Антикардиолипиновые антитела в сыворотке. Антикардиолипиновые антитела


Антикардиолипиновые антитела в сыворотке

Уровень антикардиолипиновых антител в сыворотке в норме: IgG — менее 19 МЕ/мл; IgA — менее 15 МЕ/мл; IgM — менее 10 МЕ/мл.

Антикардиолипиновые антитела — это антитела к фосфолипидам (кардиолипину) кле­точных мембран, основной показатель наличия антифосфолипидного синдрома у больных. Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Опреде­ленный уровень аутоантител к кардиолипину присутствует в крови и здоровых людей, но при повышении этого уровня появляется качественно новая реакция в системе гемостаза. Эти антитела направлены к тромбоцитам и эндотелию сосудов и, вызывая их разрушение, ведут к тромбозам и тромбоэмболиям.

Нарастание уровня антител является чувствительным и специфическим лабораторным тестом, характеризующим риск возникновения тромботических осложнений. Больные, у ко­торых обнаружен повышенный уровень антител к кардиолипину, относятся к группе риска по возникновению тромбозов при различных заболеваниях. При беременности из-за тромбо-эмболических повреждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, от­слойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода. В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. В нашей стране частота обнаружения антикардиолипиновых антител у пациенток с привычным невынашиванием составляет 27,5—31 %, причем практически у всех выявляется вирусоносительство [Кула­ков В.И., Голубев В.А., 1995].

При диагностике АФС определяют антитела класса IgG, IgA и IgM. При АФС чаще встречаются антитела к кардиолипину класса IgG и IgA, чем класса IgM (табл. 7.47).

Таблица 7.47. Частота выявления классов антител к кардиолипину при СКВ [Silveria L.H., 1992]

Антитела

Частота выявления, %

IgG IgA IgM

39-44 17-57 5-33

Антитела IgM наиболее быстро (их уровень снижается) реагируют на эффективное лече­ние АФС. Низкие уровни антикардиолипиновых антител IgM могут быть обнаружены при ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, лекарственно-индуцированной красной волчан­ке, болезни Лайма и сифилисе.

Антикардиолипиновые антитела появляются при следующих заболеваниях: тромбоцито-пении, гемолитической анемии, аутоиммунных заболеваниях, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, узелковом периартериите, инфаркте миокарда, инсуль­те, нестабильной стенокардии, инфекциях (туберкулез, лепра, стафилококковая, стрепто­кокковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, СПИД), артериальной гипертензии, об-литерирующем эндартериите, системном атеросклерозе, угрозе развития тромботических ос­ложнений, акушерской патологии с развитием АФС.

332

Волчаночный антикоагулянт в плазме

Уровень волчаночного антикоагулянта в плазме в норме составляет 0,8—1,2 усл. ед.

Волчаночный антикоагулянт (ВА) относится к иммуноглобулинам класса G и пред­ставляет собой антитела против отрицательно заряженных фосфолипидов [Баркаган З.С., 1988]. Свое название он получил в связи с тем, что оказывает влияние на фосфолипидзави-симые коагуляционные тесты и впервые был выявлен у больных с СКВ. Наличие ВА у больных можно заподозрить при необъяснимом удлинении АЧТВ, коагуляционных тестов со змеиным ядом, времени рекальцификации и в меньшей степени протромбинового вре­мени при всех других нормальных показателях коагулограммы. ВА обычно обнаруживают по удлинению у больных АЧТВ, при этом они не имеют выраженных проявлений кровото­чивости, в то же время у 30 % из них может развиваться тромбоз, т.е. имеется парадоксаль­ная реакция — удлинение АЧТВ и развитие тромбоза. Механизм развития тромбоза у боль­ных с ВА в настоящее время точно не установлен, однако известно, что антифосфолипид-ные антитела снижают продукцию простациклина эндотелиальными клетками за счет ин-гибирования фосфорилазы А2 и протеина S и, таким образом, создают предпосылки к тромбообразованию. В настоящее время ВА рассматривается как значительный фактор риска у больных с необъяснимыми тромбозами и часто обнаруживается при различных формах патологии, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, АФС, у боль­ных СПИДом (у 20—50 % больных), у женщин с привычными выкидышами и внутриут­робной гибелью плода, у больных с осложнениями лекарственной терапии. Около 25— 30 % пациентов с ВА имеют тромбоэмболии. Эпизоды церебральной ишемии могут быть результатом кардиоэмболии, развивающейся у пациентов с циркулирующим в крови ВА. ВА и антикардиолипиновые антитела обнаруживаются одновременно у 70 % больных с АФС [Triplett D.A., Brandt J.T., 1991]. При СКВ ВА выявляется у 34—44 % больных [Love P.E., Santoro S.A., 1990], а среди больных, длительно получающих фенотиазин, — у 32 %. У па­циентов с ВА в крови часто отмечаются ложноположительные результаты при исследова­нии на сифилис. Частота выявления ВА лучше коррелирует с тромбозами у больных, чем частота выявления антикардиолипиновых антител.

