Роль сверхмалых доз антител к простатспецифическому антигену. Антитела к простатоспецифическому антигену


Роль сверхмалых доз антител к простатспецифическому антигену | #07/08

Хронические воспалительные заболевания органов мочеполовой системы у лиц мужского пола до настоящего времени занимают значительное место в структуре заболеваемости населения во всем мире. Имеющиеся в распоряжении врачей методы лечения этих заболеваний, несмотря на постоянно расширяющийся их спектр, по-прежнему остаются недостаточно эффективными.

Несмотря на применение современных диагностических и лечебных технологий, появление новых лекарственных препаратов и средств для антибактериальной терапии, результаты лечения различных нарушений копулятивной и репродуктивной функций крайне неудовлетворительные (A. Mehic, PHellstromp, 2001).

Очевидно, что трудности в лечении нарушений репродуктивной и копулятивной функций во многом связаны с наличием пока еще недостаточно раскрытых аспектов их патогенеза и, соответственно, применением не всегда патогенетически обоснованных лечебных воздействий (A. J. Schaeffer, W. Weidner et al., 2003).

Развитие в онтофилогенезе урогенитального комплекса как единого целого, при затруднении лимфовенозного оттока, обусловливает тазовую конгестию и позволяет констатировать прямую зависимость между состоянием венозного оттока из малого таза и функцией мочеполовой системы (Васильев Ю. В., Светлова Л. Н., Растомпахов С. В., 2007).

В конце 60-х годов японские ученые выделили из семенной плазмы простат-специфический антиген (ПСА). Позднее, в 1977 г., Wang обнаружил ПСА в предстательной железе, доказав идентичность ПСА семенной плазмы и ткани предстательной железы.

В настоящее время разработан препарат «Афала» (сверхмалые дозы антител к ПСА), который в доклинических исследованиях снижал выраженность острого и хронического воспалительного процесса (Боровская Т. Г., 2002).

Цель работы. Изучить влияние препарата «Афала» на эффективность лечения хронических везикулитов.

Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 54 пациентов хроническим везикулитом в возрасте от 20 до 50 лет, в среднем — 34,6 ± 2,7 года; давность заболевания — от 1 до 20 лет, в среднем 4,3 ± 1,8 года. Критерием отбора пациентов являлось нарушение фертильной и копулятивной функции, спонтанных ночных эрекций, наличие болезненного семяизвержения и (или) гемоспермии. Всем пациентам до начала лечения проводилось исследование спермограммы, уровня ПСА, бактериологическое исследование эякулята, трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ) простаты и семенных пузырьков; копулятивная функция оценивалась по шкале количественной оценки мужской копулятивной функции (МКФ). Все пациенты были разделены на 2 группы путем рандомизации с применением генератора случайных чисел. I группу составили 26 пациентов, которые получали стандартное этиопатогенетическое лечение, проводимое при хроническом простатите; II группу составили 28 пациентов, которые дополнительно получали сублингвально по 2 таблетке Афалы 4 раза в день. Комплексная терапия продолжалась 2 месяца, антибактериальная терапия проводилась с учетом результата посева эякулята. Критериями оценки эффективности были улучшение показателей спермограммы, изменение параметров ТРУЗИ (размеры и симметричность семенных пузырьков), уменьшение степени обсемененности спермы, изменение оценки по шкале МКФ. Через 30 и 60 дней оценивались результаты: уровень общего ПСА, данные по шкале МКФ, ТРУЗИ простаты и семенных пузырьков, бактериальный спектр эякулята и показатели спермограммы через 30 и 60 дней.

Результаты. Уровень ПСА до лечения составил: у пациентов I группы — 1,7 ± 0,6 нг/мл; во второй группе — 1,6 ± 0,9 нг/мл (рис. 1). Через 30 дней лечения уровень ПСА у пациентов I группы был 1,5 ± 0,7 нг/мл, а во II — 1,1 ± 0,8 нг/мл; через 60 дней уровень ПСА в I группе составлял — 1,4 ± 0,5 нг/мл, тогда как у пациентов II группы был 0,9 ± 0,2 нг/мл (рис. 1).

По данным спермограммы до лечения были различные нарушения — астенозооспермия, олигозооспермия, тератозооспермия, некрозооспермия, азооспермия, аспермия. После 4 недель лечения у 12 (46,1%) пациентов I группы и у 19 (67,8%) пациентов II группы отмечалось улучшение показателей спермограммы. Через 60 дней улучшение показателей спермограммы во II группе было у 23 (82,1%) пациентов, в то время как у 17 (65,3%) пациентов I группы вновь отмечалось ухудшение (рис. 2).

При бактериологическом исследовании эякулята до лечения видовой спектр микроорганизмов у пациентов обеих групп был практически идентичным. У пациентов I группы: Staphylococcus haemolyticus составлял 41,33%, Enterococcus faecium — 28,13%, Enterococcus faecalis — 22,17%, Corynebacterium seminale — 9,44%, Micrococcus lylae — 5,12%; титр составлял 105–106 КОЕ/мл. У обследуемых в II группе: Staphylococcus haemolyticus достигал 43,12%, Enterococcus faecium — 23,98%, Enterococcus faecalis — 27,34%, Corynebacterium seminale — 8,67%, Micrococcus lylae — 7,13%; титр составил также 105–106 КОЕ/мл. Через 30 дней лечения у пациентов в I группе сохранялся повышенный титр микрофлоры, в среднем — 104 КОЕ/мл, во II группе — 102 КОЕ/мл. Через 60 дней видовой спектр микроорганизмов при посеве эякулята в первой группе был представлен: Staphylococcus haemolyticus — 46,11%, Enterococcus faecalis — 21,58%, Corynebacterium seminale — 19,18%, Micrococcus lylae — 11,2%; титр составил не более 104 КОЕ/мл. У пациентов II группы видовой состав микрофлоры выглядел следующим образом: Staphylococcus haemolyticus — 38,54%, Enterococcus faecium — 32,13%, Micrococcus lylae — 7,99%, с титром не более 102 КОЕ/мл. По данным ТРУЗИ семенных пузырьков через 30 дней лечения наблюдалась их асимметрия, кистозные изменения у 24 (92,2%) пациентов I группы и у 8 (28,5%) во II группе; через 2 месяца восстановились симметричность и однородность семенных пузырьков у 5 (19,3%) пациентов первой группы и у 22 (78,6%) во второй группе. Оценивая копулятивную функцию, мы особое внимание обращали на вопросы 7, 8, 9 шкалы МКФ, а не только на общее количество баллов. По нашему мнению, именно эти три вопроса отражают влияние семенных пузырьков на копулятивную функцию.

