Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgA. Антитела к трансглутаминазе


Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG: База знаний

Определение в сыворотке крови иммуноглобулинов класса G к ферменту тканевой трансглутаминазе, являющееся чувствительным и специфичным методом диагностики глютеновой энтеропатии (целиакии) у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А.

Синонимы русские

Антитела к трансглутаминазе, иммуноглобулины класса G.

Синонимы английские

Anti-tissue Transglutaminase Antibody, Immunoglobulin G, Antitissue transglutaminase test, Anti-tTG, tTGA.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Антитела к тканевой трансглутаминазе – это клинико-лабораторный маркер глютеновой энтеропатии (целиакии). Аутоантигеном для них является фермент тканевая трансглутаминаза, обнаруживаемый в клетках эндотелия, гепатоцитах, эритроцитах, а также в эпителии и подслизистом слое тонкой кишки. Тканевая трансглутаминаза катализирует образование связей между различными белковыми молекулами, при этом одним из субстратов для нее может быть пищевой глиадин. Под воздействием тканевой трансглутаминазы он приобретает иммуногенные свойства, которые у предрасположенных лиц приводят к воспалению слизистой оболочки кишки. Этот аутоиммунный процесс сопровождается атрофией слизистой оболочки кишки и нарушением ее всасывающей способности, что проявляется признаками глютеновой энтеропатии.

Антитела к трансглутаминазе относятся к иммуноглобулинам класса А или G. Анализ на анти-tTG, IgG имеет наибольшее значение для диагностики глютеновой энтеропатии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А.

Глютеновая энтеропатия характеризуется различными иммунологическими нарушениями, провоцируемыми поступлением с пищей белка глютена. При этом заболевании описаны несколько вариантов аутоантител, в том числе антитела к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе. Определение этих антител в сыворотке крови применяют для диагностики глютеновой энтеропатии и контроля за ее лечением. По сравнению с другими антителами, анти-tTG характеризуются наибольшей чувствительностью и специфичностью, что позволяет считать их лучшим показателем для диагностики глютеновой энтеропатии. Целиакия часто сочетается с другими заболеваниями иммунной системы, такими как сахарный диабет 1-го типа, болезнь Грейвса, миастения и другими. Особое значение имеет сочетание глютеновой энтеропатии и изолированного дефицита иммуноглобулина А. Частота изолированного дефицита иммуноглобулина А при глютеновой энтеропатии выше, чем в обычной популяции, и составляет 2,6-3 % (для сравнения: в обычной популяции – 0,2-0,25 %). Эту особенность следует учитывать при интерпретации результатов анализа на IgA-антитела к глиадину, эндомизию или тканевой трансглутаминазе. Результат определения любых IgA у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А будет ложноотрицательным вне зависимости от наличия или отсутствия глютеновой энтеропатии. Во избежание диагностических ошибок рекомендуется измерять концентрацию анти-tTG, IgG у пациентов с симптомами глютеновой энтеропатии, особенно если результат testа на анти-tTG, IgA был отрицательным. Кроме того, в комплекс обязательных лабораторных testов при целиакии входит исследование на суммарные иммуноглобулины А.

Глютеновой энтеропатии свойственно передаваться генетически. Заболевание ассоциировано с определенными аллелями HLA-DQ2 и HLA-DQ8. Распространенность глютеновой энтеропатии среди родственников пациента с этим заболеванием гораздо выше, чем в среднем в популяции. Так, вероятность обнаружить его признаки у родственника первой линии родства составляет около 10 %. Поэтому при положительном результате анализа и подтверждении диагноза «глютеновая энтеропатия» целесообразно провести лабораторное обследование членов семьи больного. К другим факторам риска относятся сахарный диабет 1-го типа, синдром Дауна и изолированный дефицит иммуноглобулина А.