В некоторых случаях заболевания клапанов сердца, имеющие тенденцию к тромбозам и тромбоэмболиям, связаны с наличием ВА и антикардиолипиновых антител в крови больного и могут быть причиной деформаций клапанов ревматического типа и тяжелых поражений клапанов (растяжение слоев клапана тромбом).

При оценке полученных результатов исследования на ВА необходимо ориентироваться на следующие данные: если результат исследования на ВА составляет 1,2—1,5 усл. ед., то ВА содержится в малых количествах и его активность небольшая; если результат равен 1,5—2,0 усл. ед., то ВА обнаруживается в умеренном количестве и вероятность развития тромбоза значительно возрастает; если более 2,0 усл. ед., то ВА имеется в большом количестве и веро­ятность возникновения тромбоза у больного очень велика.

Определение ВА и антикардиолипиновых антител показано всем пациентам, подвер­женным явлениям гиперкоагуляции (церебральный тромбоз, некроз кожи, связанный с при­емом кумарина и др.), даже если АЧТВ у них не удлинено.

При назначении исследования на ВА необходимо отменить больному прием гепарина за 2 дня и кумариновые препараты за 2 нед до взятия крови, так как присутствие этих препара­тов в крови может давать ложноположительные результаты.

studfiles.net

Антикардиолипиновые антитела в сыворотке

Уровень антикардиолипиновых антител в сыворотке в норме: IgG — менее 19 МЕ/мл; IgA — менее 15 МЕ/мл; IgM — менее 10 МЕ/мл.

Антикардиолипиновые антитела — это антитела к фосфолипидам (кардиолипину) кле­точных мембран, основной показатель наличия антифосфолипидного синдрома у больных. Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Опреде­ленный уровень аутоантител к кардиолипину присутствует в крови и здоровых людей, но при повышении этого уровня появляется качественно новая реакция в системе гемостаза. Эти антитела направлены к тромбоцитам и эндотелию сосудов и, вызывая их разрушение, ведут к тромбозам и тромбоэмболиям.

Нарастание уровня антител является чувствительным и специфическим лабораторным тестом, характеризующим риск возникновения тромботических осложнений. Больные, у ко­торых обнаружен повышенный уровень антител к кардиолипину, относятся к группе риска по возникновению тромбозов при различных заболеваниях. При беременности из-за тромбо-эмболических повреждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, от­слойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода. В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. В нашей стране частота обнаружения антикардиолипиновых антител у пациенток с привычным невынашиванием составляет 27,5—31 %, причем практически у всех выявляется вирусоносительство [Кула­ков В.И., Голубев В.А., 1995].

При диагностике АФС определяют антитела класса IgG, IgA и IgM. При АФС чаще встречаются антитела к кардиолипину класса IgG и IgA, чем класса IgM (табл. 7.47).

Таблица 7.47. Частота выявления классов антител к кардиолипину при СКВ [Silveria L.H., 1992]

Антитела

Частота выявления, %

IgG IgA IgM

39-44 17-57 5-33

Антитела IgM наиболее быстро (их уровень снижается) реагируют на эффективное лече­ние АФС. Низкие уровни антикардиолипиновых антител IgM могут быть обнаружены при ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, лекарственно-индуцированной красной волчан­ке, болезни Лайма и сифилисе.

Антикардиолипиновые антитела появляются при следующих заболеваниях: тромбоцито-пении, гемолитической анемии, аутоиммунных заболеваниях, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, узелковом периартериите, инфаркте миокарда, инсуль­те, нестабильной стенокардии, инфекциях (туберкулез, лепра, стафилококковая, стрепто­кокковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, СПИД), артериальной гипертензии, об-литерирующем эндартериите, системном атеросклерозе, угрозе развития тромботических ос­ложнений, акушерской патологии с развитием АФС.

