Вирусы. Интерферон (стр. 2 из 2). Вирус интерферон


Вирусы. Интерферон

Вирусы

"Вирус - это, по существу, часть клетки. Мы считаем вирусами те компоненты клетки, которые достаточно независимы для того, чтобы передаваться другим клеткам, и сравниваем их с другими клеточными компонентами, более прочно связанными со всей системой."

Г. Руска

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово "вирус" (от латинского слова, означающего "яд"), чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достичь значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (нуклеиновые кислоты, связанные с белками), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы прошлого столетия.

Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из "беглой" нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность размножаться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом подразумевается, что такая ДНК размножается с использованием (паразитическим) структур этой или других клеток. Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать как примитивных предшественников клеточных организмов.

Вирусы - это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах примерно от 20 до 300 нм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.

Часто задают вопрос: "А являются ли вирусы живыми?". Если живой считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой границе между живыми и неживыми.

Вирусы могут воспроизводить себя только внутри живой клетки. Обычно они вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки-хозяина, они "выключают" (инактивируют) хозяйскую ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду производить (синтезировать) новые копии вируса. Вирусы передаются из клетки в клетку в виде инертных частиц.

Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочки, которую называют капсидом. Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.

Вирусы, обладающие наружной оболочкой, могут сливаться с мембраной клетки-хозяина, и в цитоплазму клетки проникает весь внутренний капсид вируса, после чего происходит освобождение вирусного генома. Как только вирусный геном освободится от белка, он может служить источником информации для размножения, действуя как матрица для биосинтеза соответствующих продуктов. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус.

Вновь образованные вирионы освобождаются во внешнюю среду (нередко вместе с незрелыми формами) либо в результате разрушения клетки-хозяина, вызываемого вирусными ферментами, либо путем выталкивания участков цитоплазмы, либо, наконец, путем выхода отдельных вирионов или небольших их групп.

Как уже упоминалось ранее, вирусы всегда являются паразитами и поэтому вызывают у своих хозяев определенные симптомы того или иного заболевания. Удельный вес вирусных инфекций человека в инфекционной патологии очень велик. Свыше 75% всех инфекционных болезней приходится на вирусные заболевания, более 25% всех желудочно-кишечных инфекции являются вирусной этиологии. Многие вирусы могут длительное время находиться в организме в латентном (не проявляя себя) состоянии, а при нарушении нормальных условий жизни они активизируются, вызывая клинически выраженные формы болезни.

Способы передачи вирусных заболеваний

Капельная инфекция - самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми вирусами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах скопления большого количества народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.

Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен (заразен).

Контагиозная передача (при непосредственном физическом контакте). В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. Сюда прежде всего относятся венерические (т. е. передающиеся половым путем) болезни, такие, как СПИД. К контагиозным вирусным болезням относятся обычные бородавки (папилломавирус) и простой герпес - "лихорадка" на губах.

Переносчик - это любой живой организм, который разносит инфекцию. Он получает инфекционное начало от организма, называемого резервуаром или носителем. Вирус бешенства сохраняется и передается одним и тем же животным, например собакой или летучей мышью. В этих случаях переносчик выступает в качестве второго хозяина, в теле которого может размножаться патогенный микроорганизм. Насекомые могут переносить возбудителей болезней на наружных покровах тела.

Интерферон

"Ампулы интерферона - сейчас такая же принадлежность любой семейной аптечки, как, например, активированный уголь или анальгин. И мы твердо уверены, что это надежный друг, который защитит от вездесущих вирусов, к тому же он абсолютно безвреден, и врачи дают ему только хвалебные рецензии."

М.Я. Жолондз.

В 1957 г. вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов. Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.

Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.

При заражении клетки вирусом события развиваются следующим образом. Вирус начинает размножаться, и одновременно клетка-хозяин начинает продуцировать интерферон. Интерферон выходит из клетки, вступает в контакт с соседними клетками и делает их невосприимчивыми к вирусу. Он действует, запуская цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и (в некоторых случаях) сборки и выхода вирусных частиц. Таким образом, интерферон не обладает прямым противовирусным действием, но вызывает такие изменения в клетке, которые препятствуют размножению вируса. Интерферон вырабатывается также в ответ на внедрение в клетку любых генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Создается впечатление, что клетка образует интерферон как бы в ответ на нанесенную ей "обиду".

Биологическая активность интерферона чрезвычайно высока: у мышиного интерферона она составляет 2 на 10 в 9-ой степени ед./мг, а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50%. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, что-бы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции.

Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов. Как известно, организм для защиты от антигенов вырабатывает высокоэффективные антитела. Антитела вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.

Кроме того, антитела "начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Неисчислимые полчища новых вирусов образуются гораздо быстрее, и защитные тела могут просто-напросто не успеть" (А. А. Смородинцев, "Пограничная застава" организма). Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения, "пока не подтянутся основные защитные силы - антитела, направленные уже непосредственно против вторгшихся вирусов".

mirznanii.com

Интерферон и вирусы

Что такое интерферон?