До лечения больных сумма баллов по шкале МКФ составляла в среднем по 32 балла в обеих группах; при ответе на 7, 8, 9 вопросы — в среднем 9 ± 2,3 балла. Через 30 дней лечения показатели по шкале МКФ в I группе составляли — 40 ± 3,2 балла, во II — 58 ± 2,4 балла; при ответе на 7, 8, 9 вопросы в I группе — 10 ± 2,1 балла, во II — 13 ± 1,6 балла. Через 2 месяца картина выглядела следующим образом — в I группе — 11,4 ± 1,6; во II — 13,5 ± 1,4 балла при ответе на 7, 8, 9 вопросы (рис. 3).

Через 60 дней лечения у пациентов второй группы не наблюдалось болезненного семяизвержения и гемоспермии, нормализовалось количество и качество спонтанных ночных эрекций, в то время как у 14 (53,8%) пациентов первой группы сохранялись вышеперечисленные жалобы (рис. 4).

Выводы. Предварительные исследования показали, что включение Афалы в комплекс лечения больных хроническим везикулитом значительно повышает эффективность санационных мероприятий, купирует воспалительный процесс и приводит к уменьшению проявлений копулятивной дисфункции.

www.lvrach.ru

Роль сверхмалых доз антител к простатспецифическому антигену в лечении хронического везикулита

Ю. В. Васильев, доктор медицинских наукЛ. Н. СветловаГИУВ, ИДЦ, Иркутск

Хронические воспалительные заболевания органов мочеполовой системы у лиц мужского пола до настоящего времени занимают значительное место в структуре заболеваемости населения во всем мире. Имеющиеся в распоряжении врачей методы лечения этих заболеваний, несмотря на постоянно расширяющийся их спектр, по-прежнему остаются недостаточно эффективными.

Несмотря на применение современных диагностических и лечебных технологий, появление новых лекарственных препаратов и средств для антибактериальной терапии, результаты лечения различных нарушений копулятивной и репродуктивной функций крайне неудовлетворительные (A. Mehic, PHellstromp, 2001).

Очевидно, что трудности в лечении нарушений репродуктивной и копулятивной функций во многом связаны с наличием пока еще недостаточно раскрытых аспектов их патогенеза и, соответственно, применением не всегда патогенетически обоснованных лечебных воздействий (A. J. Schaeffer, W. Weidner et al., 2003).

Развитие в онтофилогенезе урогенитального комплекса как единого целого, при затруднении лимфовенозного оттока, обусловливает тазовую конгестию и позволяет констатировать прямую зависимость между состоянием венозного оттока из малого таза и функцией мочеполовой системы (Васильев Ю. В., Светлова Л. Н., Растомпахов С. В., 2007).

В конце 60-х годов японские ученые выделили из семенной плазмы простат-специфический антиген (ПСА). Позднее, в 1977 г., Wang обнаружил ПСА в предстательной железе, доказав идентичность ПСА семенной плазмы и ткани предстательной железы.

В настоящее время разработан препарат «Афала» (сверхмалые дозы антител к ПСА), который в доклинических исследованиях снижал выраженность острого и хронического воспалительного процесса (Боровская Т. Г., 2002).

Цель работы. Изучить влияние препарата «Афала» на эффективность лечения хронических везикулитов.

Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 54 пациентов хроническим везикулитом в возрасте от 20 до 50 лет, в среднем — 34,6 ± 2,7 года; давность заболевания — от 1 до 20 лет, в среднем 4,3 ± 1,8 года. Критерием отбора пациентов являлось нарушение фертильной и копулятивной функции, спонтанных ночных эрекций, наличие болезненного семяизвержения и (или) гемоспермии. Всем пациентам до начала лечения проводилось исследование спермограммы, уровня ПСА, бактериологическое исследование эякулята, трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ) простаты и семенных пузырьков; копулятивная функция оценивалась по шкале количественной оценки мужской копулятивной функции (МКФ). Все пациенты были разделены на 2 группы путем рандомизации с применением генератора случайных чисел. I группу составили 26 пациентов, которые получали стандартное этиопатогенетическое лечение, проводимое при хроническом простатите; II группу составили 28 пациентов, которые дополнительно получали сублингвально по 2 таблетке Афалы 4 раза в день. Комплексная терапия продолжалась 2 месяца, антибактериальная терапия проводилась с учетом результата посева эякулята. Критериями оценки эффективности были улучшение показателей спермограммы, изменение параметров ТРУЗИ (размеры и симметричность семенных пузырьков), уменьшение степени обсемененности спермы, изменение оценки по шкале МКФ. Через 30 и 60 дней оценивались результаты: уровень общего ПСА, данные по шкале МКФ, ТРУЗИ простаты и семенных пузырьков, бактериальный спектр эякулята и показатели спермограммы через 30 и 60 дней.

Результаты.

Уровень ПСА до лечения составил: у пациентов I группы — 1,7 ± 0,6 нг/мл; во второй группе — 1,6 ± 0,9 нг/мл (рис. 1). Через 30 дней лечения уровень ПСА у пациентов I группы был 1,5 ± 0,7 нг/мл, а во II — 1,1 ± 0,8 нг/мл; через 60 дней уровень ПСА в I группе составлял — 1,4 ± 0,5 нг/мл, тогда как у пациентов II группы был 0,9 ± 0,2 нг/мл (рис. 1).

По данным спермограммы до лечения были различные нарушения — астенозооспермия, олигозооспермия, тератозооспермия, некрозооспермия, азооспермия, аспермия. После 4 недель лечения у 12 (46,1%) пациентов I группы и у 19 (67,8%) пациентов II группы отмечалось улучшение показателей спермограммы. Через 60 дней улучшение показателей спермограммы во II группе было у 23 (82,1%) пациентов, в то время как у 17 (65,3%) пациентов I группы вновь отмечалось ухудшение (рис. 2).

