обычно распространение микоплазмы пневмония в альвеолы легких происходит на 5–7 день после начала заболевания. Длительность микоплазменной пневмонии чаще всего составляет 7–12 дней, остаточные симптомы могут продолжаться до двух недель.

    Диагностика заболевания

    Микоплазму пневмония определяют при помощи прослушивания легких, рентгенологического исследования и ряда лабораторных анализов:

    1. Общий анализ крови в редких случаях показывает повышенное содержание лейкоцитов, что указывает на воспалительный процесс. Чаще всего содержание белых кровяных клеток не отклоняется от нормы.
    2. Иммунологическое исследование. Проводят иммуноферментный анализ (ИФА). В сыворотке крови больного выявляют антитела (IgA, IgM и IgG.) к антигенам Mycoplasma pneumoniae.
    3. ПЦР-анализ. Этот метод является наиболее точным и быстрым. Для исследования проводят отбор мокроты или мазок со слизистой дыхательных путей. Анализ позволяет определить гены возбудителя заболевания в образце.

    Выработка антител

    Когда в организм попадает инфекция, и начинается воспалительный процесс, иммунная система начинает выработку антител (иммуноглобулинов). Антитела – это белковые молекулы, которые присоединяются к бактериальной клетке и инициируют процесс ее уничтожения. Существует несколько классов иммуноглобулинов: IgA, IgM и IgG. Самыми первыми синтезируются IgM – иммуноглобулины класса М. Максимального значение уровень этих антител достигает в течение первой недели микоплазменной пневмонии. Эти молекулы защищают организм в течение всей болезни и сохраняются в сыворотке еще несколько месяцев после выздоровления.

    антителаВ некоторых случаях микоплазмоз может носить хронический характер. При этом Mycoplasma pneumoniae сохраняется в организме, и у человека может возникнуть рецидив заболевания. В этом случае в сыворотке крови выявляют повышенный титр других иммуноглобулинов: IgG. При инфицировании микоплазмой пневмония IgG начинают вырабатываться спустя 2–4 недели после начала патологического процесса. Эти антитела могут сохраняться в организме человека в течение года. Наличие IgG свидетельствует о длительном хроническом инфекционном процессе.

    Антитела – это специфические белки, которые вырабатываются в ответ на конкретную инфекцию. Однако бактерии одного рода могут инициировать синтез сходным иммуноглобулинов IgA, IgM и IgG. В некоторых случаях ИФА дает ложноположительный результат и выявляет Mycoplasma pneumoniae, если в организме есть другие виды патогенных микоплазм. Чаще всего, это случается, если человек болеет скрытой формой урогенитального микоплазмоза.

    Стоит также отметить, что развитие микоплазменной пневмонии крайне редко переходит в хроническую форму. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением через 1–2 недели. Хронический процесс более характерен для микоплазмоза мочеполовой системы. Таким образом, наличие в крови IgG к микоплазме может означать наличие скрытой (если симптомы болезни отсутствуют) хронической урогенитальной инфекции. Такая патология может давать рецидив.

    Лечение микоплазменной пневмонии

    Лечение микоплазменной пневмонии можно осуществлять при помощи народных средств. Такая терапия оказывает противобактериальное и противовоспалительное действие. Для лечения можно принимать травяные отвары и проводить процедуру ингаляции. Также полезно пить средства для коррекции иммунитета. Данные средства помогут предотвратить развитие микоплазмоза и других инфекционных заболеваний.

    ежевикаНародные рецепты против микоплазмы:

    1. Ежевика. В терапии применяют листья этого растения. Чай из листьев ежевики можно принимать 3–4 раза в день по половине стакана. Для приготовления настоя 1 ст. л. листочков запаривают в 200 мл кипятка.
    2. Василек. Целебным эффектом обладает цвет василька синего. 2 ст. л. сушеных цветков нужно залить 500 мл кипятка, оставить настаиваться час в термосе, затем процедить. Лекарство принимают по ½ стакана 3–4 раза в день.
    3. Лекарственный сбор №1. Сбор готовят на основе василька, а также ромашки, зверобоя, спорыша и кукурузных рылец. Все компоненты нужно измельчить и смешать в равном соотношении. В 300 мл кипятка нужно запарить 1 ст. л. такого снадобья, настаивать в течении часа, затем процедить. Схема приема: по 100 мл настоя 3 раза в сутки.
    4. Лекарственный сбор №2. Для приготовления сбора берут боровую матку, зимолюбку и грушанку. Все растительные компоненты смешивают в равном соотношении. Для приготовления настоя 2 ст. л. сбора запаривают в полулитре кипятка, настаивать в термосе час и процедить. Стандартная дозировка: по 100 мл настоя 4–5 раз в сутки.
    5. Ингаляции. Полезно проводить регулярные ингаляции отварами лекарственных трав. Для ингаляций подойдут зверобой, ромашка, календула, шалфей, эвкалипт, чистотел, хвоя. Травы можно запаривать по отдельности или готовить различные сборы. Ингаляция должна длиться 10–15 минут перед сном. Процедуру нужно повторять ежедневно.
    6. Полоскание горла. Микоплазмы поражают не только слизистую оболочку легких, но и верхние дыхательные пути. Для лечения эффективно будет применять промывание носовых пазух или полоскания горла. Для этих целей можно использовать те же травяные отвары, что и для ингаляции.

    Снадобья для укрепления иммунитета:

    1. Витамин С. Хорошее иммуномодулирующее действие оказывают настои растений, содержащих этот витамин. Для лечения можно готовить настои клюквы, сосновой или еловой хвои, плодов шиповника. Для лечения В полулитре кипятка нужно запарить 2 ст. л растительного сырья, оставить настаиваться в термосе 4–5 часов, затем профильтровать. Принимают такое средство по половине стакана 4–5 раз в день.
    2. Лекарственный сбор. Хорошее иммуномодулирующее действие оказывает настоя мяты, мелиссы, иван-чая и цвета каштана. На 1 л кипятка берут 5 ст. л смеси. настаивают в термосе 3 часа, затем процеживают. Принимать нужно по 150 мл такого средства три раза в день.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

    Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет. Микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы. Для поддержания защитных сил организма полезным будет два раза в год (весной и осенью) пить средства для поддержания иммунитета. Принимают такие снадобья курсом в течение 1–1,5 месяца, и это позволит поддерживать иммунитет и уберечь себя от инфекционных заболеваний в течение следующего полугода.

    Напишите в комментариях о своём опыте в лечении заболеваний, помогите другим читателям сайта!Поделитесь материалом в соцсетях и помогите друзьям и близким!

    Загрузка...

    Сохранить себе:

    nmed.org

    Антитела к хламидии пневмонии lgG, Chlamydophila pneum. IgG

    Биоматериал: сыворотка

    Антитела к хламидии пневмонии lgG, Chlamydophila pneum. IgG полуколичественный – маркер текущей или имевшей место в прошлом инфекции Chlamydia pneumoniae.

    Chlamydia pneumoniae – патогенная грамотрицательная бактерия, которая является облигатным внутриклеточным паразитом.

    Основной источник инфицирования – передается от человека к человеку респираторным путем.

    Chlamydia pneumoniae источник инфекционного поражения органов дыхания (ларингит, фарингит, синусит, средний отит, бронхит) и пневмонию у детей и молодёжи, а также рецидивирующие инфекционные заболевания органов дыхания у старших возрастных групп. Антитела к данному патогену выявляются у более 50% взрослого населения.

    Клиническая картина при инфекции, вызванной Chlamydia pneumoniae Клинические проявления инфекции Chlamydia pneumoniae: поражение верхних дыхательных путей – ринит, фарингит, ларингит, бронхит, пневмония, непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель. Также наблюдается вероятность развития астмы и атеросклероза. У 30-40% больных диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни.

    Инкубационный период Chlamydia pneumoniae составляет несколько недель – больше, чем для многих других респираторных инфекций, что свидетельствует о медленном развитии болезни.

    Антитела к Chlamydia pneumoniae IgG антитела могут не выявляться до 6 - 8 недель от начала заболевания, затем титры могут быстро расти достигая высоких уровней. IgG выявляются в сыворотке крови на протяжении 3 лет.

    Стойкого иммунитета к Chlamydia pneumoniae не возникает, случаи повторного инфицирования являются обычными. Свидетельством текущей или недавней инфекции является наличие IgM антител и 3 - 4 кратный рост титров IgA и IgG в течение 1 - 2 недель. Вследствие высокой частоты выявления антител среди населения, серопозитивность не является адекватным маркером хронической инфекции, хотя длительное сохранение высоких титров IgG антител и персистенция IgA антител может свидетельствовать о хронической инфекции Chlamydia pneumoniae.