Изолированный (селективный) дефицит иммуноглобулина А – это самый распространенный вариант врожденного дефицита человека. Заболевание встречается с частотой 1:400-1:500 в популяции европейцев. При изолированном дефиците иммуноглобулина А чаще наблюдаются инфекции респираторного тракта и заболевания иммунной системы (атопический дерматит, ревматоидный артрит, витилиго). Частота глютеновой энтеропатии при нем увеличена в 10-15 раз. Скрининг глютеновой энтеропатии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А не может быть осуществлен с помощью анти-tTG, IgА или других специфических для целиакии антител, относящихся к иммуноглобулинам класса А. У всех пациентов с сочетанием этого иммунодефицита и глютеновой энтеропатии результат на анти-tTG, IgА будет отрицательным. Поэтому основным testом для скрининга глютеновой энтеропатии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А является исследование на анти-tTG, IgG. Специфичность и чувствительность этого testа сопоставима с анализом на анти-tTG, IgА.

Уровень анти-tTG, IgG отражает активность заболевания. При соблюдении безглютеновой диеты и достижении ремиссии заболевания концентрация этих антител постепенно снижается и анализ может стать отрицательным. Поэтому исследование на анти-tTG, IgG может быть использовано для оценки приверженности пациента к безглютеновой диете. По этой же причине кровь на анализ рекомендуется сдавать до безглютеновой диеты.

Для чего используется исследование?

  • Для скрининга, диагностики и контроля лечения глютеновой энтеропатии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах глютеновой энтеропатии: периодическая рвота, диарея, задержка роста (у детей), боли в области живота, анемия, эпилепсия, атопический дерматит, заеды в уголках рта, афт, герпетиформный дерматит Дюринга, признаки дефицита витаминов (нарушение зрения, нейропатия, остеопения, тетанус, повышенная кровоточивость, аменорея, бесплодие, импотенция (у взрослых).
  • При обследовании пациента с отягощенным семейным анамнезом по глютеновой энтеропатии или другими факторами риска этого заболевания.
  • При обследовании пациента с изолированным дефицитом иммуноглобулина А.
  • При контроле за лечением глютеновой энтеропатии.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

  • глютеновая энтеропатия.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие глютеновой энтеропатии;
  • контроль болезни на фоне безглютеновой диеты;
  • неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

  • Соблюдение безглютеновой диеты до сдачи крови на исследование может приводить к ложноотрицательному результату.

Важные замечания

  • Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных исследований.

Также рекомендуется

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
  • Антитела к глиадину, IgA
  • Антитела к глиадину, IgG, титр
  • Антитела к эндомизию, IgA
  • Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
  • Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgA
  • Полное серологическое обследование при целиакии
  • Скрининг целиакии
  • Уточнение диагноза "целиакия"
  • Витамин В12 (цианокобаламин)
  • Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
  • Железо в сыворотке
  • Ферритин
  • Трансферрин
  • Лабораторный скрининг анемии
  • Витамин B9 (фолиевая кислота)
  • Комплексный анализ крови на витамины (A, D, E, K, C, B1, B5, B6)
  • Копрограмма

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр, дерматовенеролог.

Литература

  • Dahlbom I, Olsson M, Forooz NK, Sjöholm AG, Truedsson L, Hansson T. Immunoglobulin G (IgG) anti-tissue transglutaminase antibodies used as markers for IgA-deficient celiac disease patients. Clin Diagn Lab Immunol. 2005 Feb;12(2):254-8.
  • Volta U, Villanacci V. Celiac disease: diagnostic criteria in progress. Cell Mol Immunol. 2011 Mar;8(2):96-102.
  • Armstrong D, Don-Wauchope AC, Verdu EF. Testing for gluten-related disorders in clinical practice: the role of serology in managing thespectrum of gluten sensitivity. Can J Gastroenterol. 2011 Apr;25(4):193-7.
  • Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.

maincur.helix.ru

Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgA

Определение в сыворотке крови иммуноглобулинов класса А к ферменту тканевой трансглутаминазе. Это самый чувствительный и специфичный метод диагностики глютеновой энтеропатии (целиакии) и контроля за ее лечением.