332

Волчаночный антикоагулянт в плазме

Уровень волчаночного антикоагулянта в плазме в норме составляет 0,8—1,2 усл. ед.

Волчаночный антикоагулянт (ВА) относится к иммуноглобулинам класса G и пред­ставляет собой антитела против отрицательно заряженных фосфолипидов [Баркаган З.С., 1988]. Свое название он получил в связи с тем, что оказывает влияние на фосфолипидзави-симые коагуляционные тесты и впервые был выявлен у больных с СКВ. Наличие ВА у больных можно заподозрить при необъяснимом удлинении АЧТВ, коагуляционных тестов со змеиным ядом, времени рекальцификации и в меньшей степени протромбинового вре­мени при всех других нормальных показателях коагулограммы. ВА обычно обнаруживают по удлинению у больных АЧТВ, при этом они не имеют выраженных проявлений кровото­чивости, в то же время у 30 % из них может развиваться тромбоз, т.е. имеется парадоксаль­ная реакция — удлинение АЧТВ и развитие тромбоза. Механизм развития тромбоза у боль­ных с ВА в настоящее время точно не установлен, однако известно, что антифосфолипид-ные антитела снижают продукцию простациклина эндотелиальными клетками за счет ин-гибирования фосфорилазы А2 и протеина S и, таким образом, создают предпосылки к тромбообразованию. В настоящее время ВА рассматривается как значительный фактор риска у больных с необъяснимыми тромбозами и часто обнаруживается при различных формах патологии, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, АФС, у боль­ных СПИДом (у 20—50 % больных), у женщин с привычными выкидышами и внутриут­робной гибелью плода, у больных с осложнениями лекарственной терапии. Около 25— 30 % пациентов с ВА имеют тромбоэмболии. Эпизоды церебральной ишемии могут быть результатом кардиоэмболии, развивающейся у пациентов с циркулирующим в крови ВА. ВА и антикардиолипиновые антитела обнаруживаются одновременно у 70 % больных с АФС [Triplett D.A., Brandt J.T., 1991]. При СКВ ВА выявляется у 34—44 % больных [Love P.E., Santoro S.A., 1990], а среди больных, длительно получающих фенотиазин, — у 32 %. У па­циентов с ВА в крови часто отмечаются ложноположительные результаты при исследова­нии на сифилис. Частота выявления ВА лучше коррелирует с тромбозами у больных, чем частота выявления антикардиолипиновых антител.

В некоторых случаях заболевания клапанов сердца, имеющие тенденцию к тромбозам и тромбоэмболиям, связаны с наличием ВА и антикардиолипиновых антител в крови больного и могут быть причиной деформаций клапанов ревматического типа и тяжелых поражений клапанов (растяжение слоев клапана тромбом).

При оценке полученных результатов исследования на ВА необходимо ориентироваться на следующие данные: если результат исследования на ВА составляет 1,2—1,5 усл. ед., то ВА содержится в малых количествах и его активность небольшая; если результат равен 1,5—2,0 усл. ед., то ВА обнаруживается в умеренном количестве и вероятность развития тромбоза значительно возрастает; если более 2,0 усл. ед., то ВА имеется в большом количестве и веро­ятность возникновения тромбоза у больного очень велика.

Определение ВА и антикардиолипиновых антител показано всем пациентам, подвер­женным явлениям гиперкоагуляции (церебральный тромбоз, некроз кожи, связанный с при­емом кумарина и др.), даже если АЧТВ у них не удлинено.

При назначении исследования на ВА необходимо отменить больному прием гепарина за 2 дня и кумариновые препараты за 2 нед до взятия крови, так как присутствие этих препара­тов в крови может давать ложноположительные результаты.

studfiles.net

IgG — менее 19 МЕ/мл; IgA — менее 15 МЕ/мл; IgM — менее 10 МЕ/мл — Мегаобучалка

Антикардиолипиновые антитела — это антитела к фосфолипидам (кардиолипину) кле­точных мембран, основной показатель наличия антифосфолипидного синдрома у больных. Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Опреде­ленный уровень аутоантител к кардиолипину присутствует в крови и здоровых людей, но при повышении этого уровня появляется качественно новая реакция в системе гемостаза. Эти антитела направлены к тромбоцитам и эндотелию сосудов и, вызывая их разрушение, ведут к тромбозам и тромбоэмболиям.