    Показания

    • Подозрение на инфекцию Chlamydia pneumoniae при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.
    • Эпидемиологические исследования.
    Подготовка Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4-6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.Интерпретация результатов Единицы измерения: УЕ* Результаты выдаются в терминах: отрицательный, сомнительный, положительный.

    Положительный результат:

    • инфекция Chlamydia pneumoniae (текущая или имевшая место в прошлом).
    Отрицательный результат:
    • отсутствие инфекции; 
    • ранний период инфекции; 
    • выздоровление (отдаленные сроки).
    Сомнительно – пограничное значение, которое не позволяет достоверно (с вероятностью более 95%) отнести результат к «Положительно» или «Отрицательно». Следует учитывать, что такой результат возможен при очень низком уровне антител, который может иметь место, в частности, в начальный период заболевания. В зависимости от клинической ситуации может быть полезным повторное исследование уровня антител через 10-14 дней для оценки динамики.

    *Коэффициент позитивности (КП) – это отношение оптической плотности пробы пациента к пороговому значению. КП – коэффициент позитивности является универсальным показателем, применяемым в качественных иммуноферментных тестах. КП характеризует степень позитивности исследуемой пробы и может быть полезен врачу для правильной интерпретации полученного результата. Поскольку коэффициент позитивности не коррелирует линейно с концентрацией антител в пробе, не рекомендуется использовать КП для динамического наблюдения за пациентами, в том числе контроля эффективности лечения.

    dnkom.ru

    Микоплазменная пневмония - Инфекции

    В дыхательных путях человека обнаружено пять видов микоплазм, однако патогенность доказана лишь для одного — Mycoplasma pneumoniae. Дан­ный микроорганизм является основным возбу­дителем пневмонии у детей и молодежи.

    Этиология

    М. pneumoniae первоначально счи­талась вирусом и получила название агента Итона, но в начале 1960-х годов была определена ее при­надлежность к роду Mycoplasma. Микоплазмы мельчавшие из живых существ, способные к само­стоятельному размножению. Они прикрепляются к клеткам других организмов, чтобы получать из них необходимые для существования вещества: нукле­отиды, жирные кислоты, стеролы и аминокислоты. Микоплазмы обладают двухцепочечной ДНК, а их геном состоит из 577-1380 пар оснований. М. pneu­moniae требовательна к условиям выращивания; на обычно используемых средах она растет слишком медленно, чтобы это можно было использовать в клинической практике.

    Эпидемиология

    Микоплазменная пневмония распростране­на по всему миру и встречается в любое время года. Возбудители респираторных инфекций склонны вызывать острые и непродолжительные вспышки; в отличие от них микоплазменная пневмония широко распространена в крупных группах людей, проживаю­щих совместно, и вызывает эпидемии с интервалом в 4-7 лет. Среди небольших групп, проживающих совместно, заболеваемость спорадическая с дли­тельными нерегулярными вспышками.

    Заболеваемость микоплазменной пневмонией частично зависит от возраста и на­личия иммунитета после перенесенной инфекции. Инфекции с яркой клинической картиной, как пра­вило, наблюдаются у детей старше 3 лет. У млад­ших детей микоплазменные инфекции протекают легко или бессимптомно, часто возникает реинфек­ция. Заболеваемость микоплазменной пневмонией наиболее высока у школьников. У детей 3-15 лет данный микроорганизм вызывает 4-30% всех внебольничных пневмоний. Повтор­ные инфекции развиваются редко.

    Риск заражения у членов семьи велик, причем у значительной части заразившихся инфекция про­текает в виде пневмонии. Заражение происходит воздушно-капельным путем, причем микоплазма распространяется с крупными каплями. Считает­ся, что инкубационный период составляет 1-3 нед. Микоплазменная пневмония способна вызывать как вспышки в закрытых коллективах (новобранцы, дети в лет­них лагерях, интернатах), так и эпидемии среди совместно проживающих сообществ.