Услуги по взятию (сбору) биоматериала

Венозная кровь 

Срок выполнения

до 12 суток

Синонимы русские

Антитела к трансглутаминазе, иммуноглобулины класса А.

Синонимы английские

Anti-tissue Transglutaminase Antibody, Immunoglobulin A, Antitissue transglutaminase test, Anti-tTG, tTGA.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

AU/мл (arbitrary unit – условная единица – на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Антитела к тканевой трансглутаминазе IgA являются лучшим клинико-лабораторным маркером глютеновой энтеропатии. Тканевая трансглутаминаза – это фермент, катализирующий образование связей между различными белковыми молекулами, богатыми глутамином и лизином. Она присутствует во многих тканях, в том числе подслизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Глиадин, поступающий с пищей в составе глютена, на 40 % состоит из аминокислоты глутамина и может выступать в качестве субстрата для тканевой трансглутаминазы. Под действием этого фермента глиадин преобразуется в более иммуногенный пептид. У предрасположенных людей употребление глютена и образование измененной формы глиадина сопровождается реакцией воспаления с последующей атрофией слизистой оболочки кишки. Клинически этот аутоиммунный процесс проявляется глютеновой энтеропатией (целиакией).

Целиакия – это хроническое воспалительное заболевание кишечника, при котором в крови удается выявить различные аутоантитела к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе. Несмотря на некоторые особенности клинической картины заболевания, симптомы целиакии могут напоминать таковые при синдроме раздраженного кишечника, муковисцидозе, хроническом панкреатите и многих других заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В дифференциальной диагностике целиакии большое значение имеют серологические тесты, позволяющие отличить это заболевание от других состояний, сопровождающихся диарейным синдромом.

Основная цель серологических исследований при подозрении на целиакию – выявить пациентов, которым показана эндоскопия и биопсия тонкой кишки для гистологической верификации диагноза. Данный анализ характеризуется высокой чувствительностью (81-100 %) и специфичностью (97-99 %), что позволяет считать его самым лучшим методом, отвечающим этой цели. При положительном результате теста у пациентов с клиническими признаками целиакии проведение эндоскопии целесообразно. Следует отметить, что отрицательный результат не позволяет полностью исключить заболевание. Если отрицательный результат получен у пациента с выраженными клиническими признаками целиакии, рекомендуется дополнительный анализ – исследование на антитела к эндомизию, IgA.

Достаточно часто целиакия протекает бессимптомно или характеризуется неспецифическими симптомами (немотивированная слабость, одышка, изменение кожи, волос, ногтей), указывающими на анемию или мальабсорбцию. Несмотря на отсутствие ярких проявлений при таком течении заболевания, хроническая мальабсорбция может приводить к недостаточности микроэлементов и витаминов и к необратимым изменениям, например остеопорозу (дефицит витамина D) и замедлению регенерации кожи (дефицит цинка). Кроме того, целиакия связана с развитием Т-клеточной лимфомы кишки. Чтобы вовремя распознать бессимптомную целиакию и предотвратить осложнения, проводят скрининг на это заболевание у пациентов с факторами риска (1 раз в два года). Так как уровень антител IgA может меняться с течением времени, рекомендуется повторить анализ при отрицательном результате. Положительный результат анализа может быть показанием к диагностической биопсии.

Определенную сложность представляет диагностика целиакии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А. Распространенность этой формы врожденного иммунодефицита среди пациентов с целиакией выше, чем среди здоровых людей, и составляет 2-3 %. Так как пациенты с изолированным дефицитом IgA не производят этот иммуноглобулин вовсе, результат теста на анти-tTG IgA у них будет ложноотрицательным. Учитывая эту особенность, следует дополнять исследование анти-tTG IgA анализом на анти-tTG IgG. Также рекомендован анализ на суммарные иммуноглобулины класса A.