Врачи в своей практике никогда не сталкивались с таким фактом, чтобы человек одновременно страдал от двух вирусных инфекций. Более того, происходят совершенно удивительные явления. Например, при заболевании гриппом на четвертый и пятый день, когда в организме появилось несметное количество вирусных частиц... больной выздоравливает! Антитела к этому времени еще не могли образоваться в достаточном количестве, значит, дорогу вирусной инфекции преграждает какая-то неведомая сила. Вирусологи обратили внимание и на то, что в пробирке практически никогда не удается заразить культуру ткани сразу двумя типами вирусов. Это явление получило название интерференции (в переводе с латинского означает - наслоение, наложение).В отличие от своих коллег английский ученый Айзеке продолжил эти опыты. Вместо того чтобы отправить пробирку с клетками, пережившими двойное заражение, в мойку, он подверг жидкость тщательному биохимическому анализу и... обнаружил совершенно новый белок, который получил название - интерферон.После этого стало понятным, что первый из двух вирусов, попадающих в клетку, вызывает образование интерферона, он-то и не позволяет развиваться в клетке другому паразиту.Как выяснилось позднее, не только вирусы, но и любая чужеродная нуклеиновая кислота стимулирует выработку защитного белка - интерферона, который прерывает размножение вируса. Другим крайне ценным качеством интерферона является то, что он сражается с вирусом прямо внутри клетки, в то время как антитела и ингибиторы могут атаковать вирус только вне клетки. Третьим преимуществом интерферона является его абсолютная безвредность для организма, поскольку это - естественный продукт самих клеток.Изучение белка-защитника показало, что он обладает видовой специфичностью. Например, интерферон, полученный от кролика, подавляет развитие вируса только в организме данного вида животного и не защищает клетки человека или мыши.Поэтому для получения человеческого интерферона можно использовать только человеческие клетки - белые кровяные шарики из крови доноров.В настоящее время интенсивно разрабатывается другой методический подход к этой проблеме. Речь идет о том, чтобы найти такие вещества, которые бы, подобно вирусам, стимулировали в организме выработку интерферона. Сначала было показано, что это вещество образуется в клетках при попадании в них любых чужеродных нуклеиновых кислот. Например, интерферон интенсивно образовывался при введении искусственно синтезированных цепочек полимеров. Более того, недавно было обнаружено, что небольшая молекула, полученная из каменноугольной смолы, называемая - тилоронгидрохлорид, оказалась прекрасным стимулятором интерферона. Это открывает новые горизонты на пути обуздания вирусов.Современная химия ежегодно синтезирует сотни новых соединений, большинство из которых исследуется на биологическую активность. Когда было обнаружено, что сульфаниловая кислота обладает противовоспалительными свойствами, уральские химики-органики под руководством академика И. Я. Постовского стали получать ее производные, чтобы выбрать наиболее эффективное и безвредное для организма соединение.К сожалению, в борьбе с вирусными инфекциями успехи химии пока невелики. Объясняется это, по-видимому, тем, что воздействовать на вирус можно, только проникнув внутрь клетки. Однако подавляющее большинство ядовитых химических соединений либо вовсе не попадает в клетку, либо оказывает на нее такое же вредное воздействие, как и на вирус. Заболев, к примеру, гриппом, мы принимаем антибиотики и сульфаниламидные препараты. Однако ни те, ни другие существенного вреда вирусу не причиняют. Они скорее необходимы для предохранения от сопутствующих бактериальных заболеваний, которым вирусы, ослабляя организм, широко распахивают ворота.И все-таки удалось открыть некоторые химические препараты, которые оказались весьма полезными в борьбе против самих вирусов. Так, всем известная оксолиновая мазь хорошо предохраняет клетки от проникновения в них вирусов гриппа и герпеса. Это объясняется тем, что она препятствует соединению вирусов с рецепторами. Таким образом, оксолиновая мазь является хорошим профилактическим средством во время гриппозных эпидемий. Ведь размножение вирусов подобно распространению огня, который вначале можно залить стаканом воды, а чуть позже - не поможет и целая бочка.Другим эффективным средством против того же вездесущего вируса гриппа является адамантан, который недавно успешно прошел клинические испытания. Как и оксолин, это вещество обладает способностью нарушать связь вируса с клеткой, разрывая тем самым цепную реакцию его размножения.Вот, пожалуй, в основном все, что дала для борьбы с вирусами органическая химия. К сожалению, пока еще не создана та "волшебная пуля", о которой мечтал основатель химиотерапии немецкий ученый Пауль Эрлих. Жизнь вируса слишком тесно связана с клеткой, чтобы найти в ней уязвимые стадии. И все же наступление на вирусы идет широким фронтом. В этом вирусологам помогают биохимики, генетики, цитологи. Возможно, когда-нибудь будет найдено вещество, которое сможет блокировать образование сердцевины вируса - его нуклеиновую кислоту. Для этого необходимо разрушить фермент - вирусную полимеразу, ответственную за образование новых вирусных "сердец".

mysteryvirus.ru

Вирусы. Интерферон Вирусы

Вирусы. Интерферон

Вирусы

"Вирус - это, по существу, часть клетки. Мы считаем вирусами те компоненты клетки, которые достаточно независимы для того, чтобы передаваться другим клеткам, и сравниваем их с другими клеточными компонентами, более прочно связанными со всей системой."

Г. Руска

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово "вирус" (от латинского слова, означающего "яд"), чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достичь значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (нуклеиновые кислоты, связанные с белками), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы прошлого столетия.

Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из "беглой" нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность размножаться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом подразумевается, что такая ДНК размножается с использованием (паразитическим) структур этой или других клеток. Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать как примитивных предшественников клеточных организмов.

Вирусы - это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах примерно от 20 до 300 нм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.

Часто задают вопрос: "А являются ли вирусы живыми?". Если живой считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой границе между живыми и неживыми.

Вирусы могут воспроизводить себя только внутри живой клетки. Обычно они вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки-хозяина, они "выключают" (инактивируют) хозяйскую ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду производить (синтезировать) новые копии вируса. Вирусы передаются из клетки в клетку в виде инертных частиц.

Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочки, которую называют капсидом. Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.

Вирусы, обладающие наружной оболочкой, могут сливаться с мембраной клетки-хозяина, и в цитоплазму клетки проникает весь внутренний капсид вируса, после чего происходит освобождение вирусного генома. Как только вирусный геном освободится от белка, он может служить источником информации для размножения, действуя как матрица для биосинтеза соответствующих продуктов. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус.