Нарастание уровня антител является чувствительным и специфическим лабораторным тестом, характеризующим риск возникновения тромботических осложнений. Больные, у ко­торых обнаружен повышенный уровень антител к кардиолипину, относятся к группе риска по возникновению тромбозов при различных заболеваниях. При беременности из-за тромбо-эмболических повреждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, от­слойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода. В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. В нашей стране частота обнаружения антикардиолипиновых антител у пациенток с привычным невынашиванием составляет 27,5—31 %, причем практически у всех выявляется вирусоносительство [Кула­ков В.И., Голубев В.А., 1995].

При диагностике АФС определяют антитела класса IgG, IgA и IgM. При АФС чаще встречаются антитела к кардиолипину класса IgG и IgA, чем класса IgM (табл. 7.47).

Таблица 7.47. Частота выявления классов антител к кардиолипину при СКВ [Silveria L.H., 1992]

 

Антитела Частота выявления, %
IgG IgA IgM 39-44 17-57 5-33

Антитела IgM наиболее быстро (их уровень снижается) реагируют на эффективное лече­ние АФС. Низкие уровни антикардиолипиновых антител IgM могут быть обнаружены при ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, лекарственно-индуцированной красной волчан­ке, болезни Лайма и сифилисе.

Антикардиолипиновые антитела появляются при следующих заболеваниях:тромбоцито-пении, гемолитической анемии, аутоиммунных заболеваниях, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, узелковом периартериите, инфаркте миокарда, инсуль­те, нестабильной стенокардии, инфекциях (туберкулез, лепра, стафилококковая, стрепто­кокковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, СПИД), артериальной гипертензии, об-литерирующем эндартериите, системном атеросклерозе, угрозе развития тромботических ос­ложнений, акушерской патологии с развитием АФС.

Волчаночный антикоагулянт в плазме

Уровень волчаночного антикоагулянта в плазме в норме составляет 0,8—1,2усл. ед.

Волчаночный антикоагулянт (ВА) относится к иммуноглобулинам класса G и пред­ставляет собой антитела против отрицательно заряженных фосфолипидов [Баркаган З.С., 1988]. Свое название он получил в связи с тем, что оказывает влияние на фосфолипидзави-симые коагуляционные тесты и впервые был выявлен у больных с СКВ. Наличие ВА у больных можно заподозрить при необъяснимом удлинении АЧТВ, коагуляционных тестов со змеиным ядом, времени рекальцификации и в меньшей степени протромбинового вре­мени при всех других нормальных показателях коагулограммы. ВА обычно обнаруживают по удлинению у больных АЧТВ, при этом они не имеют выраженных проявлений кровото­чивости, в то же время у 30 % из них может развиваться тромбоз, т.е. имеется парадоксаль­ная реакция — удлинение АЧТВ и развитие тромбоза. Механизм развития тромбоза у боль­ных с ВА в настоящее время точно не установлен, однако известно, что антифосфолипид-ные антитела снижают продукцию простациклина эндотелиальными клетками за счет ин-гибирования фосфорилазы А2 и протеина S и, таким образом, создают предпосылки к тромбообразованию. В настоящее время ВА рассматривается как значительный фактор риска у больных с необъяснимыми тромбозами и часто обнаруживается при различных формах патологии, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, АФС, у боль­ных СПИДом (у 20—50 % больных), у женщин с привычными выкидышами и внутриут­робной гибелью плода, у больных с осложнениями лекарственной терапии. Около 25— 30 % пациентов с ВА имеют тромбоэмболии. Эпизоды церебральной ишемии могут быть результатом кардиоэмболии, развивающейся у пациентов с циркулирующим в крови ВА. ВА и антикардиолипиновые антитела обнаруживаются одновременно у 70 % больных с АФС [Triplett D.A., Brandt J.T., 1991]. При СКВ ВА выявляется у 34—44 % больных [Love P.E., Santoro S.A., 1990], а среди больных, длительно получающих фенотиазин, — у 32 %. У па­циентов с ВА в крови часто отмечаются ложноположительные результаты при исследова­нии на сифилис. Частота выявления ВА лучше коррелирует с тромбозами у больных, чем частота выявления антикардиолипиновых антител.

В некоторых случаях заболевания клапанов сердца, имеющие тенденцию к тромбозам и тромбоэмболиям, связаны с наличием ВА и антикардиолипиновых антител в крови больного и могут быть причиной деформаций клапанов ревматического типа и тяжелых поражений клапанов (растяжение слоев клапана тромбом).