Уровень анти-tTG отражает активность заболевания. При соблюдении безглютеновой диеты и достижении ремиссии концентрация этих антител постепенно (обычно в течение 6-12 месяцев) снижается, и анализ может стать отрицательным. Поэтому тест на анти-tTG IgA также используют, чтобы оценить приверженность пациента к безглютеновой диете.

Целиакия часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит Хашимото и системные заболевания соединительной ткани. Поэтому обследование пациента с целиакией включает дополнительные лабораторные тесты, исключающие сопутствующие заболевания.

Также анализ на анти-tTG IgA проводят при обследовании пациентов с синдромом Дауна, учитывая частую встречаемость целиакии среди них.

Для чего используется исследование?
  • Для диагностики целиакии у пациентов с клиническими симптомами этого заболевания.
  • Для скрининга целиакии у пациентов с факторами риска (отягощенный по целиакии наследственный анамнез, сахарный диабет 1-го типа, синдром Дауна).
  • Чтобы оценить приверженность пациента к безглютеновой диете и активность заболевания.
Когда назначается исследование?
  • При симптомах целиакии: периодическая рвота, диарея, задержка роста (у детей), боли в области живота, анемия, эпилепсия, атопический дерматит, заеды, изъязвления во рту, герпетиформный дерматит Дюринга, нарушения зрения, нейропатия, остеопения, повышенная кровоточивость, аменорея, бесплодие, импотенция.
  • При обследовании пациента с отягощенным семейным анамнезом по целиакии.
  • При контроле за лечением целиакии.
  • При обследовании пациента с сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, тотальной алопецией, системными заболеваниями соединительной ткани, а также синдромом Дауна.
Что означают результаты?

Референсные значения: 0 - 8 AU/мл.

Причины повышения уровня антител IgA к тканевой трансглутаминазе:

Что может влиять на результат?
  • У детей с целиакией исследование характеризуется более частыми ложноотрицательными результатами (особенно в возрасте до 3 лет).
  • Уровень анти-tTG IgA может колебаться у одного и того же пациента, поэтому при подозрении на целиакию целесообразно проведение повторных анализов.
  • Безглютеновая диета до сдачи крови на исследование может приводить к ложноотрицательному результату.
Важные замечания

Результат анализа следует оценивать вместе с данными анамнеза и дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Также рекомендуется
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
  • Антитела к глиадину, IgG, титр
  • Антитела к эндомизию, IgA
  • Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
  • Антитела к глиадину, IgA
  • Полное серологическое обследование при целиакии
  • Скрининг целиакии
  • Уточнение диагноза "целиакия"
  • Витамин В12 (цианокобаламин)
  • Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
  • Железо в сыворотке
  • Ферритин
  • Трансферрин
  • Лабораторный скрининг анемии
  • Витамин B9 (фолиевая кислота)
  • Комплексный анализ крови на витамины (A, D, E, K, C, B1, B5, B6)
  • Копрограмма
Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр, дерматовенеролог.

Тип биоматериала и способы взятия

Тип

На дому

В Центре

Самостоятельно

Венозная кровь

да

да

 

На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию.

Литература
  • Dahele AV, Aldhous MC, Humphreys K, Ghosh S. Serum IgA tissue transglutaminase antibodies in coeliac disease and other gastrointestinal diseases. QJM. 2001 Apr;94(4):195-205.
  • Armstrong D, Don-Wauchope AC, Verdu EF. Testing for gluten-related disorders in clinical practice: the role of serology in managing the spectrum of gluten sensitivity. Can J Gastroenterol. 2011 Apr;25(4):193-7.
  • Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - The McGraw-Hill Companies, 2008.
  • Dahlbom I, Olsson M, Forooz NK, Sjöholm AG, Truedsson L, Hansson T. Immunoglobulin G (IgG) anti-tissue transglutaminase antibodies used as markers for IgA-deficient celiac disease patients. Clin Diagn Lab Immunol. 2005 Feb;12(2):254-8.

lekafarm.ru

Антитела к тканевой трансглутаминазе — Ответы и советы

Антитела к тканевой трансглутаминазе IgА – показатель в диагностике целиакии (глютеновая энтеропатия) . Основные показания к применению: подтверждение диагноза – целиакия, оценка лечения при соблюдении безглютеновой диеты.