При бактериологическом исследовании эякулята до лечения видовой спектр микроорганизмов у пациентов обеих групп был практически идентичным. У пациентов I группы: Staphylococcus haemolyticus составлял 41,33%, Enterococcus faecium — 28,13%, Enterococcus faecalis — 22,17%, Corynebacterium seminale — 9,44%, Micrococcus lylae — 5,12%; титр составлял 105–106 КОЕ/мл. У обследуемых в II группе: Staphylococcus haemolyticus достигал 43,12%, Enterococcus faecium — 23,98%, Enterococcus faecalis — 27,34%, Corynebacterium seminale — 8,67%, Micrococcus lylae — 7,13%; титр составил также 105–106 КОЕ/мл. Через 30 дней лечения у пациентов в I группе сохранялся повышенный титр микрофлоры, в среднем — 104 КОЕ/мл, во II группе — 102 КОЕ/мл. Через 60 дней видовой спектр микроорганизмов при посеве эякулята в первой группе был представлен: Staphylococcus haemolyticus — 46,11%, Enterococcus faecalis — 21,58%, Corynebacterium seminale — 19,18%, Micrococcus lylae — 11,2%; титр составил не более 104 КОЕ/мл. У пациентов II группы видовой состав микрофлоры выглядел следующим образом: Staphylococcus haemolyticus — 38,54%, Enterococcus faecium — 32,13%, Micrococcus lylae — 7,99%, с титром не более 102 КОЕ/мл. По данным ТРУЗИ семенных пузырьков через 30 дней лечения наблюдалась их асимметрия, кистозные изменения у 24 (92,2%) пациентов I группы и у 8 (28,5%) во II группе; через 2 месяца восстановились симметричность и однородность семенных пузырьков у 5 (19,3%) пациентов первой группы и у 22 (78,6%) во второй группе. Оценивая копулятивную функцию, мы особое внимание обращали на вопросы 7, 8, 9 шкалы МКФ, а не только на общее количество баллов. По нашему мнению, именно эти три вопроса отражают влияние семенных пузырьков на копулятивную функцию.

До лечения больных сумма баллов по шкале МКФ составляла в среднем по 32 балла в обеих группах; при ответе на 7, 8, 9 вопросы — в среднем 9 ± 2,3 балла. Через 30 дней лечения показатели по шкале МКФ в I группе составляли — 40 ± 3,2 балла, во II — 58 ± 2,4 балла; при ответе на 7, 8, 9 вопросы в I группе — 10 ± 2,1 балла, во II — 13 ± 1,6 балла. Через 2 месяца картина выглядела следующим образом — в I группе — 11,4 ± 1,6; во II — 13,5 ± 1,4 балла при ответе на 7, 8, 9 вопросы (рис. 3).

Через 60 дней лечения у пациентов второй группы не наблюдалось болезненного семяизвержения и гемоспермии, нормализовалось количество и качество спонтанных ночных эрекций, в то время как у 14 (53,8%) пациентов первой группы сохранялись вышеперечисленные жалобы (рис. 4).

Выводы. Предварительные исследования показали, что включение Афалы в комплекс лечения больных хроническим везикулитом значительно повышает эффективность санационных мероприятий, купирует воспалительный процесс и приводит к уменьшению проявлений копулятивной дисфункции.

Литература

1. Боровская Т. Г., Фомина Т. И., Лоскутова О. П., Баранова О. В., Сергеева С. А., Мартюшев А. В., Эпштейн О. И. Антитела к простатоспецифическому антигену в сверхмалых дозах: влияние на морфологическое и функциональное состояние предстательной железы крыс // Бюлл. эксп. биол. мед. 2002. Прил. 4. С. 104–106.

2. Васильев Ю. В., Светлова Л. Н. Способ повышения эффективности эрадикации урогенитальной флоры // Материалы 3?й Всероссийской конференции «Мужское здоровье». Москва, 2006. С. 180–182.

3. Васильев Ю. В., Светлова Л. Н., Растомпахов С. В. Роль компьютерной гаммасцинтиграфии в диагностике тазовой конгестии у мужчин // Материалы XI съезда урологов России. Москва, 2007. С. 406–407.

4. Светлова Л. Н., Васильев Ю. В., Верещагина С. А. Микробиоценоз урогенитального тракта у инфертильных мужчин с патозооспермией // Материалы 2?й Всероссийской конференции «Мужское здоровье». Москва, 2006. С. 46–47.

5. Mehik A., Hellstrom P., Saprola A., Lukkarinen O., Jarvelin M.-R. Fears, sexual disturbances and personality features in men with prostatitis: a population-based cross-sectional study in Finland // Br. J. Urol. 2001; 88: 35–38.

6. Schaeffer A. J., Weidner W., Barbalias G. A., Botto H. et al. Summary Consensus Statement: Diagnosis and Management of Chronic Prostatitis / Chronic Pelvic Pain Syndrome. 2003; Eur. Urol. Suppl. (2): 1–4.

afala.ru

Внепростатические источники простатического специфического антигена

Простатический специфический антиген (ПСА) – маркер, определение которого проводится в сыворотке крови, применяющийся для диагностики и наблюдения за течением рака предстательной железы (РПЖ) и доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Считается, что ПСА является органоспецифическим маркером, а не маркером, связанным с каким-либо конкретным заболеванием предстательной железы. Тест на ПСА с момента его появления в конце 1980-х годов, вызвал революционные изменения в диагностике РПЖ, особенно его ранних форм, которые подлежат радикальному лечению [1]. В нашей стране внедрение определения ПСА в клиническую практику связано с работами, выполненными в НИИ урологии [2, 3, 4].

ПСА представляет собой калликреинподобную протеазу сыворотки крови, которая вырабатывается преимущественно эпителиальными клетками предстательной железы и является полипептидом, состоящим из 237 остатков аминокислот, имеющим несколько дисульфидных мостиков. Белок гликозилирован и вырабатывается как нормальными, так и опухолевыми клетками выводных протоков простатических желез [1, 5]. ПСА является протеазой химотрипсинового типа. Эта ферментативная функция необходима для разжижения эякулята [6].

В норме небольшое количество ПСА поступает в эякулят и секрет предстательной железы и очень незначительное количество попадает в кровь. Его содержание в сыворотке крови в сотни тысяч раз меньше, чем в сперме. Основная часть ПСА в крови связывается с различными белками, подавляющими его протеолитическую активность. От 55 до 95% ПСА, обнаруживаемого в сыворотке крови при помощи иммуноферментного анализа, находится в комплексе с α1-антихимотрипсином. Часть ПСА сохраняет свободное состояние. Повышение уровня ПСА в сыворотке крови отмечается при различных по этиологии состояниях, сопровождающихся нарушением барьера между системой протоков предстательной железы и кровеносным руслом. Наиболее часто к повышению уровня ПСА приводят воспалительные процессы (простатит, абсцесс), доброкачественная гиперплазия и злокачественные новообразования предстательной железы. Нельзя забывать, что урологические манипуляции, травмирующие предстательную железу, тоже могут сопровождаться повышением уровня ПСА.