    Патогенез

    М. pneumoniae поражает клетки рес­нитчатого эпителия дыхательных путей. Возбуди­тель имеет удлиненную форму, напоминающую змею. Прикрепление к мембране реснитчатых кле­ток опосредуется составной сетью взаимодейству­ющих адгезивных белков и белков, облегчающих адгезию. Эти белки структурно и функционально взаимодействуют, чтобы мобилизовать и сконцен­трировать белки адгезии на кончике М. pneumoniae и обеспечить колонизацию слизистых оболочек. Авирулентные штаммы, которые возникают в ре­зультате частых спонтанных мутаций, не способны синтезировать специфические белки адгезии или не могут стабилизировать их в органеллах.

    Вирулентные штаммы прикрепляются к рес­нитчатым эпителиальным клеткам с помощью гликопротеидового рецептора, содержащего остатки сиаловых кислот. Затем микоплазмы внедряются между клетками, при этом движения ресничек пре­кращаются и в конце концов пораженные клетки слущиваются. Хотя механизм цитопатического действия не установлен, внутри клеток М. pneum­oniae не обнаружена, кроме того, она редко прони­кает за пределы базальной мембраны.

    У людей наличие антител защищает от микоплазменной пневмонии, однако экспери­менты на хомяках показали, что сывороточные антитела в отсутствие других форм иммунитета дают неполную защиту от инфекции. У хомяков большинство находящихся вокруг бронхов лим­фоцитов содержит антитела. Тем не менее, если по­давить Т-клеточное звено иммунитета с помощью антитимоцитарного иммуноглобулина, пневмония у хомяков не развивается. Таким образом, патоге­нез микоплазменной пневмонии очень сложен. Иммунный ответ может лежать в основе проявлений заболевания, а также защищать от инфекции, что зависит от количественного и ка­чественного баланса между гуморальным и кле­точным иммунитетом. У лиц с нарушениями им­мунитета (например, страдающих гипогаммаглобулинемией или серповидноклеточлой анемией) микоплазменная пневмония протекает тяжелее, чем у лиц с нормальным иммунитетом. У больных гипогаммаглобулинемией М. pneumoniae может сохраняться в дыхательных путях годами, несмо­тря на неоднократные курсы антибиотикотерапии. Микоплазменная пневмония — одна из самых частых причин ОРДС у больных серповидноклеточной анемией. У больных СПИДом микоплазма не относится к ведущим возбудителям инфекций.

    Симптомы микоплазменной пневмонии

    Чаще всего микоплазма вызывает бронхопневмонию. Начало заболевания может быть острым, но обычно оно постепенное. Появляется головная боль, недо­могание, лихорадка, боль в горле. Позднее к ним присоединяются признаки поражения дыхатель­ных путей, включая охриплость и кашель. Насморк для инфекции, вызванной М. pneumoniae, нетипи­чен и обычно указывает на вирусную этиологию. У нелеченных больных заболевание протекает по-разному, но, как правило, в первые 2 нед. кашель нарастает, а в последующие 3-4 нед. все симп­томы постепенно исчезают. Кашель в большинстве случаев сухой, однако у подростков может отходить пенистая беловатая мокрота. Проявления болезни обычно более тяже­лые, чем можно было бы ожидать по физикальным признакам. Физикальные признаки появляются не сразу. Чаще всего наиболее заметные из них — это свистящие влажные хрипы, похожие на хрипы при бронхиальной астме или бронхиолите. По мере раз­вития болезни температура тела нарастает, кашель становится более выраженным и может появиться одышка.

    Рентгенологическая картина микоплазменной пневмонии неспецифична. Обычно заметно усиление легочного рисунка или признаки бронхопневмонии, в большинстве случа­ев захватывающей нижние доли легких. В 75 % слу­чаев имеются плотные прикорневые инфильтра­ты. Долевая пневмония встречается редко. У 33% увеличиваются прикорневые лимфатические узлы. Массивный плевральный выпот нетипичен, тем не менее подобные случаи описаны; микоплазменная пневмония у этих больных была тяжелой и про­текала дольше, чем в отсутствие плеврального вы­пота. Число лейкоцитов в крови, лейкоцитарная формула при микоплазменной пневмонии в пределах нормы. СОЭ в боль­шинстве случаев повышена.

    Реже микоплазма вызывает неспецифическое поражение верхних дыхательных путей, фарингит, синусита, круп или бронхиолит. М. pneumoniae часто служит причиной экспираторной одышки у детей с бронхиальной астмой. Описан вызван­ный М. pneumoniae средний отит.