Вновь образованные вирионы освобождаются во внешнюю среду (нередко вместе с незрелыми формами) либо в результате разрушения клетки-хозяина, вызываемого вирусными ферментами, либо путем выталкивания участков цитоплазмы, либо, наконец, путем выхода отдельных вирионов или небольших их групп.

Как уже упоминалось ранее, вирусы всегда являются паразитами и поэтому вызывают у своих хозяев определенные симптомы того или иного заболевания. Удельный вес вирусных инфекций человека в инфекционной патологии очень велик. Свыше 75% всех инфекционных болезней приходится на вирусные заболевания, более 25% всех желудочно-кишечных инфекции являются вирусной этиологии. Многие вирусы могут длительное время находиться в организме в латентном (не проявляя себя) состоянии, а при нарушении нормальных условий жизни они активизируются, вызывая клинически выраженные формы болезни.

Способы передачи вирусных заболеваний

Капельная инфекция - самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми вирусами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах скопления большого количества народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.

Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен (заразен).

Контагиозная передача (при непосредственном физическом контакте). В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. Сюда прежде всего относятся венерические (т. е. передающиеся половым путем) болезни, такие, как СПИД. К контагиозным вирусным болезням относятся обычные бородавки (папилломавирус) и простой герпес - "лихорадка" на губах.

Переносчик - это любой живой организм, который разносит инфекцию. Он получает инфекционное начало от организма, называемого резервуаром или носителем. Вирус бешенства сохраняется и передается одним и тем же животным, например собакой или летучей мышью. В этих случаях переносчик выступает в качестве второго хозяина, в теле которого может размножаться патогенный микроорганизм. Насекомые могут переносить возбудителей болезней на наружных покровах тела.

Интерферон

"Ампулы интерферона - сейчас такая же принадлежность любой семейной аптечки, как, например, активированный уголь или анальгин. И мы твердо уверены, что это надежный друг, который защитит от вездесущих вирусов, к тому же он абсолютно безвреден, и врачи дают ему только хвалебные рецензии."

М.Я. Жолондз.

В 1957 г. вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов. Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.

Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.

При заражении клетки вирусом события развиваются следующим образом. Вирус начинает размножаться, и одновременно клетка-хозяин начинает продуцировать интерферон. Интерферон выходит из клетки, вступает в контакт с соседними клетками и делает их невосприимчивыми к вирусу. Он действует, запуская цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и (в некоторых случаях) сборки и выхода вирусных частиц. Таким образом, интерферон не обладает прямым противовирусным действием, но вызывает такие изменения в клетке, которые препятствуют размножению вируса. Интерферон вырабатывается также в ответ на внедрение в клетку любых генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Создается впечатление, что клетка образует интерферон как бы в ответ на нанесенную ей "обиду".

Биологическая активность интерферона чрезвычайно высока: у мышиного интерферона она составляет 2 на 10 в 9-ой степени ед./мг, а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50%. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, что-бы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции.

Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов. Как известно, организм для защиты от антигенов вырабатывает высокоэффективные антитела. Антитела вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.

Кроме того, антитела "начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Неисчислимые полчища новых вирусов образуются гораздо быстрее, и защитные тела могут просто-напросто не успеть" (А. А. Смородинцев, "Пограничная застава" организма). Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения, "пока не подтянутся основные защитные силы - антитела, направленные уже непосредственно против вторгшихся вирусов".

Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества к соседним клеткам, мобилизуя их на борьбу с размножающимся вирусом. Интерферон непосредственного воздействия на вирус не оказывает, и это не позволяет вирусу приспособиться к интерферону, выработать против него резистентность (сопротивляемость).

Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на мембране. Интерферон воздействует на мембраны выделившей его клетки и соседних клеток. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.

Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.

Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Интерферон защищает организм практически от всех вирусов.

Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. Все дело в том, что период образования многих тысяч молекул интерферона намного дольше, чем время производства вирусного потомства. А раз так, клетка не успевает опередить агрессора и построить оборонительные сооружения. В любом руководстве по микробиологии можно найти красочное описание размножения вирусов, при котором из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый. Таким образом, через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!

А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет".

Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. Так, до сих пор неизвестно, присутствует ли в клетке низкомолекулярный белок до проникновения в нее вируса. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.

Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.

Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.

Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.

Не обходится без курьезов. В печати можно встретить раздраженные отклики людей по поводу неэффективности интерферона в случаях, не связанных с вирусной инфекцией (переохлаждение и т. п.). Интерферон, рекламируемый как самое современное и самое действенное средство в борьбе с гриппом, естественно, в таких случаях не помогает.

Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.

В специальной литературе ценность интерферона как лечебного препарата усматривается в его полной безвредности для организма даже в очень больших дозах. Однако в больших дозах интерферон не безвреден. Полную безвредность интерферона для организма опровергает А. Балаж: "...Следует упомянуть о широко известных интерферонах. Вскоре после открытия интерферона ученые поняли, что наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять пролиферацию (разрастание) клеток... Если приложить много усилий, можно использовать его противоопухолевую активность. Но, к сожалению, он подавляет пролиферацию клеток всех типов, без разбора".

Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.

Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном (через кожу) введении интерферон очень быстро инактивируется (теряет активность, период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.

Вне организма человека экзогенный интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток. В специальной литературе приводились сведения, что для получения одной дозы интерферона приходится расходовать до 1 л донорской крови. Разработаны способы очистки интерферона от балластных (ненужных) белков и получения концентрированного высокоактивного интерферона, который несколько более успешно применяется как лечебное и профилактическое средство.

Ставится задача увеличения продолжительности действия интерферона. Эффект его кратковремен, препарат приходится вводить многократно на протяжении курса лечения, и это не позволяет использовать его в достаточно широкой практике. Стимуляция выработки интерферона в организме безвредными живыми вакцинами полиомиелита, гриппа, свинки продолжается всего 5-7 дней.