Концентрация ПСА в сыворотке крови имеет тенденцию к увеличению с возрастом. Поэтому «допустимая верхняя граница нормы» для разных возрастных групп различна.

ВНЕПРОСТАТИЧЕСКИЕ ИСТОЧНИКИ ПСА

Обладая органоспецифичностью, ПСА не является специфическим опухолевым маркером, чем и объясняется значительное количество ложно-положительных заключений при использовании ПСА в качестве теста скрининга РПЖ. Строго говоря, органоспецифичность ПСА также не абсолютна. Исследования последних лет показали, что ПСА может быть обнаружен в эндометрии, ткани молочной железы, женском молоке, в секреторных эпителиальных клетках трахеи, щитовидной железы, молочной железы, слюнных желез, тощей и подвздошной кишки, придатке яичка, семенных пузырьков и уретры, а также в клетках Лейдига, поджелудочной железы, экзокринных желез и эпидермиса [1, 7-9].

Однако по мнению некоторых авторов, клинического значения внепростатическая продукция ПСА не имеет, так как концентрация антигена при этом чрезвычайно мала [10].

В настоящей работе мы попытались проанализировать имеющиеся на сегодняшний день работы, посвященные исследованиям внепростатических источников ПСА.

Впервые внепростатические источники ПСА были обнаружены в парауретральных железах. Данные утверждения основывались на результатах иммуногистохимического исследования, определивших положительное окрашивание, свидетельствующего о присутствии ПСА в парауретральных железах как мужщин так и женщин [11 – 14], а также в моче мужчин, страдающих РПЖ, ранее подвергшихся радикальной простатэктомии [11]. Дальнейшие гистологические исследования показали, что женская парауретральная железа по структуре морфологически эквивалентна мужской предстательной железе до периода полового созревания, однако остается «недоразвитой» на протяжении всей жизни в связи с отсутствием андрогенной стимуляции [15].

Данный факт также подтверждает интересный эксперимент, проведенный Boutin EL. et al., который показывает, что эпителий уретры, полученный от новорожденных самок мышей и помещенный в организм самцов, по мере развития становится схожим по структуре с предстательной железой и также вырабатывает белок, подобный ПСА [16].

Интересные наблюдения проведены Goh VH. [17], в которых автор стремился оценить вклад яичников, эндометрия и тканей молочной железы в процессы выработки андроген-регулируемого ПСА у транссексуалов женского пола. Уровень ПСА сыворотки крови, исследуемой после предшествующей длительной стимуляции андрогенами, до операции был значительно выше (35,3 ± 6,2 пг/мл), по сравнению с пациентами без таковой терапии (1,53 ± 0,25 пг/мл). Кроме того, у женщин транссексуалов концентрации ПСА до операции были значительно ниже (14,5 ± 2,8 пг/мл), чем у женщин транссексуалов после операции, но в то же время выше, чем у обычных женщин. Ежемесячные внутримышечные введения 250 мг сустанона 250 женщинам транссексуалам привели к подъему уровня тестостерона до диапазона мужских значений. В пяти случаях через 24 часа после андрогенной стимуляции выявлено значительное повышение уровня сывороточного тестостерона (19,5± 2,1 нг/мл). Но, несмотря на такие высокие уровни тестостерона, существенного повышения уровня ПСА (2,2 ± 0,9 пг/мл) не наблюдали. Тем не менее, через 12 месяцев у данных пациентов средний уровень ПСА составлял 47 ± 11,6 пг/мл, что было значительно выше, чем у женщин транссексуалов не получавших андрогенную терапию. Данное исследование свидетельствует о том, что высокие дозы тестостерона в состоянии стимулировать выработку ПСА у женщин, зависящую также от дозы препарата и длительности терапии.

Так Filella X. et al. подвергли сверхчувствительному анализу материалы из 276 образцов, полученных от женщин, которые включали в себя сыворотку крови, грудное молоко, кисты молочной железы, амниотическую жидкость и бронхо-альвеолярный смыв. Присутствие ПСА в несывороточных материалах было констатировано в 90% случаев, в то время, как в сыворотке крови положительная реакция на ПСА была выявлена в 58% случаев. Однако превышение ПСА более 0,1 мкг/л было зафиксировано только в 6 случаях [9].

Небольшие концентрации ПСА были обнаружены в амниотической жидкости и человеческой плаценте [18,]. Средняя концентрация ПСА в амниотической жидкости увеличивается в сроки от 14 до 21 недель беременности, а затем идет на спад по мере приближения сроков родоразрешения. Уровень ПСА значительно выше у беременных женщин, по сравнению с небеременными. Также была выявлена положительная корреляция между концентрацией ПСА, содержащегося в сыворотке крови, и амниотической жидкости. Melegos ON. et al. на основании проведенных исследований предположили, что чрезвычайно низкие или высокие цифры ПСА в амниотической жидкости в определенный срок беременности могут свидетельствовать об аномалиях развития плода [19]. Источники и физиологическая роль ПСА в амниотической жидкости остаются до конца неизвестными, но определенно можно сказать, что пол внутриутробного плода не влияет на его уровень [20].

РОЛЬ НЕПРОСТАТИЧЕСКИХ ОБЪЕМНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В ПРОДУКЦИИ ПСА

Относительно недавно было установлено, что ПСА может экспрессироваться различными солидными образованиями. Присутствие ПСА в тканях было обнаружено при почечно-клеточном раке (в том числе и у женщин), опухолях надпочечников, толстой кишки, слюнных и потовых желез, в онкоцитомах околоушных желез [21 – 25].

Также, в некоторых случаях, клетки опухоли при немелкоклеточном раке легких у мужчин и женщин могут экспрессировать некоторое количество ПСА, о чем свидетельствуют сообщения Levesque MA и соавт. [26].

Silver DA. et al. методом иммуногистохимического анализа получили положительную реакцию на присутствие ПСА в тканях, пораженных почечно-клеточным раком в 8 случаях из 17, в 7 из 13 – в структурах переходно-клеточного рака, и в 3 из 19 – при раке толстой кишки [27].

