Симптомы и лечение пневмоцистоза. Антитела к пневмоцистам


какие анализы сдавать. Цена в CMD

Пневмоцистоз – широко распространенная оппортунистическая инфекция, вызываемая внеклеточным паразитическим дрожжеподобным грибом Pneumocystis jirovecii (старое название – Pneumocystis carinii, Pneumocystis carinii forma especialis Spanish hominis). P.jirovecii (carinii), обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражая при этом пневмоциты первого и второго порядков. Цикл развития представлен двумя фазами: половой и бесполой. Различают три основные морфологические формы P.jirovecii (carinii): трофозоит, циста, спорозоит.

Основной путь передачи P.jirovecii воздушно-капельный. Описаны единичные случаи трансплацентарной передачи пневмоцист. Факторы передачи: мокрота, слизь верхних дыхательных путей. Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. P.jirovecii (carinii) может неопределенное время находиться на эпителии зева, дыхательных путей больных и здоровых носителей. Более 10% здорового населения являются носителями пневмоцист.

Инкубационный период заболевания составляет от 8–10 дней до 2–5 недель, в ряде случаев определить его невозможно, т.к. при иммунодефицитных состояниях оно развивается при реактивации латентной инфекции (человек может быть заражен еще в раннем детстве). Инфекция, вызванная Р.jirovecii, при дефиците гуморального и клеточного иммунитета характеризуется манифестным течением. Рецидивы пневмоцистной пневмонии отмечаются у 10% детей и взрослых с иммунодефицитами, при СПИДе – у 25–30% при отсутствии вторичной профилактики. Пневмоцистоз – ведущая опппортунистическая инфекция. Пневмоцистная пневмония является частым осложнением у больных гемобластозами (49,0%), реже у больных солидными опухолями (4,0%). Применение иммуносупрессивной терапии у реципиентов при трансплантации органов также может привести к развитию пневмоцитоза.

У здоровых людей пневмоцистоз – достаточно редкое заболевание. У детей раннего возраста болезнь протекает как классическая интерстициальная пневмония с четким соответствием стадиям патологического процесса. Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. На фоне грубого нарушения клеточного иммунитета пневмоцистоз может проявляться не только поражением легких, но и надпочечников, щитовидной железы, печени, селезенки, ЖКТ, сердца, кожи, а также могут развиться отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии.

Патогномоничных симптомов при пневмоцистной пневмонии нет, но триада клинических симптомов – сухой кашель, субфебрильная температура и постепенно нарастающая одышка при физической нагрузке – характерна особенно при развитии болезни у ослабленных детей. У детей до года заболевание может протекать не только как интерстициальная пневмония, но и в виде ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита, у детей старше года – как астматический бронхит. При развитии отека легких возможен летальный исход заболевания в результате острой дыхательной недостаточности, связанной с резким нарушением вентиляции легких и газообмена. При длительном рецидивирующем течении (при неадекватной терапии) у больных с выраженным иммунодефицитным состоянием возможно развитие полостей в легких. Любые диагностические и лечебные манипуляции в разгар болезни (получение индуцированной мокроты, бронхоскопия, установка подключичного катетера и пр.) и даже изменение положения тела больного могут привести к спонтанному пневмотораксу. Никогда не бывает плеврита (за исключением сочетания пневмоцистоза с туберкулезным процессом). В большинстве случаев при пневмоцистозе рентгенологическая картина не имеет характерных особенностей и характеризуется как двустороннее симметричное поражение интерстиция легких (описана как «завуалированные», «ватные» легкие»). Достаточно часто у больных ВИЧ-инфекцией при физикальном и рентгенологическом обследовании не выявляют никаких изменений, несмотря на прогрессирующую легочную недостаточность.

Показания к обследованию. Наличие выраженной легочной патологии у лиц следующих категорий:

  • пациенты с иммунодефицитом различной природы;
  • дети: недоношенные, ослабленные новорожденные, раннего возраста с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией и рахитом;
  • дети из домов ребенка;
  • пожилые люди из домов престарелых;
  • больные лейкозом, онкологические больные, реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты;
  • больные туберкулезом;
  • больные ЦМВИ;
  • больные ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях болезни, имеющие признаки дыхательной недостаточности;
  • больные, длительно получающие стероидную терапию;
  • пациенты с лучевой болезнью.