При оценке полученных результатов исследования на ВА необходимо ориентироваться на следующие данные: если результат исследования на ВА составляет 1,2—1,5 усл. ед., то ВА содержится в малых количествах и его активность небольшая; если результат равен 1,5—2,0 усл. ед., то ВА обнаруживается в умеренном количестве и вероятность развития тромбоза значительно возрастает; если более 2,0 усл. ед., то ВА имеется в большом количестве и веро­ятность возникновения тромбоза у больного очень велика.

Определение ВА и антикардиолипиновых антител показано всем пациентам, подвер­женным явлениям гиперкоагуляции (церебральный тромбоз, некроз кожи, связанный с при­емом кумарина и др.), даже если АЧТВ у них не удлинено.

При назначении исследования на ВА необходимо отменить больному прием гепарина за 2 дня и кумариновые препараты за 2 нед до взятия крови, так как присутствие этих препара­тов в крови может давать ложноположительные результаты.

megaobuchalka.ru

Антитела к кардиолипину IgG - Лабораторные исследования

Описание

Скрининговый тест, использующийся в диагностике антифосфолипидного синдрома.

См. также тесты: антифосфолипидные антитела (общие) IgG/IgM ; волчаночный антикоагулянт ; антитела к кардиолипину скрининг IgA+IgG+IgM , антитела к кардиолипину IgA ; антитела к фосфатидилсерину IgG+IgM .

Антитела к кардиолипину – один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включённых в патогенез антифосфолипидного синдрома, связанного с необъяснимыми тромбозами, повторным невынашиванием плода (с прерыванием беременности обычно во 2 и 3 триместрах), тромбоцитопенией. Как показано, клинически значимые для антифосфолипидного синдрома аутоантитела реагируют не с самими фосфолипидами, а с определёнными доменами белков, имеющих сродство к отрицательно заряженным фосфолипидам - главным образом, это бета-2-гликопротеин 1 (в организме этот белок проявляет антикоагулянтные свойства). Поэтому, диагностикумы для определения антифосфолипидных антител, в том числе, и данная тест-система, в качестве антигена используют фосфолипиды (здесь - кардиолипин), насыщенные высокоочищенным бета-2-гликопротеином 1.Другими белковыми кофакторами фосфолипидов могут быть протромбин, тромбомодулин, факторXI, протеины С и S, аннексин V,кининоген, мембранные клетки тромбоцитов и эндотелиоцитов. Кроме того, антикардиолипиновые антитела перекрестно реагируют с фосфатилдисерином и другими отрицательно заряженными фосфолипидами, антителами к тромбоцитам, антителами к окисленным липопротеидам низкой плотности и с протромбином. Таким образом, антифосфолипидные антитела реагируют с гетерогенной группой фосфолипидов и белковых антигенов сосудистого русла.

При беременности трофобласт экспрессирует анионные фосфолипиды клеточной мембраны, которые могут образовывать комплексы с бета-2-гликопротеином 1. Связывание антифосфолипидными аутоантителами этих молекул может влиять на процессы имплантации, образования плаценты и развитие эмбриона и вести к бесплодию или невынашиванию беременности. В условиях целостного организма (in vivo) антифосфолипидные антитела, изменяя свойства тромбоцитов и эндотелия, провоцируют образование тромбов (тромбозы глубоких вен, инсульты).

При проведении лабораторных исследований (в условиях in vitro) их присутствие, напротив, проявляется в пролонгировании фосфолипидзависимых тестов коагулограммы (протромбин, АЧТВ), что обозначают как «волчаночный антикоагулянт» . Комбинированное исследование антикардиолипиновых антител и волчаночного коагулянта проявляет высокую чувствительность в выявлении антифосфолипидного синдрома, но не обладает высокой специфичностью.

Повышение уровня антикардиолипиновых антител часто обнаруживается в пожилом возрасте (порядка 50% нормальной популяции людей со средним возрастом 81 год). Антикардиолипиновые антитела выявляются также при инфекциях, таких как гепатит С, малярия, бореллиоз, сифилис, ВИЧ, злокачественных новообразованиях и лейкемии, часто – при алкогольном циррозе. В случае положительных результатов теста рекомендуется проводить повторное тестирование с интервалом 6 недель, поскольку в случае острых инфекций повышение уровня антикардиолипиновых антител обычно бывает временным. Устойчиво повышенный уровень антикардиолипиновых антител (средние и высокие титры) и\или наличие волчаночного антикоагулянта, в комплексе с клиническими признаками, свидетельствует в пользу антифосфолипидного синдрома.