Описан клинический случай, сопровождавшийся высокой экспрессией ПСА при раке слюнных протоков [28].

ПСА также может вырабатываться тканями опухолей нервной системы. Stone JG. et al. на основании иммуногистохимических исследований доказали присутствие в нейронах головного мозга человеческой каликреин-пептидазы 3 типа [29].

Наибольший интерес представляют публикации, посвященные исследованиям уровня ПСА при раке молочной железы [30, 31, 32]. Описаны случаи обнаружения высокого уровня ПСА в сыворотке крови у мужчин, страдающих раком молочной железы, что изначально заставило авторов предпринимать неоднократные попытки выявления злокачественного процесса в предстательной железе и вызвало некоторые диагностические затруднения [33]. В 1993 году Diamandis P. et al. в процессе изучения аналитической специфичности нового сверхчувствительного ПСА-теста, разработанного для мониторинга больных РПЖ после радикальной простатэктомии, случайно обнаружили ПСА-иммунореактивность в цитозольном экстракте опухоли молочной железы, подготовленного для измерения рецепторов стероидных гормонов [34]. Авторы изначально предположили, что присутствие ПСА-иммунореактивности в непростатической ткани было обусловлено перекрестной реакцией поликлональных антител к другим белкам. Однако данное мнение было отвергнуто в связи с тем, что подобная иммунореактивность наблюдалась и при использовании двойных моноклональных ПСА-тестов. Кроме того, присутствие ПСА при раке молочной железы было предположено на основании определения молекулярного веса ПСА-иммунореактивных веществ в цитозоле. Молекулярный вес, определяемый с помощью гель-электрофореза и гель-фильтрации, был идентичен весу ПСА в семенной жидкости или в сыворотке крови мужчин. Кроме того матричная РНК ПСА была обнаружена в тканях пораженных раком молочной железы, имеющих положительную реакцию на ПСА при иммунном анализе [20].

В связи с тем, что концентрация ПСА в цитозоле при раке молочной железы является относительно низкой по сравнению с содержанием в предстательной железе, количество обнаруживаемых образцов может варьировать в зависимости от чувствительности применяемого теста. Уровень ПСА более 0,03 нг/мл в цитозоле при раке молочной железы авторами был обнаружен в 30% случаев.

На основании анализа работ, посвященных внепростатическим источникам ПСА при онкологических заболеваниях, можно сделать вывод, что многие исследователи оптимистически относятся к прогностической значимости данного показателя у этой категории пациентов. Однако тот факт, что ПСА экспрессируется не только клетками объемных образований, оставляет дискутабельным вопрос о возможном широком применении этого маркера в будущем для контроля непростатических опухолевых процессов.

ПСА, до недавних пор считавшийся органоспецифическим, в настоящее время таковым в полной мере не является. Тем не менее, предстательная железа вырабатывает основное количество ПСА и секретирует его в семенную жидкость. В непростатических тканях ПСА, как правило, присутствует в свободной форме. Экспрессия гена и продукция белка ПСА контролируется стероидными гормонами посредством их рецепторов. Андрогены, глюкокортикоиды, и прогестины также регулируют экспрессию генов ПСА. Эстроген сам по себе не оказывает влияния на выработку ПСА, но может подавлять этот процесс, индуцированный андрогенами. Остается до конца непонятным, какова же роль ПСА в непростатических тканях. Возможно ПСА может участвовать в регуляции факторов роста [20].

АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПОВЫШЕННЫМ УРОВНЕМ ПСА

В клинической практике довольно часто возникает ситуация, когда у пациентов с повышенным уровнем ПСА в сыворотке крови после неоднократно выполненных биопсий предстательной железы, даже после расширенной – template биопсии, не удается подтвердить или опровергнуть наличие РПЖ. Это ставит перед урологом вопрос: "Как дальше вести этих пациентов? Необходимо ли продолжить выполнение биопсий или же перевести пациента на динамическое наблюдение с периодическим контролем ПСА?". В сложных и неоднозначных случаях ответить на этот вопрос могло бы иммуногистохимическое исследование препаратов предстательной железы с антителами к рацемазе, ERG-продуктам химерного гена TMPRSS2, а также ряд молекулярногенетических исследований. Однако такая возможность имеется далеко не везде.

С одной стороны, известно, что вероятность выявления РПЖ с каждой последующей трансректальной биопсией прогрессивно снижается. После первой биопсии РПЖ определяется у 20% пациентов, второй – у 10%, третьей – у 5%, четвертой – у 4% [34]. С другой стороны – длительно сохраняющееся повышение уровня ПСА не может не беспокоить и врача, и пациента.

В связи с этим, на основании собственного опыта и данных анализа литературы, мы разработали и предлагаем к обсуждению алгоритм ведения пациентов с повышенным уровнем ПСА при отрицательных результатах трансректальной биопсии предстательной железы (рис. 1). В данный алгоритм включаются больные с уровнем ПСА≥4 нг/мл, при отсутствии клинических данных за обострение хронического простатита и подозрений на РПЖ по результатам пальцевого ректального исследования и трансректального ультразвукового исследования.

Изначально важно выделить в разные группы пациентов с уровнем ПСА 4-10 и более 10 нг/мл. В группе больных с уровнем ПСА 4-10 нг/мл необходимо проведение комплексного обследования (микроскопическое исследование секрета предстательной железы, бактериологический анализ секрета и/или эякулята предстательной железы) для исключения асимптоматического хронического простатита. При выявлении последнего показано проведение антибактериальной и противовоспалительной терапии с последующим определением ПСА через 1 мес. Сохранение показателей ПСА более 4 нг/мл, при отсутствии данных за наличие воспалительных изменений в контрольных анализах, является показанием к выполнению трансректальной биопсии предстательной железы.

В группе пациентов с исходным значением ПСА более 10 нг/мл первым этапом проводится трансректальная биопсия предстательной железы (1216 точек).

Рис.1. Алгоритм ведения пациентов с повышенным уровнем ПСА

При отсутствии гистологических данных за РПЖ и выявлении ASAP (atypical small acinar proliferation) для уточнения диагноза показано выполнение иммуногистохимического исследования с определением антител к рацемазе, высокомолекулярному цитокератину и p63.

В случаях наличия в гистологическом материале ПИН, ДГПЖ и хронического простатита, сохраняющихся повышенных цифрах ПСА, прежде чем начать дифференциальную диагностику с опухолями других органов, следует выполнить template биопсию через 3-6 месяцев с предварительным выполнением магнитоно-резонанстной томографии органов малого таза с контрастированием на аппарате не менее 1,5 T.