Дифференциальная диагностика. В случае интерстециальных изменений в легких: туберкулез, микоплазменная инфекция, ЦМВИ, токсоплазмоз, гистоплазмоз, криптоспоридиоз (с поражением легких), фиброзирующий альвеолит.

Материал для исследования

  • Мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты легочной ткани, аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки – микроскопические исследования, выявление ДНК, выявление АГ;
  • сыворотка крови – определение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное выявление возбудителя при использовании микроскопии, обнаружение его АГ или ДНК, определение специфических АТ к P.jirovecii (carinii).

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов. Наиболее часто используемым в рутинной лабораторной диагностике пневмоцистной пневмонии является микроскопическое исследование окрашенных мазков, мазков-отпечатков препаратов различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты, у детей раннего возраста – аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки. Выбор метода окрашивания и типа исследуемого биологического материала во многом влияет на достоверность результатов анализа.

При окрашивании соответствующих препаратов с целью выявления P.jirovecii (carinii) используют классические методы, подразделяемые на две группы. Первая группа методов позволяет дифференцировать внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (окраска по Романовскому, по Граму и др.). Такое окрашивание предназначено для проведения скринингового исследования, требующего дополнительной верификации. При использовании второй группы методов (импрегнация метенамин-серебряным нитратом по Гомори, окраска толуидиновым синим и др.) визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры. Наиболее универсальным способом окрашивания препаратов биологического материала, позволяющим выявлять все морфологические формы пневмоцист, является окраска по Романовскому–Гимзе.

Диагностическая чувствительность микроскопического исследования индуцированной мокроты составляет (в зависимости от способа окрашивания) 80–90%. К несомненным достоинствам процедуры получения образца относятся: отсутствие необходимости проведения инвазивных медицинских манипуляций, легкость выполнения и низкая себестоимость. Однако при выборе данного вида биологического материала следует учитывать, что эффективность выявления P.jirovecii (carinii) в индуцированной мокроте у больных, неинфицированных ВИЧ, значительнее ниже, чем у пациентов с ВИЧ–инфекцией. При отрицательном результате тестирования препаратов индуцированной мокроты рекомендуют исследование БАЛ, диагностическая чувствительность возрастает при исследовании двустороннего БАЛ по сравнению с односторонним. Комплексное исследование трансбронхиального биоптата и БАЛ позволяет обнаружить пневмоцисты практически в 100% случаев. При исследовании трансбронхиального биоптата (содержащего не менее 25 неповрежденных альвеол), полученного при проведении фибробронхоскопии, диагностическая чувствительность составляет 66–98%. У пациентов, которым противопоказано проведение трансбронхиальной биопсии при прогрессирующем течении заболевания, возможно получение исследуемого материала с помощью чрезкожной интраторакальной аспирации. Метод открытой биопсии легкого дает наилучшие (100%) результаты, но применяется в крайне редких случаях, когда невозможно установить диагноз другим способом.

Выявление АГ P.jirovecii (carinii) с использованием метода РИФ (РНИФ) проводят в мазках различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты; у детей раннего возраста – аспираты из ротоглотки и трахеи, смывы и мазки из ротоглотки.

Диагностическая чувствительность выявления ДНК P.jirovecii (carinii) методом ПЦР при исследовании образцов индуцированной мокроты у пациентов с лабораторно подтвержденной пневмоцистной пневмонией составляет 100%. Однако обнаружение ДНК возбудителя в мокроте и даже в БАЛ не является однозначным доказательством болезни, а может свидетельствовать о носительстве. Наиболее перспективным при диагностике пневмоцистоза представляется определение концентрации ДНК P.jirovecii (carinii) в образцах мокроты, индуцированной мокроты, БАЛ, биоптатах, аспиратах из трахеи, смывах и мазках из ротоглотки.