В скрининговом исследовании на антитела к кардиолипину выявляются суммарно IgG, IgA, IgM антитела, может представлять интерес также их дифференцированное определение (см. тесты № 968, № 969). IgM антитела выявляются на начальных этапах аутоиммунных заболеваний. IgG обнаруживаются при прогрессировании и обострении имевшихся ранее аутоиммунных процессов, они показывают наибольшую клиническую корреляцию с тромбозами, хроническим невынашиванием плода, тромбоцитопенией и некоторыми неврологической симптоматикой, связанными с антифосфолипидным синдромом. IgA антитела выявляются большей частью одновременно с IgG антителами, редко – в качестве изолированной находки, их присутствие ассоциировано с основными клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома.

Исторически, антикардиолипиновые антитела были впервые выявлены при исследовании ложноположительных результатов нетрепонемных (кардиолипиновых) тестов на сифилис (в современной модификации - RPR-тест). Появление «быстрых реагинов плазмы», реагирующих с кардиолипином, является характерной реакцией организма на повреждение тканей при сифилисе. Изредка наблюдавшиеся ложноположительные результаты этих тестов обычно были связаны с наличием у пациента аутоиммунных заболеваний (прежде всего, системной красной волчанки) или некоторых других инфекций.

Чувствительность кардиолипиновых тестов, использующихся в диагностике сифилиса, в целом существенно ниже, чем чувствительность кардиолипиновых ELISA тестов, использующихся в настоящее время в диагностике антифосфолипидного синдрома. Результаты этих тестов, вследствие разной чувствительности и различия антигенных мишеней, использующихся для выявления антител, мало коррелируют друг с другом. Клинически значимые для антифосфолипидного синдрома кардиолипиновые антитела, в отличие от инфекционных, являются зависимыми от бета-2-гликопротеина 1.

Антикардиолипиновые антитела являются более чуствительнными, чем волчаночный антикоагулянт для обнаружения АФС. Антитела присутствуют у 80-90% пациентов с АФС, встречаясь в пять раз чаще, чем волчаночный антикоагулянт, однако последний считается более специфичным, чем антикардиолипиновые антитела.Поэтому, когда возникает подозрение на АФС, рекомендуют проведение обеих тестов.

Интерпретация результатов

Единицы измерения : Ед/мл. Референсные значения:

Положительно:

1. Антифосфолипидный синдром - положительные и сильно положительные результаты теста в 2 и более определениях на протяжении по крайней мере 6 недель (положительный результат сам по себе, в отсутствие каких-либо других клинических или лабароторных маркеров. не может служить основанием постановки диагноза)

2. Системные аутоиммунные заболевания (особенно СКВ).

3. Инфекционные заболевания ( гепатит С, бореллиоз, малярия, сифилис, ВИЧ, сальмонеллез).

4. Лейкемия, солидные опухоли.

5. Алкогольный цирроз печени.

6. Эпилепсия.

7. Аутоантитела, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

medee.ru

Антитела к кардиолипину IgA - Лабораторные исследования

Антитела к кардиолипину – один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включённых в патогенез антифосфолипидного синдрома, связанного с необъяснимыми тромбозами, повторным невынашиванием плода (с прерыванием беременности обычно во 2 и 3 триместрах), тромбоцитопенией. Антифосфолипидный синдром (АФС) — симптомокомплекс, включающий рецидивирующие венозные и артериальные тромбозы, различные формы акушерской патологии, тромбоцитопению, разнообразные неврологические, сердечно-сосудистые, гематологические и другие нарушения, серологическими маркерами которого являются АТ к фосфолипидам (ФЛ), АТ к кардиолипину (аКЛ), волчаночный АГ (ВА), b2-гликопротеин-1-кофакторозависимые АТ.В основе АФС лежит образование в организме в высоком титре бимодальных аутоантител, взаимодействующих с отрицательно заряженными мембранными фосфолипидами (МФ) и связанными с ними гликопротеинами (ГП) . Главной особенностью АФС является высокая ангиотропность и тромбогенность. В дебюте этого синдрома чаще доминируют цереброваскулярные поражения — от снижения памяти, постоянной головной боли, мигрени, преходящих нарушений мозгового кровообращения и зрения до тромбозов сосудов мозга, синусов, тромботических инсультов, эпилепсии и синдрома Снеддона. Дебютными могут быть флеботромбозы конечностей (с ТЭЛА и без нее), синдром Рейно. Как показано, клинически значимые для антифосфолипидного синдрома аутоантитела реагируют не с самими фосфолипидами, а с определёнными доменами белков, имеющих сродство к отрицательно заряженным фосфолипидам - главным образом, это бета-2-гликопротеин 1 (в организме этот белок проявляет антикоагулянтные свойства). Поэтому, диагностикумы для определения антифосфолипидных антител, в том числе, и данная тест-система, в качестве антигена используют фосфолипиды (здесь - кардиолипин), насыщенные высокоочищенным бета-2-гликопротеином 1.