Тактика ведения пациентов после template биопсии аналогична алгоритму обследования больных после трансректальной биопсии предстательной железы.

Повторное выявление ПИН, ДГПЖ и хронического простатита по результатам template биопсии, при сохраняющихся повышенных цифрах ПСА, является показанием для проведения дифференциальной диагностики с опухолями других органов. В перечень необходимых исследований рекомендуем включить: КТ органов грудной клетки, брюшной полости, забрюшинного пространства, маммографию, УЗИ грудных, слюнных, щитовидной и паращитовидной желез, МРТ головного и спинного мозга, колоноскопию.

По результатам этих исследований при подозрении или выявлении объемных образований вне мочеполовой системы следует направить пациентов к соответствующим специалистам для получения специализированной помощи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ работ, посвященных изучению внепростатических источников ПСА, свидетельствует о необходимости проведения широкомасштабных исследований в этом направлении, дальнейшего поиска и внедрения новых более чувствительных и специфичных молекулярно-генетических маркеров РПЖ. Считаем, что применение предлагаемого алгоритма позволит повысить эффективность выявления РПЖ и акцентировать внимание специалистов на другие источники роста ПСА.

Резюме:

Исследования последних лет показали, что органоспецифичность ПСА не абсолютна и что ПСА может быть обнаружен в эндометрии, ткани молочной железы, женском молоке, в опухолях надпочечника, в ткани опухоли при почечно-клеточном раке, в секреторных эпителиальных клетках трахеи, щитовидной железы, молочной железы, слюнных желез, тощей и подвздошной кишки, придатке яичка, семенных пузырьков и уретры, а также в клетках Лейдига, поджелудочной железы, экзокринных желез и эпидермиса.

В клинической практике довольно часто возникает ситуация, когда у пациентов с высокими цифрами ПСА в сыворотке крови после неоднократно выполненных биопсий предстательной железы, даже после расширенной – template биопсии, не удается подтвердить или опровергнуть наличие РПЖ.

В связи с этим, на основании данных анализа литературы, нами был разработан алгоритм ведения пациентов с повышенным уровнем ПСА.

Считаем, что при отсутствии рака предстательной железы в биоптатах по результатам трансректальной полифокальной биопсии предстательной железы (12-16 точек), при сохраняющихся повышенных цифрах ПСА, прежде чем начать дифференциальную диагностику с опухолями других органов, следует выполнить template биопсию.

Отсутствие РПЖ по результатам template биопсии, при сохраняющихся повышенных цифрах ПСА, является показанием для проведения дифференциальной диагностики с опухолями других органов.

В перечень необходимых исследований включаются: КТ органов грудной клетки, маммография и УЗИ грудных желез, УЗИ слюнных, щитовидной и паращитовидной желез, КТ брюшной полости, забрюшинного пространства, органов грудной клетки, МРТ головного и спинного мозга, колоноскопия.

По результатам этих исследований при подозрении или выявлении объемных образований вне мочеполовой системы необходимо направить пациентов к соответствующим специалистам для получения специализированной помощи.

ЛИТЕРАТУРА

1. Пушкарь Д. Ю., Раснер П. И.: Диагностика и лечение локализованного рака предстательной железы. М., МЕДпресс-информ, 2008. 320 с.

2. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии, Том 3. М., 1998. С. 368-522.

3. Лопаткин Н.А., Зиборова И.В., Сивков А.В.: Экономические вопросы лечения рака предстательной железы.// Материалы пленума Правления Российского общества урологов 22-24 сентября 1999, Омск. М., 1999. С. 30-31.

4. Лопаткин Н.А., Сивков А.В., Кудрявцев Ю.В., Имамов О.Э., Ощепков В. Н., Жданова С.Н.: Особенности распространения простатической интраэпителиальной неоплазии у пациентов с показателями простатического специфического антигена (ПСА) в пределах от 4 до 15 нг/мл. Диагностические возможности плотности ПСА.// Материалы пленум правления Российского общества урологов. Диагностика рака предстательной железы. 22-24 сент. 1999, Омск. М., 1999. С. 96-97

5. Stamey TA, Yang N, Hay AR, McNeal JE, Freiha FS, Redwine E. Prostate-specific antigen as a serum marker for adenocarcinoma of the prostate.// N Engl J Med. 1987. Vol. 317, N 15. P. 909-916.

6. Клиническая андрология. Под ред. В.Б. Шилла, Ф. Комхаира, Т. Харгрива. Москва. «ГЭОТАР-Медиа». 2011. С. 800.

7. Waheed A, Van Etten RL. The biosynthesis of prostate-specific antigen in non prostatic cell lines.// Clin Biochem. 2001. Vol. 34, N 8. P. 617-621.

8. Olsson AY, Bjartell A, Lilja H, Lundwall A. Expression of prostate-specific antigen (PSA) and human glandular kallikrein 2 (hK2) in ileum and other extraprostatic tissues.// Int J Cancer. 2005. Vol.113, N 2. P. 290-297.

9. Filella X, Molina R, Alcover J, Carretero P, Ballesta AM. Detection of nonprostatic PSA in serum and nonserum samples from women.//Int J Cancer. 1996. Vol. 68, N 4. P.424-427.

10. Зайцев В.Г., Скворцов В.В. Простатический специфический антиген (ПСА) в диагностике рака предстательной железы.// Поликлиника. 2012. Т. 4, N 3. С.55-58.

11. Iwakiri J, Grandbois K, Wehner N, Graves HC, Stamey T. An analysis of urinary prostate specific antigen before and after radical prostatectomy: Evidence for secretion of prostate specific antigen by the periurethral glands. // J Urol. 1993. Vol. 149, N 4. P. 783-786.

12. Nowels K, Kent E, Rinsho K, Oyasu R. Prostate specific antigen and acid phosphatasereactive cells in cystitis cystica and glandularis.// Arch Pathol Lab Med. 1988. Vol. 112, N 7. P.734-737.

13. Pollen JJ, Dreilinger A. Immunohistochemical identification of prostatic acid phosphatase and prostate specific antigen in female periurethral glands.// Urol. 1984. Vol. 23. P. 303-304.