Выявление специфических АТ IgG и IgM к P.jirovecii (carinii) в крови играет значительную роль в диагностике пневмоцистоза, особенно при эпидемиологических исследованиях, оценке течения латентной инфекции или невозможности проведения лабораторных исследований других видов биологического материала. Для определения АТ IgG и IgM к P.jirovecii (carinii) используют методы РНИФ и ИФА. Определение АТ необходимо проводить в динамике, для исследования отбирают образцы крови, взятые с интервалом 14 дней. У больных с иммунодефицитами определение АТ не информативно.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Результаты лабораторных исследований должны быть сопоставлены с клиническими данными. При выраженных клинических проявлениях легочной патологии обнаружение P.jirovecii (carinii) ее АГ или ДНК в биологическом материале из респираторного тракта (БАЛ, мокрота, индуцированная мокрота, аспират трахеи, биоптаты легочной ткани) является лабораторным подтверждением диагноза “пневмоцистоз”.

Выявление 4-х кратного нарастания титра/уровня АТ IgG и/или выявление АТ IgM к Pneumocysti sjiroveci говорит об остром инфекционном процессе, вызванном этим возбудителем. Обнаружение только АТ IgG без увеличения уровня во втором образце указывает на наличие анамнестических АТ. Следует учитывать, что АТ IgG к АГ пневмоцисты среди здорового населения выявляют в 60–80%.

www.cmd-online.ru

Анализ на выявление антител IgG к пневмоцисте (anti-Pneumocystis carinii IgG) в медицинской лаборатории "Оптимум" г. Сочи.

Анализ на обнаружение антител IgG к пневмоцисте (anti-Pneumocystis carinii IgG)

Уровень антител IgG - маркер острого периода пневмоцистоза и долговременного иммунитета к возбудителю.

Специфический белок класса G (основной иммуноглобулин) вырабатывается в крови в ответ на заражение Pneumocystis carinii через 21 день после инфицирования. Он служит для долговременной защиты организма от инфекции, его концентрация достигает максимума в самом разгаре инфекционного процесса.

Сроки выполнения 7-9 дней
   
Синонимы (rus) Специфический иммуноглобулин G к пневмоцисте, противовирусные антитела к пневмоцисте IgG 
   
Синонимы (eng) Аnti-Pneumocystis carinii IgG, Аutoantibodies IgG
   
Метод Прямой иммунохроматографический
   
Единица измерения Ед/л
   
Подготовка к анализу Анализ проводится утром, натощак.
С последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов.
Исключить прием алкоголя не менее чем за 24 часа до взятия биоматериала.
Не рекомендуется сдавать кровь на серологию после флюорографии, рентгена, физиотерапевтических процедур.
   
Биоматериал и способы его взятия Кровь на серологию берется из вены пациента.

Общие сведения о вирусе и его выявлении

Pneumocystis carinii. Антитела IgG к пневмоцисте.Pneumocystis carinii относится к семейству дрожжеподобных грибов. Вирус широко распространен и обнаруживается в легких у многих людей, он является возбудителем пневмоцистной пневмонии. Инфицирование этим заболеванием происходит в детстве без особых клинических симптомов. При ослаблении иммунной защиты человеческого организма происходит реинфицирование, частым осложнением этого является пневмоторакс (скопление воздуха в слоях плевры, приводящее к коллапсу легких).

Противовирусные антитела G сохраняются в крови носителей пневмоцист на протяжении всей жизни, пик повышения его содержания приходится на момент обострения инфекционного процесса. Определение концентрации IgG позволяет выявить острый период пневмоцистной пневмонии и начало продуцирования иммунной защиты при первичном инфицировании возбудителем.Методика иммунохроматографического анализа основана на специфической взаимосвязи между аутоиммунным антителом и вирусным антигеном, включает в себя принцип тонкослойной хроматографии. В процессе исследования используются специальные тест-полоски, на которые нанесены меченые специфические антитела. Их погружают в биологическую жидкость, происходит аффинная связь с анализируемым патогеном.