    Диагностика микоплазменной пневмонии

    Не существует клинических, ла­бораторных или эпидемиологических признаков, которые на ранних стадиях заболевания позволи­ли бы с уверенностью говорить о микоплазменной этиологии. Но если пневмония возникла у школьника или молодого человека, особенно если наиболее яркое ее проявление — кашель, в первую очередь следует подумать об М. pneumoniae. Возбу­дителя можно обнаружить с помощью посева отде­ляемого из зева или мокроты, однако рост обычно становится заметным не ранее, чем через неделю. Кроме того, посев на микоплазму проводят лишь очень немногие лаборатории. М. pneumoniae вызывает образование холодовых антител к эритроцитарному антигену I. Холодовые антитела вызывают агглютинацию эритроцитов при низкой температуре, но не при комнатной температуре. Иногда инфекция, вызванная М. pneumoniae, сопровождается гемолитической анемией; по-видимому, причиной гемолиза становятся высокие титры холодовых антител. На микоплазменную пневмонию указывает титр холодовых антител 1:32 и более. Более специфичный признак — наличие антител к микоплазме класса IgM, которые выявляют ме­тодом непрямой иммунофлюоресценции или с по­мощью ИФА. Титр антител определяют в реакции связывания комплемента, с помощью ИФА. Диагностическим считается 4-кратное нарастание титра в парных сыворотках, взятых че­рез 10-21 день от начала заболевания (в острый период и в период выздоровления). Отделяемое из носа или глотки можно исследовать на ДНК М. pneumoniae с помощью ПЦР. Это исследование занимает немного времени, а его чувствительность и специфичность подтверждены многими иссле­дованиями. Если наличие микоплазменной пневмонии доказано у нескольких членов сообщества, вероятность вы­званных данным возбудителем инфекций у осталь­ных членов значительное возрастает.

    Лечение микоплазменной пневмонии

    В целом микоплазменная пневмония протекает нетяжело и редко требует госпитализа­ции. Поскольку М. pneumoniae лишена клеточной стенки, на нее не действуют пенициллины и цефалоспорины. In vitro микоплазма чрезвычайно чувствительна к эритромицину, кларитромицину, азитромицину и тетрациклинам. Перечисленные антибиотики также сокращают длительность за­болевания, но они не приводят к гибели М. pneumoniae, поэтому возбудитель может сохра­няться в дыхательных путях. В двух кооперирован­ных исследованиях, посвященных внебольничным пневмониям у детей, была показана одинаковая эф­фективность эритромицина, кларитромицина и азитромицина. Кларитромицин и азитромицин лучше переносились и быстрее приводили к эрадикации микоплазмы из дыхательных путей, чем эритро­мицин. Кларитромицин назначался внутрь по 15 мг/кг/сут — 2 приема 10 дней; доза эритромицина в 1-й день составляла 10 мг/кг/сут, а во 2-5-й день — 5 мг/кг/сут внутренне. Оба препарата обеспечивали эрадикацию М. pneumoniae у 100 % больных. Кроме того, доказано, что профилактический прием азитромицина существенно снижает риск заражения в закрытых коллективах.

    Осложнения микоплазменной пневмонии

    Осложнения, в том числе бактериальная суперинфекция, нетипичны. Методом посева за пределами органов дыхания (напри­мер, в синовиальной или плевральной жидкости, СМЖ) микоплазма обнаруживается редко. По­сле внедрения в практику ПЦР специфичные для микоплазменной пневмонии фрагменты ДНК стали обнаружи­ваться чаще, особенно в ЦНС. Внелегочные ин­фекции могут включать инвазию возбудителя или аутоиммунные механизмы, поскольку антигены человека часто перекрестно реагируют с антигена­ми микоплазм. Даже при отсутствии симптомов поражения дыхательных путей может вовлекаться кожа, ЦНС, система кроветворения, сердце, ЖКТ и суставы. Поражения кожи представлены раз­личными видами сыпи, чаще всего встречается пятнисто-папулезная сыпь, полиморфная экссу­дативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона. Синдром Стивенса-Джонсона обычно развивается через 3-21 день от появления симптомов поражения дыхательных путей, суще­ствует менее 14 дней и редко приводит к серьезным осложнениям.