14. Tepper SL, Jagirdar J, Heath D, Geller SA. Homology between the female paraurethral (Skene's) glands and the prostate.// Arch Pathol Lab Med. 1984. Vol. 108, N 5. P. 423-425.

15. Wernert N, Albrech M, Sesterhenn I, Goebbels R, Bonkhoff H, Seitz G, Inniger R, Remberger K. The "female prostate": Location, morphology, immunohisto chemical characteristics and significance.// Eur Urol. 1992. Vol. 22, N 1. P. 64-69.

16. Boutin EL, Battle E, Cunha GR. The response of female urogenital tract epithelia to mesenchymal inductors is restricted by the germ layer origin of the epithelium: Prostatic inductions. // Differentiation. 1991. Vol. 48, N 2. P. 99-105.

17. Goh VH. Breast tissues in transsexual women – a nonprostatic source of androgen up-regulated production of prostate-specific antigen.// J Clin Endocrinol Metab. 1999.Vol. 84, N 9. P. 3313-3315.

18. Malatesta M, Mannello F, Luchetti F, Marcheggiani F, Condemi L, Papa S, Gazzanelli G. Prostate-specific antigen synthesis and secretion by human placenta: a physiological kallikrein source during pregnancy.// J Clin Endocrinol Metab. 2000. Vol. 85, N 1. P. 317-321.

19. Melegos ON, Yu H, Allen LC, Diamandis EP. Prostate specific antigen in amniotic fluid of normal and abnormal pregnancies.// Clin Biochem. 1996. Vol. 29, N 6. P. 555562.

20. Diamandis P, Yu H. Nonprostatic sources of prostate-specific antigen.// Urol Clin North Am. 1997. Vol.24, N 2. P. 275-282.

21. Papotti M, Paties C, Peveri V, Moscuzza L, Bussolati G. Immunocytochemical detection of prostate-specific antigen (PSA) in skin adnexal and breast tissues and tumors.// Basic Appl Histochem. 1989. Vol. 33, N 1. P. 25-29.

22. Pummer K, Wimsberger G, Purstner P, Stettner H, Wandschneider G. False positive prostate specific antigen values in the sera of women with renal cell carcinoma.// J Urol. 1992. Vol. 148, N 1. P. 21-23.

23. Van Krieken JH: Prostate marker immunoreactivity in salivary gland neoplasms.// Am J Surg Pathol. 1993. Vol. 17. P. 410-414.

24. Levesque MA, Yu H, D'Costa M, Diamandis EP. Prostate specific antigen expression by various tumors.// J Clin Lab Anal. 1995. Vol. 9, N 2. P. 123-128.

25. Holmes GF, Eisele DW, Rosenthal D, Westra WH. PSA immunoreactivity in a parotid oncocytoma: a diagnostic pitfall in discriminating primary parotid neoplasms from metastatic prostate cancer.// Diagn Cytopathol. 1998. Vol. 19, N 3. P. 221-225.

26. Levesque MA, Yu H, D'Costa M, Tadross L, Diamandis EP. Immunoreactive prostate specific antigen in lung tumors.// J Clin Lab Anal. 1995. Vol. 9, N 6. P. 375-379.

27. Silver DA, Pellicer I, Fair WR, Heston WD, Cordon-Cardo C. Prostate-specific membrane antigen expression in normal and malignant human tissues.// Clin Cancer Res. 1997. Vol. 3, N 1. P. 81-85.

28. James GK, Pudek M, Berean KW, Diamandis EP, Archibald BL. Salivary duct carcinoma secreting prostate-specific antigen.// Am J Clin Pathol. 1996. Vol.106, N 2. P. 242-247.

29. Stone JG, Rolston RK, Ueda M, Lee HG, Richardson SL, Castellani RJ, Perry G, Smith MA. Evidence for the novel expression of human kallikrein-related peptidase 3, prostatespecific antigen, in the brain.// Int J Clin Exp Pathol. 2009. Vol. 2, N 3. P. 267-274.

30. Zarghami N, Diamandis EP. Detection of prostate-specific antigen mRNA and protein in breast tumors.// Clin Chem. 1996. Vol. 42, N 3. P. 361-366.

31. Hsieh ML, Charlesworth MC, Goodmanson M, Zhang S, Seay T, Klee GG, Tindall DJ, Young CY. Expression of human prostate-specific glandular kallikrein protein (hK2) in the breast cancer cell line T47-D.// Cancer Res. 1997. Vol. 57, N 13. P. 2651-2656.

32. Mannello F, Gazzanelli G. Prostate-specific antigen (PSA/hK3): a further player in the field of breast cancer diagnostics?// Breast Cancer Res. 2001. Vol. 3, N 4. P. 238-243.

33. Gupta RK. Immunoreactivity of prostate-specific antigen in male breast carcinomas: two examples of a diagnostic pitfall in discriminating a primary breast cancer from metastatic prostate carcinoma.// Diagn Cytopathol. 1999. Vol. 21, N 3. P. 167-169.

34. Djavan B, Milani S, Remzi M. Prostate biopsy: who, how and when. An update // Can J Urol. 2005. Vol. 12, Suppl 1. P. 44-48.

Прикрепленный файлРазмер
Скачать статью177.3 кб

ecuro.ru

Простатспецифический антиген (ПСА) | Мой уролог

Простатспецифический антиген (ПСА)

Рак предстательной железы на ранних стадиях протекает скрыто и у подавляющего большинства пациентов не имеет клинических проявлений. Поэтому первостепенной задачей в этот период является целенаправленное применение методов обследования, которые позволяют диагностировать рак предстательной железы на начальной стадии. Определение простатспецифического антигена (ПСА), пальцевое ректальное исследование и трансректальное  ультразвуковое исследование не обременительны  для пациента и 80% случаев обеспечивают точную диагностику рака предстательной железы. В связи с этим в последнее время определение уровня ПСА все более широко используется в амбулаторной практике и назначается не только урологами, но и врачами других специальностей.

Простатспецифический антиген

Простатспецифический антиген (ПСА, Prostate-specific Antigen, PSA) — это опухолевый маркер, который используется в диагностике ранних стадий рака предстательной железы, а также в оценке распространенности, прогнозирования и эффективности проводимого лечения. Широкое применение данного исследования позволило повысить выявляемость рака предстательной железы на более ранних стадиях, когда возможно проведение радикальных (излечивающих) методов лечения.