Кому и когда специалист может назначить обследование

Сухой кашель при пневмоцистозе.Квалифицированные терапевты, инфекционисты, педиатры назначают анализ на антитела IgG при подозрении на пневмоцистоз пациентам с ослабленным иммунитетом:
  • ВИЧ-инфицированным;
  • онкологическим больным;
  • перенесшим пересадку органов или костного мозга;
  • при приеме иммунодепрессантов;
  • в пожилом возрасте;
  • недоношенным малышам.
У таких больных наиболее часто отмечается наличие:
  • сухого кашля;
  • поверхностного дыхания и одышки;
  • повышенная утомляемость и снижение веса;
  • лихорадка;
  • цианоз в области рта.

Расшифровка данных анализа

Показатель нормы: концентрация IgG от 0 до 0,89 Ед/л - заражения Pneumocystis carinii нет.

Титр от 0,9 до 1,09 Ед/л считается сомнительным результатом (возможен при вирус-носительстве, при отсутствии симптомов лечение не нужно).

Концентрация антител IgG свыше 1,1 Ед/л считается положительным результатом и свидетельствует об обострении пневмоцистоза или начале выработки иммунитета.

Для точного диагностирования заболевания опытные специалисты могут назначить другие специфичные методы лабораторного обследования – выявление возбудителя в самом очаге инфекционного процесса – ткани легкого или мокроте.

www.analizy-sochi.ru

онлайн-диагностика, лечение, осложнения — Онлайн-диагностика

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония) — это инфекционное заболевание, вызывающее поражение легких у детей и взрослых при иммунной недостаточности. Пневмоцистоз относится к оппортунистическим инфекциям с манифестацией у лиц с первичным или приобретенным иммунодефицитом в результате гематологических, онкологических и других заболеваний, а также при длительной иммуносупрессивной терапии.

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)Возбудителем пневмоцистоза является условно-патогенный неклассифицируемый микроорганизм, который относится либо к простейшим, либо к грибкам. Пневмоцисты повсеместно распространены и обитают в легких человека и животных, особенно у грызунов.

Источником инфекции является человек с бессимптомным носительством пневмоцист в связи с циркуляцией в организме специфических антител. Миграция возбудителя от человека к человеку происходит воздушно-капельным путем. Не исключается возможность заражения и от животных: собак, кошек, крыс. Пневмоцистоз развивается у новорожденных с недоразвитием иммунной системы или у взрослых при наличии иммунодефицитного состояния, прежде всего неполноценностью клеточного иммунитета и снижением функциональной активности альвеолярных макрофагов. Проникновение и размножение возбудителя в легких приводит к появлению ателектазов, нарушению газообмена, что ведет к развитию легочной недостаточности рестриктивного типа. Пневмоцистоз может осложняться пневмотораксом или абсцессом легкого при присоединении бактериальной инфекции.

Симптомы пневмоцистоза

Длительность инкубационного периода точно не установлена, в среднем составляет от 6 до 45 дней. Выделяют эпидемическую и спородическую формы пневмоцистоза. При эпидемических вспышках в отечную стадию у новорожденных заболевание развивается постепенно через 4–6 недель после рождения. Возникают незначительная одышка без кашля, беспокойство, бледность кожного покрова и слизистых оболочек, отставание в массе тела при отсутствии изменений в легких. Далее, в ателектатическую стадию, настает дыхательная недостаточность, частота дыхательных движений увеличивается до 80–100 в минуту, начинается сухой кашель, переходящий в коклюшеподобный с выделением пенистой мокроты. Отмечается подъем температуры, появляется синюшность, тахикардия и кратковременные остановки дыхания. При этом в легких с обеих сторон выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Эмфизематозная стадия характеризуется развитием эмфиземы на фоне выраженной дыхательной недостаточности и «легочного сердца». Возможен летальный исход от легочно-сердечной недостаточности. В детском возрасте пневмоцистоз может протекать в виде обструктивного бронхита или ларингита.

Спородическая форма возникает у лиц с иммунодефицитными состояниями и характеризуется острым развитием заболевания, лихорадкой, быстрым нарастанием дыхательной недостаточности при незначительных изменениях в легких.