Применяются также препараты-индукторы (интерфероногены), которые стимулируют выработку клетками организма человека эндогенного интерферона. Индукторы эндогенного интерферона - новый класс наиболее перспективных препаратов, самым эффективным среди которых является циклоферон, отличающийся низкой токсичностью, отсутствием аллергенного, мутагенного и эмбриотоксического действия на организм.

Нечто интересное

К серьезным вирусным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз кроликов. Все эти болезни вызываются вирусами. Вирусное заражение растений обычно приводит либо к появлению желтых крапинок на листьях (так называемой мозаики листьев), либо к морщинистости или карликовости листьев. Вирусы вызывают и задержку роста растений, что впоследствии приводит к снижению урожая. Ряд серьезных заболеваний вызывают вирусы желтой мозаики турнепса, табачной мозаики, карликовой кустистости томатов и бронзовости томатов. Появление полосок на цветках некоторых сортов тюльпанов также обусловлено вирусом, а ведь цветоводы продают эти тюльпаны, выдавая их за особый сорт. Вирусы растений, по-видимому, всегда относятся к РНК-содержащим вирусам.

И еще:

Ученые выяснили, что прием препарата интерферона может значительно отодвинуть начало развития рассеянного склероза, а в некоторых случаях - затормозить развитие болезни, сообщает CNN. Исследования проводились на группе из 383 пациентов в 50 клиниках. Прием препарата значительно отдалил начало заболевания у половины пациентов, начавших принимать его при первых симптомах заболевания. У некоторых прием препарата приостановил развитие болезни. Данные исследований опубликованы в журнале "New England Journal of Medicine".

Поделитесь с Вашими друзьями:

zodorov.ru

Вирусы Интерферон

Вирусы

"Вирус - это, по существу, часть клетки. Мы считаем вирусами те компоненты клетки, которые достаточно независимы для того, чтобы передаваться другим клеткам, и сравниваем их с другими клеточными компонентами, более прочно связанными со всей системой."

Г. Руска

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово "вирус" (от латинского слова, означающего "яд"), чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достичь значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (нуклеиновые кислоты, связанные с белками), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы прошлого столетия.

Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из "беглой" нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность размножаться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом подразумевается, что такая ДНК размножается с использованием (паразитическим) структур этой или других клеток. Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать как примитивных предшественников клеточных организмов.

Вирусы - это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах примерно от 20 до 300 нм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.

Часто задают вопрос: "А являются ли вирусы живыми?". Если живой считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой границе между живыми и неживыми.

Вирусы могут воспроизводить себя только внутри живой клетки. Обычно они вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки-хозяина, они "выключают" (инактивируют) хозяйскую ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду производить (синтезировать) новые копии вируса. Вирусы передаются из клетки в клетку в виде инертных частиц.

Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочки, которую называют капсидом. Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.

Вирусы, обладающие наружной оболочкой, могут сливаться с мембраной клетки-хозяина, и в цитоплазму клетки проникает весь внутренний капсид вируса, после чего происходит освобождение вирусного генома. Как только вирусный геном освободится от белка, он может служить источником информации для размножения, действуя как матрица для биосинтеза соответствующих продуктов. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус.

Вновь образованные вирионы освобождаются во внешнюю среду (нередко вместе с незрелыми формами) либо в результате разрушения клетки-хозяина, вызываемого вирусными ферментами, либо путем выталкивания участков цитоплазмы, либо, наконец, путем выхода отдельных вирионов или небольших их групп.

Как уже упоминалось ранее, вирусы всегда являются паразитами и поэтому вызывают у своих хозяев определенные симптомы того или иного заболевания. Удельный вес вирусных инфекций человека в инфекционной патологии очень велик. Свыше 75% всех инфекционных болезней приходится на вирусные заболевания, более 25% всех желудочно-кишечных инфекции являются вирусной этиологии. Многие вирусы могут длительное время находиться в организме в латентном (не проявляя себя) состоянии, а при нарушении нормальных условий жизни они активизируются, вызывая клинически выраженные формы болезни.

Способы передачи вирусных заболеваний

Капельная инфекция - самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми вирусами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах скопления большого количества народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.

Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен (заразен).

Контагиозная передача (при непосредственном физическом контакте). В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. Сюда прежде всего относятся венерические (т. е. передающиеся половым путем) болезни, такие, как СПИД. К контагиозным вирусным болезням относятся обычные бородавки (папилломавирус) и простой герпес - "лихорадка" на губах.

Переносчик - это любой живой организм, который разносит инфекцию. Он получает инфекционное начало от организма, называемого резервуаром или носителем. Вирус бешенства сохраняется и передается одним и тем же животным, например собакой или летучей мышью. В этих случаях переносчик выступает в качестве второго хозяина, в теле которого может размножаться патогенный микроорганизм. Насекомые могут переносить возбудителей болезней на наружных покровах тела.

Интерферон

"Ампулы интерферона - сейчас такая же принадлежность любой семейной аптечки, как, например, активированный уголь или анальгин. И мы твердо уверены, что это надежный друг, который защитит от вездесущих вирусов, к тому же он абсолютно безвреден, и врачи дают ему только хвалебные рецензии."

М.Я. Жолондз.

В 1957 г. вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов. Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.

Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.

При заражении клетки вирусом события развиваются следующим образом. Вирус начинает размножаться, и одновременно клетка-хозяин начинает продуцировать интерферон. Интерферон выходит из клетки, вступает в контакт с соседними клетками и делает их невосприимчивыми к вирусу. Он действует, запуская цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и (в некоторых случаях) сборки и выхода вирусных частиц. Таким образом, интерферон не обладает прямым противовирусным действием, но вызывает такие изменения в клетке, которые препятствуют размножению вируса. Интерферон вырабатывается также в ответ на внедрение в клетку любых генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Создается впечатление, что клетка образует интерферон как бы в ответ на нанесенную ей "обиду".