Антитела к тканевой трансглутаминазе

Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая заболевание) — наследственное заболевание, характеризующееся нарушением пищеварения, благодаря иммуноопосредованного поражения ворсинок узкого кишечника глиадином. Глиадин — компонент белка глютена, содержащегося в злаковых культурах (пшеница, рожь, овес, солод, ячмень).

Потому, что происхождение заболевания обусловлено поступлением с пищей глютена, то единственный патогенетически обоснованный метод лечения — назначение диеты. Диета основана на полном исключении глютена (безглютеновая диета).

Заболевание чаще проявляется в раннем детском возрасте от 6 месяцев до 2-х лет. Поражение затрагивает, в большинстве случаев, узкий кишечник и чаще его проксимальные отделы. Клинические проявления являются обычными для синдрома мальабсорбции разного происхождения. При неярко выраженной картине заболевание протекает с умеренной анемией (в следствии нарушения всасывания витамина В 12 и фолиевой кислоты ), неспециализированным недомоганием и протекает в бессимптомной либо малосимптомной форме (без диареи и синдрома нарушения всасывания). В тяжелых случаях, в то время, когда поражается целый узкий кишечник, у детей начинается анемия, обезвоживание, нарушение водно-электролитного баланса, ацидоз, задержка роста.

При целиакии, поступающий с пищей глютен индуцирует образование специфических антител к глиадину (см. Антитела к глиадину ). Потом активируются аутоиммунные процессы, из-за которых вырабатываются аутоантитела к эндомизию (см. Аутоантитела к эндомизию ) и тканевой трансглутаминазе (Ат к tTG). В последнее время продемонстрировано, что тканевая трансглутаминаза — основной, если не единственный антиген эндомизия для образования антител при целиакии (эндомизий — соединительная ткань, окружающая каждое мышечное волокно).

Тканевая трансглутаминаза (tTG) — фермент, присутствует в клетках разных органов, в том числе и в эндомизии. В патогенезе целиакии особенную роль играется образование комплексов глиадина с тканевой трансглютаминазой. Но правильные механизмы, приводящие к образованию антител точно не узнаны. Считается, что у людей, с генетической предрасположенностью к целиакии, молекулы главного комплекса гистосовместимости (HLA II класса) DQ2 и DQ8 владеют свойством связываться с дезамидированным глиадином. Образующиеся наряду с этим комплексы запускают иммунные реакции, ведущие к патологическим трансформациям в структурах оболочки узкой кишки.

Развивающийся каскад патобиохимических реакций может приводить к активации цитотоксического и гуморального звеньев иммунитета.

Антитела к тканевой трансглутаминазе

Избыточное образование цитокинов — гамма-интерферона, фактора некроза опухоли (ФНО) и металлопротеиназ лимфоцитами, инфильтрирующими собственную пластинку слизистой оболочке оболочки узкой кишки, ведет к повреждению энтероцитов.

Наиболее специфичным маркёром в лабораторной диагностике целиакии есть выявление иммуноглобулинов класса А (IgA) к tTG. Выявление аутоантител класса IgG пара менее специфично, потому, что они смогут выявляться при других воспалительных болезнях ЖКТ. Но, направляться учитывать, что в раннем возрасте данные антитела смогут не выявляться. К тому же у части больных целиакией имеется недостаток по IgA. В этих обстоятельствах выполняют определение иммуноглобулинов класса IgG к tTG. Количество антител коррелирует с тяжестью заболевания, что принципиально важно для оценки степени тяжести болезни и проводимого лечения.