При беременности трофобласт экспрессирует анионные фосфолипиды клеточной мембраны, которые могут образовывать комплексы с бета-2-гликопротеином 1. Связывание антифосфолипидными аутоантителами этих молекул может влиять на процессы имплантации, образования плаценты и развитие эмбриона и вести к бесплодию или невынашиванию беременности. В условиях целостного организма  антифосфолипидные антитела, изменяя свойства тромбоцитов и эндотелия, провоцируют образование тромбов (тромбозы глубоких вен, инсульты).

При проведении лабораторных исследований их присутствие, напротив, проявляется в пролонгировании фосфолипидзависимых тестов коагулограммы (протромбин, АЧТВ), что обозначают как «волчаночный антикоагулянт». Комбинированное исследование антикардиолипиновых антител и волчаночного коагулянта проявляет высокую чувствительность в выявлении антифосфолипидного синдрома, но не обладает высокой специфичностью.

Повышение уровня антикардиолипиновых антител часто обнаруживается в пожилом возрасте (порядка 50% нормальной популяции людей со средним возрастом 81 год). Антикардиолипиновые антитела выявляются также при инфекциях, таких как гепатит С, малярия, бореллиоз, сифилис, ВИЧ, злокачественных новообразованиях и лейкемии, часто – при алкогольном циррозе. В случае положительных результатов теста рекомендуется проводить повторное тестирование с интервалом 6 недель, поскольку в случае острых инфекций повышение уровня антикардиолипиновых антител обычно бывает временным. Устойчиво повышенный уровень антикардиолипиновых антител (средние и высокие титры) и\или наличие волчаночного антикоагулянта, в комплексе с клиническими признаками, свидетельствует в пользу антифосфолипидного синдрома.

В скрининговом исследовании на антитела к кардиолипину выявляются суммарно IgG, IgA, IgM антитела, может представлять интерес также их дифференцированное определение. IgM антитела выявляются на начальных этапах аутоиммунных заболеваний. IgG обнаруживаются при прогрессировании и обострении имевшихся ранее аутоиммунных процессов, они показывают наибольшую клиническую корреляцию с тромбозами, хроническим невынашиванием плода, тромбоцитопенией и некоторыми неврологической симптоматикой, связанными с антифосфолипидным синдромом. IgA антитела выявляются большей частью одновременно с IgG антителами, редко – в качестве изолированной находки, их присутствие ассоциировано с основными клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома.

Исторически, антикардиолипиновые антитела были впервые выявлены при исследовании ложноположительных результатов нетрепонемных (кардиолипиновых) тестов на сифилис (в современной модификации - RPR-тест). Появление «быстрых реагинов плазмы», реагирующих с кардиолипином, является характерной реакцией организма на повреждение тканей при сифилисе. Изредка наблюдавшиеся ложноположительные результаты этих тестов обычно были связаны с наличием у пациента аутоиммунных заболеваний (прежде всего, системной красной волчанки) или некоторых других инфекций.

Чувствительность кардиолипиновых тестов, использующихся в диагностике сифилиса, в целом существенно ниже, чем чувствительность кардиолипиновых ELISA тестов, использующихся в настоящее время в диагностике антифосфолипидного синдрома. Результаты этих тестов, вследствие разной чувствительности и различия антигенных мишеней, использующихся для выявления антител, мало коррелируют друг с другом. Клинически значимые для антифосфолипидного синдрома кардиолипиновые антитела, в отличие от инфекционных, являются зависимыми от бета-2-гликопротеина 1.

medee.ru


Смотрите также