Биологическая активность интерферона чрезвычайно высока: у мышиного интерферона она составляет 2 на 10 в 9-ой степени ед./мг, а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50%. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, что-бы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции.

Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов. Как известно, организм для защиты от антигенов вырабатывает высокоэффективные антитела. Антитела вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.

Кроме того, антитела "начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Неисчислимые полчища новых вирусов образуются гораздо быстрее, и защитные тела могут просто-напросто не успеть" (А. А. Смородинцев, "Пограничная застава" организма). Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения, "пока не подтянутся основные защитные силы - антитела, направленные уже непосредственно против вторгшихся вирусов".

Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества к соседним клеткам, мобилизуя их на борьбу с размножающимся вирусом. Интерферон непосредственного воздействия на вирус не оказывает, и это не позволяет вирусу приспособиться к интерферону, выработать против него резистентность (сопротивляемость).

Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на мембране. Интерферон воздействует на мембраны выделившей его клетки и соседних клеток. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.

Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.

Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Интерферон защищает организм практически от всех вирусов.

Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. Все дело в том, что период образования многих тысяч молекул интерферона намного дольше, чем время производства вирусного потомства. А раз так, клетка не успевает опередить агрессора и построить оборонительные сооружения. В любом руководстве по микробиологии можно найти красочное описание размножения вирусов, при котором из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый. Таким образом, через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!

А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет".

Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. Так, до сих пор неизвестно, присутствует ли в клетке низкомолекулярный белок до проникновения в нее вируса. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.

Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.

Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.

Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.

Не обходится без курьезов. В печати можно встретить раздраженные отклики людей по поводу неэффективности интерферона в случаях, не связанных с вирусной инфекцией (переохлаждение и т. п.). Интерферон, рекламируемый как самое современное и самое действенное средство в борьбе с гриппом, естественно, в таких случаях не помогает.

Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.

В специальной литературе ценность интерферона как лечебного препарата усматривается в его полной безвредности для организма даже в очень больших дозах. Однако в больших дозах интерферон не безвреден. Полную безвредность интерферона для организма опровергает А. Балаж: "...Следует упомянуть о широко известных интерферонах. Вскоре после открытия интерферона ученые поняли, что наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять пролиферацию (разрастание) клеток... Если приложить много усилий, можно использовать его противоопухолевую активность. Но, к сожалению, он подавляет пролиферацию клеток всех типов, без разбора".

Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.

Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном (через кожу) введении интерферон очень быстро инактивируется (теряет активность, период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.

Вне организма человека экзогенный интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток. В специальной литературе приводились сведения, что для получения одной дозы интерферона приходится расходовать до 1 л донорской крови. Разработаны способы очистки интерферона от балластных (ненужных) белков и получения концентрированного высокоактивного интерферона, который несколько более успешно применяется как лечебное и профилактическое средство.

Ставится задача увеличения продолжительности действия интерферона. Эффект его кратковремен, препарат приходится вводить многократно на протяжении курса лечения, и это не позволяет использовать его в достаточно широкой практике. Стимуляция выработки интерферона в организме безвредными живыми вакцинами полиомиелита, гриппа, свинки продолжается всего 5-7 дней.

Применяются также препараты-индукторы (интерфероногены), которые стимулируют выработку клетками организма человека эндогенного интерферона. Индукторы эндогенного интерферона - новый класс наиболее перспективных препаратов, самым эффективным среди которых является циклоферон, отличающийся низкой токсичностью, отсутствием аллергенного, мутагенного и эмбриотоксического действия на организм.

Нечто интересное

К серьезным вирусным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз кроликов. Все эти болезни вызываются вирусами. Вирусное заражение растений обычно приводит либо к появлению желтых крапинок на листьях (так называемой мозаики листьев), либо к морщинистости или карликовости листьев. Вирусы вызывают и задержку роста растений, что впоследствии приводит к снижению урожая. Ряд серьезных заболеваний вызывают вирусы желтой мозаики турнепса, табачной мозаики, карликовой кустистости томатов и бронзовости томатов. Появление полосок на цветках некоторых сортов тюльпанов также обусловлено вирусом, а ведь цветоводы продают эти тюльпаны, выдавая их за особый сорт. Вирусы растений, по-видимому, всегда относятся к РНК-содержащим вирусам.

И еще:

Ученые выяснили, что прием препарата интерферона может значительно отодвинуть начало развития рассеянного склероза, а в некоторых случаях - затормозить развитие болезни, сообщает CNN. Исследования проводились на группе из 383 пациентов в 50 клиниках. Прием препарата значительно отдалил начало заболевания у половины пациентов, начавших принимать его при первых симптомах заболевания. У некоторых прием препарата приостановил развитие болезни. Данные исследований опубликованы в журнале "New England Journal of Medicine".

baza-referat.ru

Вирусы. Интерферон - часть 2

Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества к соседним клеткам, мобилизуя их на борьбу с размножающимся вирусом. Интерферон непосредственного воздействия на вирус не оказывает, и это не позволяет вирусу приспособиться к интерферону, выработать против него резистентность (сопротивляемость).

Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на мембране. Интерферон воздействует на мембраны выделившей его клетки и соседних клеток. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.

Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.

Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Интерферон защищает организм практически от всех вирусов.

Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. Все дело в том, что период образования многих тысяч молекул интерферона намного дольше, чем время производства вирусного потомства. А раз так, клетка не успевает опередить агрессора и построить оборонительные сооружения. В любом руководстве по микробиологии можно найти красочное описание размножения вирусов, при котором из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый. Таким образом, через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!