Диагностика пневмоцистоза

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Диагноз устанавливается по эпидемической обстановке, типичным клиническим симптомам у больного с иммунодефицитным состоянием и лабораторному обследованию. Рентгенологически определяются мелкие инфильтративные тени с нечеткими контурами и ателектатические изменения («ватные легкие» или «снежная метель»). Пневмоцисты обычно выявляются в центрифугате жидкости бронхоальвеолярного лаважа или при гистологическом исследовании трансбронхиальных биоптатов. Серологические методы и ПЦР малоэффективны при пневмоцистозе. Дифференциальный диагноз проводится с другими интерстициальными пневмониями хламидийной, цитомегаловирусной и уреаплазменной этиологии, у больных СПИДом — лимфоидным пневмонитом.

Лечение пневмоцистоза

В качестве этиотропной терапии используют «Триметоприм», «Ко-тримоксазол» («Септрин», «Бактрим») и «Пентамидин» в аэрозольной форме. Показаны ингаляции кислорода, препараты фолиевой кислоты, симптоматические средства.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста. 

Клиндамицин Примахин
  • Триметоприм/сульфаметоксазол (комбинированный противомикробный препарат). Режим дозирования: перорально или внутривенно (20 мг/кг триметоприма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 2 недель. Максимальный срок лечения — 1 мес.
  • Пентамидин (противопротозойный препарат). Режим дозирования: внутримышечно или внутривенно (медленно, на протяжении 1–2 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2-3 нед. 
  • Клиндамицин (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, за 2 ч до еды, по 900 мг 4 раза в сутки. Курс лечения — 21 день.
  • Примахин (противопротозойный препарат). Режим дозирования: внутрь, по 30 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 21 день.

Рекомендации

Рекомендуется консультация терапевта и инфекциониста.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

МужчиныЖенщины
Возраст,лет0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Кол-возаболевших3.94.68.188883.94.68.18888

Симптомы

online-diagnos.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневмоцистоз

Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии. Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии. Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами. Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом. Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Причины пневмоцистоза

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков. Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах. При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.

Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании. Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями. Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно. Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией, рахитом; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов, злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл. При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин. При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности.

Симптомы пневмоцистоза

В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита, обструктивного или астматического бронхита, бронхиолита; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель, тахипноэ, одышка. Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника. Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно - тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоза лихорадка достигает фебрильных значений; появляется навязчивый коклюшеподобный кашель с пенистой мокротой; при минимальной нагрузке возникает одышка. Объективно выявляются постоянный цианоз, тахипноэ, тахикардия, увеличение межреберных промежутков, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенографии легких определяются признаки пневмоцистной пневмонии – инфильтраты неоднородной плотности и ателектазы (так называемые «ватные легкие»). У иммунокомпрометированных лиц, кроме интерстициальной пневмонии, возможны внелегочные проявления пневмоцистоза в виде пневмоцистного ретинита, тиреоидита, отита, мастоидита или гайморита.

В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса, экссудативного плеврита, легочного сердца, отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких. Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных. В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких, сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания.

Диагностика пневмоцистоза

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

На рентгенограммах и КТ легких в типичных случаях определяется облаковидное понижение прозрачности легочных полей, получившее название «хлопьев снега» или «ватного легкого». Иногда рентгенологические изменения отсутствуют или имеют атипичную картину. С помощью ФВД обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; исследование газового состава крови свидетельствует о гипоксемии.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого, сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА. Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение и прогноз пневмоцистоза

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком. В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды. Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия. У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

www.krasotaimedicina.ru

симптомы у детей и взрослых, лечение

Условно-патогенные заражения паразитами Pheumocystis carinii называют пневмоцистозами. Наиболее опасен своими проявлениями пневмоцистоз у детей. Паразитарная болезнь, вызываемая простейшим возбудителем, считается наиболее частой причиной пневмонии у людей со слабым иммунитетом. Протекает она в форме острых респираторных заболеваний, ларингитов, бронхитов. Диагностируется путем анализа выделений на наличие малопатогенных микроорганизмов-возбудителей. Обнаружение антител к пневмоцисте в крови говорит об остром воспалительном процессе в легких.