Антитела к тканевой трансглутаминазе

Содержание антител понижается в течение нескольких месяцев при соблюдении диеты и возрастает при ее нарушении, что есть причиной оценки проводимого лечения.

muzashtor.ru

Антитела к тканевой трансглутаминазе IgA (в крови) - Забор анализов на дому – 755-9395

Общие сведения

Антитела к тканевой трансглутаминазе IgА – показатель в диагностике целиакии (глютеновая энтеропатия) . Основные показания к применению: подтверждение диагноза – целиакия, оценка лечения при соблюдении безглютеновой диеты.

Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь) - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением пищеварения, вследствие иммуноопосредованного поражения ворсинок тонкого кишечника глиадином. Глиадин - компонент белка глютена, содержащегося в злаковых культурах (пшеница, рожь, овес, солод, ячмень).

Поскольку возникновение заболевания обусловлено поступлением с пищей глютена, то единственный патогенетически обоснованный способ лечения - назначение диеты. Диета основана на полном исключении глютена (безглютеновая диета).

Заболевание чаще проявляется в раннем детском возрасте от 6 месяцев до 2-х лет. Поражение затрагивает, как правило, тонкий кишечник и чаще его проксимальные отделы. Клинические проявления являются типичными для синдрома мальабсорбции различного происхождения. При неярко выраженной картине заболевание протекает с умеренной анемией (в результате нарушения всасывания витамина В 12 и фолиевой кислоты ), общим недомоганием и протекает в бессимптомной или малосимптомной форме (без диареи и синдрома нарушения всасывания). В тяжелых случаях, когда поражается весь тонкий кишечник, у детей развивается анемия, обезвоживание, нарушение водно-электролитного баланса, ацидоз, задержка роста.

При целиакии, поступающий с пищей глютен индуцирует образование специфических антител к глиадину (см. « Антитела к глиадину »). Далее активируются аутоиммунные процессы, в результате которых вырабатываются аутоантитела к эндомизию (см. « Аутоантитела к эндомизию ») и тканевой трансглутаминазе (Ат к tTG). В последнее время показано, что тканевая трансглутаминаза - основной, если не единственный антиген эндомизия для образования антител при целиакии (эндомизий — соединительная ткань, окружающая каждое мышечное волокно).

Тканевая трансглутаминаза (tTG) - фермент, присутствует в клетках различных органов, в том числе и в эндомизии. В патогенезе целиакии особую роль играет образование комплексов глиадина с тканевой трансглютаминазой. Однако точные механизмы, приводящие к образованию антител точно не выяснены. Считается, что у людей, с генетической предрасположенностью к целиакии, молекулы главного комплекса гистосовместимости (HLA II класса) DQ2 и DQ8 обладают способностью связываться с дезамидированным глиадином. Образующиеся при этом комплексы запускают иммунные реакции, ведущие к патологическим изменениям в структурах оболочки тонкой кишки.

Развивающийся каскад патобиохимических реакций может приводить к активации цитотоксического и гуморального звеньев иммунитета.

Избыточное образование цитокинов - гамма-интерферона, фактора некроза опухоли (ФНО) и металлопротеиназ лимфоцитами, инфильтрирующими собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки, ведет к повреждению энтероцитов.

Наиболее специфичным маркёром в лабораторной диагностике целиакии является выявление иммуноглобулинов класса А (IgA) к tTG. Выявление аутоантител класса IgG несколько менее специфично, поскольку они могут выявляться при других воспалительных заболеваниях ЖКТ. Но, следует учитывать, что в раннем возрасте данные антитела могут не выявляться. К тому же у части больных целиакией имеется дефицит по IgA. В этих случаях проводят определение иммуноглобулинов класса IgG к tTG. Количество антител коррелирует с тяжестью заболевания, что важно для оценки степени тяжести болезни и проводимого лечения.

Содержание антител снижается в течение нескольких месяцев при соблюдении диеты и увеличивается при ее нарушении, что является фактором оценки проводимого лечения.

 

mirror.smed.ru


Смотрите также