А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет".

Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. Так, до сих пор неизвестно, присутствует ли в клетке низкомолекулярный белок до проникновения в нее вируса. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.

Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.

Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.

Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.

Не обходится без курьезов. В печати можно встретить раздраженные отклики людей по поводу неэффективности интерферона в случаях, не связанных с вирусной инфекцией (переохлаждение и т. п.). Интерферон, рекламируемый как самое современное и самое действенное средство в борьбе с гриппом, естественно, в таких случаях не помогает.

Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.

В специальной литературе ценность интерферона как лечебного препарата усматривается в его полной безвредности для организма даже в очень больших дозах. Однако в больших дозах интерферон не безвреден. Полную безвредность интерферона для организма опровергает А. Балаж: "...Следует упомянуть о широко известных интерферонах. Вскоре после открытия интерферона ученые поняли, что наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять пролиферацию (разрастание) клеток... Если приложить много усилий, можно использовать его противоопухолевую активность. Но, к сожалению, он подавляет пролиферацию клеток всех типов, без разбора".

Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.

Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном (через кожу) введении интерферон очень быстро инактивируется (теряет активность, период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.

Вне организма человека экзогенный интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток. В специальной литературе приводились сведения, что для получения одной дозы интерферона приходится расходовать до 1 л донорской крови. Разработаны способы очистки интерферона от балластных (ненужных) белков и получения концентрированного высокоактивного интерферона, который несколько более успешно применяется как лечебное и профилактическое средство.

Ставится задача увеличения продолжительности действия интерферона. Эффект его кратковремен, препарат приходится вводить многократно на протяжении курса лечения, и это не позволяет использовать его в достаточно широкой практике. Стимуляция выработки интерферона в организме безвредными живыми вакцинами полиомиелита, гриппа, свинки продолжается всего 5-7 дней.

Применяются также препараты-индукторы (интерфероногены), которые стимулируют выработку клетками организма человека эндогенного интерферона. Индукторы эндогенного интерферона - новый класс наиболее перспективных препаратов, самым эффективным среди которых является циклоферон, отличающийся низкой токсичностью, отсутствием аллергенного, мутагенного и эмбриотоксического действия на организм.

Нечто интересное

К серьезным вирусным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз кроликов. Все эти болезни вызываются вирусами. Вирусное заражение растений обычно приводит либо к появлению желтых крапинок на листьях (так называемой мозаики листьев), либо к морщинистости или карликовости листьев. Вирусы вызывают и задержку роста растений, что впоследствии приводит к снижению урожая. Ряд серьезных заболеваний вызывают вирусы желтой мозаики турнепса, табачной мозаики, карликовой кустистости томатов и бронзовости томатов. Появление полосок на цветках некоторых сортов тюльпанов также обусловлено вирусом, а ведь цветоводы продают эти тюльпаны, выдавая их за особый сорт. Вирусы растений, по-видимому, всегда относятся к РНК-содержащим вирусам.

И еще:

Ученые выяснили, что прием препарата интерферона может значительно отодвинуть начало развития рассеянного склероза, а в некоторых случаях - затормозить развитие болезни, сообщает CNN. Исследования проводились на группе из 383 пациентов в 50 клиниках. Прием препарата значительно отдалил начало заболевания у половины пациентов, начавших принимать его при первых симптомах заболевания. У некоторых прием препарата приостановил развитие болезни. Данные исследований опубликованы в журнале "New England Journal of Medicine".

mirznanii.com

Интерферон при вирусных инфекциях - Справочник химика 21

    Агенты, индуцирующие интерферон Вирусная инфекция [c.47]

    Интерферон был открыт вирусологами, искавшими фактор, ответственный за придание клеткам устойчивости к вирусам. И хотя впоследствии было обнаружено, что интерферон обладает способностью регулировать активность и функции клеток, это не ослабило значения его антивирусной активности. Затем неоднократно было показано, что у животных, которым была введена антисыворотка против интерферона, вирусная инфекция протекает гораздо тяжелее, чем у животных, которым сыворотка не вводилась. Таким образом, почти нет сомнений в том, что интерферон составляет первую линию обороны против вируса, действующую еще до того, как иммунные механизмы оказываются полностью мобилизованными. [c.56]

    Гликопротеиды имеют исключительное значение для иммунологических процессов в организме. Они участвуют в построении клеточных мембран. К этой же группе относится интерферон, которому в последнее время уделяется большое внимание как защитному средству от вирусных инфекций. [c.195]

    Помимо синтетических П. с. для лечения и профилактики вирусных инфекций используют человеческий интерферон, синтетич. и природные индукторы интерферона, иммуно- [c.113]

    Интерфероны были открыты в 1957 г. в Национальном институте медицинских исследований в Лондоне как факторы устойчивости к вирусной инфекции. Было установлено, что клетки животных, подвергнутые воздействию вируса, вьщеляют в среду фак- [c.139]

    Антибиотик эффективно подавляет бактериальное заражение в любом организме, лишь бы бактерия не несла гены устойчивости к нему. Интерферон обладает высокой видовой специфичностью — в организме человека подавлять вирусную инфекцию может только человеческий интерферон. И хотя борьба с вирусами (против которых антибиотики бессильны и, вообще, кроме вакцин, нет эффективных средств борьбы) — это проблема номер один, наладить получение достаточно дешевого и чистого интерферона не удавалось. О том, насколько плохо обстояло дело, можно судить по тому, что не удавалось даже определить его аминокислотную последовательность. Генная инженерия в ко- [c.123]

    Интерферон, белок, вырабатываемый в организме в ответ на вирусную инфекцию. Не является иммуноглобулином и не имеет отношения к иммунной системе. Эффективен против самых разных вирусов и поэтому принадлежит к числу наиболее многообещающих антивирусных препаратов. Производство интерферона в больших количествах стало возможно только благодаря генной инженерии. [c.155]