Общая информация

Пневмоцистная болезнь протекает тяжело, характеризуется высокой температурой и затрудненным дыханием. Возбудителем пневмоцистоза выступает простейший микроорганизм пневмоциста Карини. Патология распространена на всем земном шаре. Особенно подвержены инфицированию маленькие недоношенные дети и груднички с ослабленным иммунитетом. Старшие дети могут быть переносчиками инфекции. Клиническая картина пневмоцистоза у детей-паразитоносителей ярко выражена с характерной общей симптоматикой.

Переносчиками пневмоцистной пневмонии являются преимущественно домашние животные и мелкие грызуны.

Клинический процесс болезни изучен недостаточно. Время развития инфекции при заражении составляет 1−1,5 месяца. Пневмоцистоз — болезнь, которой подвержены люди с вторичным иммунодефицитом, больные ВИЧ или СПИДом. Заболевание возникает в качестве как случайной, единичной, так и внутрибольничной инфекции в педиатрических и других отделениях, противотуберкулезных учреждениях.

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

Малопатогенный микроорганизм Сarinii способен поразить только тех людей, у которых ослаблен иммунитет. Конкретный тип пневмоцисты (простейшие или грибы) до сих пор не определен. Пневмоцисте свойственно обитание в тканях легких всех живых существ. За весь цикл жизни пневмоциста проходит 3 стадии роста:

  1. Спорозоиты.
  2. Предцисты.
  3. Трофозоиты.

Размножение происходит следующим образом: спорозоит созревает в предцисту, а затем в трофозоит. Трофозоит имеет круглое тело, внутри которого размещено одно ядро. Постоянный рост простейшего организма на последней стадии развития в итоге приводит к тому, что его оболочка разрывается, а ядро делится на множество мелких частиц — спорозоитов. Они заполняют конечную часть легких, развиваясь в геометрической прогрессии и поражая новые ткани.

Человек с сильным иммунитетом не подвержен патологическому влиянию пневмоцист, так как их количество регулируют альвеолярные макрофаги (специальные клетки, отвечающие за уничтожение патогенных бактерий). Недостаточный клеточный иммунитет создает пневмоцисте благоприятные условия для беспрепятственного размножения. Бактерия все дальше проникает в легкие. Альвеолярная жидкость становится пенистой, при проведении микроскопического исследования в ней без труда просматриваются пневмоцисты. Такое состояние легких приводит к нарушению их вентиляционной и газообменной функции. Последняя стадия развития пневмоцистоза характеризуется легочной недостаточностью и, при отсутствии лечения, летальным исходом.

Вернуться к оглавлению

Симптомы пневмоцистоза у детей и взрослых

Окончательное развитие пневмоцистоза происходит за 1 неделю после заражения. Сперва инфекционный процесс протекает как острая респираторная болезнь или одна из разновидностей бронхита, часто ошибочно ставят диагноз пневмония. Развитие патологии можно разделить на 3 стадии. Каждая из них имеет свои характерные симптомы и признаки.

Вернуться к оглавлению

Отечная стадия

У больного температура тела не превышает 38 градусов.

Температура тела не поднимается выше 38º, пациент жалуется на сильную усталость, низкую работоспособность, плохой аппетит. Прослеживаются слабо выраженные респираторные признаки с редким кашлем и вязкиой мокротой, которая плохо отделяется. Дыхание пациента затруднено, хрипы отсутствуют. Во время простукивания слышно укорачивание звука между лопатками.

Вернуться к оглавлению

Ателектатическая стадия

Нарастают симптомы респираторного заболевания. Развивается учащенное и затрудненное дыхание, кожа больного приобретает синеватый цвет. Появляется частый кашель с тяжело отделяющейся мокротой. Начинается развитие легочной и сердечной недостаточности. В легких прослушиваются хрипы. При перкуторном простукивании в области между лопаток звук укорочен, в области передних верхних отделов легких стук становится громким («типманит»). На этой стадии возможно зарождение патологических осложнений, например, серповидного пневмоторакса, который исчезает самостоятельно спустя несколько дней.

Вернуться к оглавлению

Эмфизематозная стадия

У пациента наступает улучшение, симптомы постепенно исчезают. Снижаются приступы кашля, купируется затрудненное дыхание. Пустой звук при простукивании сохраняется длительное время, как и суховатый хрип при прослушивании. Обычно при пневмоцистозе течение болезни ограничивается поражением легочных тканей. Исключением являются больные с выраженным иммунодефицитом, которые при заражении подвержены высокому риску возникновения лимфогенных или гематогенных патологий. В таких случаях поражаются печень, щитовидная железа и другие внутренние органы.