    Неврологические осложнения микоплазменной пневмонии включают менингоэнцефалит, поперечный миелит, серозный менингит, мозжечковую атаксию, паралич Белла, глухоту, синдром поражения ствола мозга, острый демиелинизирующий энцефалит и синдром Гийена-Барре. Как правило, неврологические ослож­нения развиваются спустя 3-28 дней (в среднем 10 дней) от появления симптомов поражения дыха­тельных путей, но в 20% случаев они предшествуют последнему. Если энцефалит возник в пределах 5 дней от появления продромальных симптомов, то, вероятно, он обусловлен инфекцией ЦНС, вы­званной микоплазмой, если же энцефалит развил­ся на 8-й день и позднее, то, скорее всего, этиология его аутоиммунная. Микоплазменная пневмония служит причиной 1—15% всех форм энцефалита у детей. Чаще всего энцефалит проявляется судорогами, расстройства­ми сознания, парезом лицевого нерва, атаксией и симптомами раздражения мозговых оболочек. Во многих случаях имеет место сопутствующая вирус­ная инфекция, вызванная ВПГ, герпесвирусом типа 6, энтеровирусами или респираторными вирусами. Поражение ствола мозга влечет за собой тяжелую дистонию и двигательные нарушения. Параметры СМЖ при этом в пределах нормы либо отмечается легкий плеоцитоз (за счет лимфоцитов). Диагноз подтверждает положительная ПЦР с СМЖ или от­деляемым из глотки, а также диагностический титр сывороточных антител. При МРТ обнаруживают очаговую ишемию, расширение желудочков, диф­фузный отек или множественные воспалительные очаги в белом веществе (последнее характерно для постинфекционного демиелинизирующего энцефаломиелита). Неврологические расстройства воз­никают у 20-30% больных.

    Из гематологических нарушений при микоплазменной пневмонии чаще всего наблюдается легкая гемолитическая анемия с по­ложительной пробой Кумбса и небольшой ретикулоцитоз; они развиваются через 2-3 нед. от начала заболевания. Массивный гемолиз редок, он раз­вивается при высоком титре холодовых антител (более 1:512). Также редко встречаются тромбоцитопения и нарушения свертывания крови. Пораже­ние ЖКТ наблюдается нечасто и протекает в виде легкого гепатита, панкреатита или гипертрофиче­ской гиперсекреторной гастропатии. Редко разви­вается миокардит, перикардит и синдром, напоми­нающий ревматическую атаку. У взрослых чаще, чем у детей, наблюдаются аритмии, а также измене­ния сегмента ST и зубца Т, дилатация камер сердца с сердечной недостаточностью. В одном крупном исследовании у 1 % больных был зарегистрирован преходящий моноартрит.

    Неясно, снижает ли антибиотикотерапия риск осложнений. Кроме того, для большинства ослож­нений специфического лечения не разработано. Но при тяжелых осложнениях (особенно неврологических) чаще всего применяются глюкокортикоиды.

    Прогноз

    Летальные исходы при инфекциях, вызванных микоплазмой пневмонии, исключительно редки. При КТ с высоким разрешением у 37 % детей, пере­несших 1-2 года назад микоплазменную пневмо­нию, были выявлены расстройства кровоснабже­ния легких, небольшие бронхоэктазы и утолщение стенок бронхов. Сообщалось также о нарушениях диффузии газов в легких через 6 мес. после выздо­ровления от пневмонии почти у 50% детей. В целом выздоровление полное, однако последствия энце­фалита могут быть тяжелыми и необратимыми.

    surgeryzone.net

    Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний | #08/04

    Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

    Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

    Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

    Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

    Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

    Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

    Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

    У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

    Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

    Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

    Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

    Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

    Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

    При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

    В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

    По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

    Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

    Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

    Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

    Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae («золотой стандарт») [1, 2, 5, 6, 10, 11], однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7–14 сут), требуют специальных сред [11, 13]. В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

    Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

    Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

    Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

    Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

    С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

    В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

    Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

    При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

    Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

    При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

    Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

    Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

    Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

    В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

    С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

    Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

    Литература
    1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
    2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
    3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
    4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
    5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
    6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
    7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
    8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
    9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
    10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
    11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
    12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
    13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
    14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

    Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наукВ. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессорТ. А. НиконороваЧувашский ГМУ, г. Чебоксары

    www.lvrach.ru


    Смотрите также