    Интерфероны-это белки, секретируемые некоторыми клетками позвоночных при заражении их вирусом. Они связываются с клеточной мембраной не-зараженных клеток и придают им иммунность по отношению к инфекции этим же или каким-либо другим вирусом. Вывод о существовании таких веществ первоначально был сделан на основании медицинских наблюдений, согласно которым больные одним вирусным заболеванием не подвержены в это время другой вирусной инфекции это навело на мысль, что первая вирусная инфекция препятствует развитию второй. Когда в 50-х годах был открыт интерферон, появилась надежда, что он окажется полезным при лечении вирусных заболеваний, большая часть которых не поддается лечению с помощью лекарств и антибиотиков. К таким болезням относятся обьиная простуда, грипп, полиомиелит, ветряная оспа, герпес, вирусный гепатит и многие другие. В первую очередь рассчитывали на то, что интерферон сможет помочь в лечении некоторых видов рака у человека, которые, как долгое [c.990]

    Для лечения вирусных инфекций, опухолевых процессов, лейкопений используют интерферон. [c.70]

    Интерферон подавляет размножение вирусов. В связи с этим в последнее время он привлекает внимание как лекарственный препарат при вирусных инфекциях. [c.398]

    Инфицированные вирусом клетки способны синтезировать интерферон, одни - интерферон-а (ИФа), другие - интерферон-р (ИФР). Некоторые субпопуляции Т-лимфоцитов после активации антигеном образуют интерферон-у (ИФу). Воздействуя на другие клетки организма, интерфероны сообщают им устойчивость > вирусной инфекции. Интерферон-у оказывает также много других эффектов. [c.8]

    При разных типах инфекции эффективны различные эффекторные механизмы иммунного ответа, что проиллюстрировано здесь на примере вирусной инфекции. Антитела и комплемент способны блокировать внеклеточную фазу жизненного цикла вируса и стимулировать фагоцитоз вируса. Выделяемые инфицированными клетками интерфероны могут стать сигналом, вызывающим у незараженных клеток состояние противовирусной устойчивости. Вирусы размножаются только в живых клетках. Цитотоксические Т-клетки способны распознать и разрушить зараженные клетки, прежде чем произойдет массовая репликация вируса. [c.15]

    Динамика обнаружения факторов иммунитета при ответе на типичную вирусную инфекцию. После заражения вирусом (например, гриппа или герпеса) в крови и в инфицированных тканях раньше всего выявляются НК-клетки и интерферон. Затем в регионарных лимфоузлах или селезенке обнаруживаются активированные цитотоксические Т-клетки (Тц). После этого в сыворотке начинают определяться нейтрализующие вирус антитела. Активированные цитотоксические Т-клетки исчезают уже на второй или третьей неделе, но им на смену появляются Т-клетки иммунологической памяти, способные сохраняться многие годы. [c.312]

    Защиту организма от вирусных инфекций обеспечивают интерфероны. Семейство этих белков синтезируется в клетках эукариотов в ответ на заражение вирусом. Они индуцируют образование протеинкиназы, которая фосфорилирует фактор инициации е Р2 и таким образом прекращает работу белоксинтезирующего аппарата. Интерфероны повышают активность рибонуклеазы, расщепляющей матричные и рибосомные РНК клетки, что также снижает синтез белка в инфицированных клетках. [c.79]

    Для получения интерферона используются клеточные линии лейкоцитов, фибро-бластов, побуждаемые к синтезу и выделению интерферона вирусной инфекцией или такими индукторами, как поли(1 0. DEAE-декстран и GMP-аскорбиновая кислота. Так как в данном процессе выход нужного белка в высшей степени незначителен, особое внимание уделяется генной технологии. Однако в этом случае может образовываться лишь чисто белковый компонент интерфероид. [c.431]

    Из рис. 95, в видно, что в элюате пика с обнаруживаются три различные фракции интерферона (с , j и з). Оказалось также, что пик Ы на 3-м этапе очистки распадается на три пика, пик — на два. Таким образом, было получепо восемь фракций интерферона (общий выход по активности — 23%). Электрофорезом в ПААГ с ДДС-Na было показано, что семь пз них дают одиночные полосы, а одна (Ьт) — двойную. Молекулярные массы всех фракций, как оказалось, заключены в интервале 17 600—26 200. Самое интересное состоит в том, что все восемь фракций интерферона обладают качественно различной биологической активностью это было установлено по соотношению эффектов защиты от различных вирусных инфекций двух объектов — фибробластов человека и культуры клеток почки быка [Hobbs, Pestka, 1982]. [c.214]

    Интерфероны. Интерфероны—это ингибиторы размножения многих типов вирусов. Открыто несколько типов интерферонов (а, 3 и у), некоторые из них получены методами генетической инженерии. Это сравнительно небольшие сложные белки с мол. массой у разных видов животных и человека от 25000 до 38000—40000). Они образуются в клетке в ответ на внедрение вирусной нуклеиновой кислоты, ограничивая вирусную агрессию (инфекцию). Известно также, что группа видоспецифических а-интерфе-ронов синтезируется макрофагами, в то время как у-интерферон продуцируется Т-клетками и стимулируется интерлейкином-2 (см. Лимфо-кины ). Показано также, что у-интерферон в свою очередь повышает цитотоксическую активность макрофагов, Т-клеток и естественных кле-ток-киллеров. Интерфероны наделены антипролиферативной активностью и считаются основными защитными белками не только против вирусной инфекции, но и при опухолевых поражениях. [c.92]