Вернуться к оглавлению

Особенности у детей

Синюшний оттенок кожи у младенцев — признак пневмоцистоза.

Дети, относящиеся к группе риска — недоношенные, с патологиями центральной нервной системы, ВИЧ, с онкологическими болезнями и рахитом. Появление у ребенка пневмоцистоза в большинстве случаев приходится на возраст 6-ти месяцев. Начало пневмоцистной пневмонии протекает постепенно: сначала пропадает аппетит, ребенок плохо набирает вес, наблюдается незначительное повышение температуры тела, появляется сухой кашель с одышкой. Кожа ребенка приобретает синюшный оттенок. Более тяжелые симптомы могут привести к отеку легких и, как следствие, летальному исходу.

Вернуться к оглавлению

Диагностические процедуры

При постановке диагноза важно учитывать, что клиническая картина пневмоцистоза не имеет особой специфики, поэтому на первых этапах важен профессионализм врача, который сможет его отличить от других болезней. Ранняя диагностика имеет огромное положительное значение для начала своевременного лечения от паразитов. Пневмоцисты в мокроте на первых стадиях болезни обнаруживаются в редких случаях. Поэтому серологический анализ крайне ненадежен для установления диагноза пневмоцистоза.

Главным диагностическим методом является гистологическое исследование легочных тканей. При подтверждении диагноза проводят дополнительные анализы, чтобы обнаружить в крови антитела к пневмоцистам. С помощью фибробронхоскопии исследуется легочная жидкость. Дифференциальные диагностические методы проводят на ранних стадиях болезни для исключения других пневмонических форм болезней.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Главными препаратами, которые обычно используют для лечения пневмоцистоза, являются «Бактрим» (ингибитор фолиевых кислот) и «Бисептол». «Пентамидин изотионат» используется для ликвидации возбудителей болезни — пневмоцист. Действие препарата главным образом направлено на повреждение их репродукционной системы.

«Бактрим» и «Пентамидин» в сочетании не используются, но являются взаимозаменяемыми препаратами. Если воздействие одного оказывает недостаточно сильный эффект на протяжении 4−6 дней, его заменяют аналогом.

Для перорального или внутривенного применения выписывают «Триметоприм-сульфаметоксазол». Дозировку препарата назначает исключительно врач, исходя из индивидуальной картины болезни пациента. Медикамент имеет хорошую переносимость. Курс лечения длится от 14-ти до 30-ти дней. Положительное воздействие лечения замечается на 4-й день. Показатели температуры возвращаются к норме, рентгенологические данные улучшаются.

Вернуться к оглавлению

Возможные осложнения

К осложнениям пневмоцистной пневмонии относят гнойные процессы в легких в результате воспаления, скопление воздуха или газов, плевриты экссудативного характера. Исходом болезни может быть как полное излечение, так и смерть. Особенно высокий риск летального исхода — у людей с выраженным иммунодефицитом. Как правило, причиной смерти при пневмоцистозе выступает острая недостаточность легких и резкое нарушение их газообменной функции.

Вернуться к оглавлению

Профилактика и прогноз

В больничных учреждениях, в которых находятся больные с иммунодефицитом, пациент с диагнозом пневмоцистоз должен быть немедленно изолирован. Профилактическими мерами в таких отделениях является использование химиопрепаратов. Проводятся специальные диагностические мероприятия, при помощи которых проводят выявление пневмоцистоза в группах людей, подверженных заражению.

Профилактика с помощью медикаментов действует только на время их приема. Для взрослых, не страдающих ВИЧ и СПИДом, прогноз будет зависеть от степени выраженности болезни. Трудно лечатся повторные заражения из-за выраженных побочных реакций на лекарства. Количество летальных исходов в таких случаях достигает более 60%. Прогноз для недоношенных детей неутешительный — более 50% летальных исходов.

infoparazit.ru


Смотрите также