К сожалению, на сегодняшний день в России не более 5% мужчин осознают необходимость прохождения профилактических осмотров и обследований при отсутствии каких-либо жалоб и проявлений заболевания.  Таким образом, в России у более, чем половины мужчин с впервые выявленным раком простаты имеются отдаленные метастазы, что резко ухудшает прогноз заболевания.  К примеру, в Австралии широкое применения методов ранней диагностики и соответственно более эффективное лечение рака предстательной железы позволило более, чем в 5 раз снизить смертность от этого заболевания. 

Показатели значений уровня простатспецифического антигена (ПСА)

Интерпретация простатспецифического антигена (ПСА) Уровень простатспецифического антигена (ПСА)
Норма 0-4 нг/мл
Подозрение на рак простаты 4-10 нг/мл
Высокий риск рака простаты 10-20 нг/мл
Риск распространенного рака простаты 20-50 нг/мл
Высокий риск метастазов рака простаты 50-100 нг/мл
Рак простаты, сопровождающийся метастазированием > 100 нг/мл

Простатспецифический антиген (ПСА) вырабатывается эпителиальными клетками предстательной железы и его повышение возможно и при других заболеваниях — аденоме простаты (доброкачественной гиперплазии простаты) и остром и хроническом простатите. Поэтому простатспецифический антиген (ПСА) не является исключительно раковоспецифическим маркером и повышение его уровня требует только лишь выполнения биопсии предстательной железы.

Кроме того, повышение уровня простатспецифического антигена (ПСА) может быть связано со следующими причинами:

  • после массажа предстательной железы;
  • после полового сношения;
  • после биопсии простаты;
  • после эндоскопического вмешательства.

Статья носит информационный характер. При любых проблемах со здоровьем – не занимайтесь самодиагностикой и обратитесь к врачу!

Автор:

В.А. Шадеркина - врач уролог, онколог, научный редактор Uroweb.ru. Председатель Ассоциации медицинских журналистов.

03uro.ru

Простатический специфический антиген в крови

Референтные величины простатического специфического антигена в сыворотке крови: мужчины до 40 лет - до 2,5 нг/мл, после 40 лет - до 4 нг/мл. Период полужизни - 2-3 дня.

Простатический специфический антиген (ПСА) - гликопротеид, выделяемый клетками эпителия канальцев предстательной железы. В связи с тем что ПСА образуется в парауретральных железах, только очень малые количества его могут обнаруживаться у женщин. Значительное повышение уровня простатического специфического антигена в сыворотке иногда обнаруживается при гипертрофии предстательной железы, а также при воспалительных её заболеваниях. При точке разделения 10 нг/мл специфичность по отношению к доброкачественным заболеваниям предстательной железы составляет 90%. Пальцевое ректальное исследование, цистоскопия, колоноскопия, трансуретральная биопсия, лазерная терапия, задержка мочи также могут вызвать более или менее выраженный и длительный подъём уровня простатического специфического антигена. Влияние этих процедур на уровень простатического специфического антигена максимально выражено на следующий день после их проведения, причём наиболее значительно - у больных с гипертрофией простаты. Исследование простатического специфического антигена в таких случаях рекомендуется проводить не ранее чем через 7 дней после проведения перечисленных процедур.

Концентрация простатического специфического антигена имеет тенденцию к увеличению с возрастом, поэтому понятие «допустимой верхней границы нормы» для разных возрастных групп различно.

Допустимые «нормальные» значения простатического специфического антигена в зависимости от возраста

 

Возраст, годы

40-49

50-59

60-69

70-79

ПСА, нг/мл

2,5

3,5

4,5

6,5

Исследование простатического специфического антигена применяют для диагностики и мониторинга лечения рака предстательной железы, при котором его концентрация увеличивается, а также для мониторинга состояния пациентов с гипертрофией простаты в целях как можно более раннего обнаружения рака этого органа. Концентрацию простатического специфического антигена в крови выше 4 нг/мл обнаруживают примерно у 80-90% больных раком и у 20% больных аденомой предстательной железы. Поэтому повышение уровня простатического специфического антигена в крови не всегда свидетельствует о наличии злокачественного процесса.

Увеличение концентрации простатического специфического антигена в крови у больных раком предстательной железы происходит быстрее, чем у больных с доброкачественной гиперплазией. Общий простатический специфический антиген более 50 нг/мл указывает на экстракапсулярную инвазию в 80% случаев и поражение региональных лимфатических узлов у 66% больных раком предстательной железы. Существует корреляция между концентрацией простатического специфического антигена в крови и степенью злокачественности опухоли. В настоящее время считают, что увеличение простатического специфического антигена до 15 нг/мл и выше вместе с низкодифференцированным типом опухоли в 50% случаев указывает на экстракапсулярную инвазию и должно приниматься во внимание при определении объёма оперативного вмешательства. При значениях простатического специфического антигена от 4 до 15 нг/мл частота выявления рака составляет 27-33%. Значения простатического специфического антигена выше 4 нг/мл выявляют у 63% больных раком предстательной железы стадии Т1 и у 71% больных при стадии Т2. При оценке уровня простатического специфического антигена в крови необходимо ориентироваться на следующие показатели:

  • 0-4 нг/мл - норма;
  • 4-10 нг/мл - подозрение на рак предстательной железы;
  • 10-20 нг/мл - высокий риск рака предстательной железы;
  • 20-50 нг/мл - риск диссеминированного рака предстательной железы;
  • 50-100 нг/мл - высокий риск метастазов в лимфатические узлы и отдалённые органы;
  • более 100 нг/мл - всегда метастатический рак предстательной железы.

Мониторинг концентрации простатического специфического антигена обеспечивает более раннее обнаружение рецидива и метастазирования, чем прочие методы. При этом изменения даже в пределах границ нормы являются информативными. После тотальной простатэктомии ПСА не должен выявляться, его обнаружение свидетельствует об остаточной опухолевой ткани, региональных или отдалённых метастазах. Уровень остаточной концентрации лежит в пределах от 0,05 до 0,1 нг/мл, любое превышение этого уровня указывает на рецидив.

Простатический специфический антиген определяют не ранее чем через 60-90 дней после операции в связи с возможными ложноположительными результатами из-за незавершённого клиренса простатического специфического антигена, присутствовавшего в крови до простатэктомии.

При эффективной лучевой терапии концентрация простатического специфического антигена в крови должен снижаться в течение первого месяца в среднем на 50%. Его концентрация в крови снижается и при проведении эффективной гормональной терапии.

ilive.com.ua


Смотрите также