    Интерфероны — низкомолекулярные белки, обладающие выраженной противовирусной активностью. Кроме того, интерфероны проявляют фармакологический эффект при таких заболеваниях, как гепатит В, рассеянный склероз, некоторые локализации опухолей. Различают три класса интерферо-нов по месту их синтеза в клетках человека и животных а-интерферон из лейкоцитов, -интерферон из фибробластов и у-интерферон из тимуса. а-Интер-ферон является простым белком, - и у-белки — гликозилированы. Интерферон является одним из самых эффективных средств лечения вирусных инфекций, но он видоспецифичен и может быть получен только из клеток человека. Технология выделения и очистки интерферонов малоэффективна прежде всего из-за крайне малого выхода конечного продукта. Поэтому получение генно-инженерного продукта является перспективной альтернативой традиционным методам вьщеления интерферона. [c.503]

    Для развития химиотерапии вирусных инфекций получение синтетических интерфероногенов означает создание нового типа противовирусных полимерных химиотерапевтических веществ, индуцирующих выработку интерферона. Это обеспечивает быстрое развитие защиты организма с высокой степенью избирательности действия практически против любых вирусов. [c.174]

    В случае с интерфероном были реализованы два способа заставить клетку вырабатывать чужеродный белок, о которых шла речь в главе 5. Из клеток крови человека, в которых производство интерферона было стимулировано вирусной инфекцией, выделили интерфероновую мРНК, на ней синтезировали с помощью ревертазы ген интерферона, внедрили его в плазмиду и так получили первый бактериальный штамм, вырабатывавший искусственный интер-очень высокой производительности. Была определена полная аминокислотная последовательность интерферона. [c.124]

    С развитием эффективных методов выделения и идентификации следовых количеств белков и их генов было установлено, что интерфероны-это гликопро-теины, состоящие приблизительно из 160 аминокислотных остатков. Каждый вид позвоночных может продуцировать в ходе вирусной инфекции по меньшей мере три разных типа интерферонов один синтезируется фибробластами соединительных тканей, другой-лейкоцитами, третий-Т-лимфоцитами разд. 6.11). Связываясь с мембраной здоровых клеток, интерфероны стимулируют образование специфических ферментов, которые способны разрушать вирусные мРНК и инактивировать фактор инициации белкового синтеза в рибосомах, препятствуя тем самым экспрессии вирусных генов в клетке-хозяине. [c.990]

    Интерфероны — белки, обладающие противовирусным, противоопухолевым, иммуномодулирующим действием. Интерферон действует посредством регуляции синтеза нуклеиновых кислот и белков, активируя синтез ферментов и ингибиторов, блокирующих трансляцию вирусных и РНК. Как правило, он не спасает клетку, уже пораженную вирусом, но предохраняет соседние клетки от вирусной инфекции. [c.47]

    К интерферонам относят белки, синтезируемые клетками организмов в ответ на проникновение в них вирусных инфекций. Интерфероны относят к неспецифическим факторам противовирусного иммунитета. В организме человека обнаружено около десяти родственных интерфе-ронов с молекулярной массой от 25 ООО до 110 ООО. Синтез интерферонов индуцируется некоторыми компонентами вирусных частиц, в том числе и двухспиральной РНК, содержащейся во многих вирусах. Противовирусное действие интерферонов основано на индуцировании ими синтеза протеинкиназы, катализирующей фосфорилирование одного из белковых факторов инициации трансляции — фактора еХР2  [c.488]

    Интерфероны — группа белков, обладающих рядом общих биологических свойств, главным из которых является способность при контакте с клетками вызывать в них устойчивость к вирусной инфекции. Интерфероны позвоночных и в том числе человека разделяют на три группы а-, или лейкоцитарные, Р-, или фибробластные, и у-, или иммунные. Эти группы интерферонов различаются структурой молекул, рядом биологических свойств и типом клеток, которые их продуцируют в организме. [c.190]

    С помощью генной инженерии можно заставить бактерии вырабатывать интерферон — белок, вьщеляемый клетками человека в низких концентрациях при попадании в организм вируса. Он усиливает иммунитет организма, подавляет размножение аномальных клеток (противоопухолевое действие), используется для лечения болезней, вызываемых вирусами герпеса, бешенства, гепатитов, цитомегаловирусом, вызывающим опасное поражение сердца, а также для профилактики вирусных инфекций. Вдыхание аэрозоля интерферона позволяет пре, редить развитие ОРЗ. Интерфероны оказывают лечебное действие при заболевании раком груди, кожи, гортани, легких, мозга, а также рассеяного склероза. Они полезны при лечении лиц, страдающих приобретенными иммунодефицитами (рассеянной миеломой и саркомой Капоци). [c.179]

    Синтетические полинуклеотиды поли-(И), поли-(Ц), поли (Г), поли-(Ц) и поли-(А), поли-(У) на несколько порядков более активны, чем природные РНК, ДНК и их гибриды. Связываясь с рецепторами на плазмотических мембранах, полинуклеотиды быстро и эффективно включают систему биосинтеза интерферона, вызывая значительное продуцирование раннего интерферона с максимумом концентрации в плазме крови через 2—6 ч после введения [50]. Эти полинуклеотиды особенно эффективны при профилактическом применении. Результаты первых клинических испытаний показали, что они эффективны и безвредны при многих видах вирусных инфекций. Детальнее полинуклеотидные интерфероногены рассмотрены в работах [51, 52]. [c.26]

    Интерфероны (ИФ) Эти цитокины особенно важны в сдерживании некоторых вирусных инфекций. Одну группу интерферонов (ИФа и ИФР) синтезируют клетки, инфицированные вирусами. Другой тип интерферона (ИФу) выделяют некоторые активированные Т-клетки. Интерфероны сообщают противовирусную устойчивость незараженным тканевым клеткам (рис. 1.8). Они образуются на ранней сталии инфекции и созда- [c.7]

    Инфицирование клетки вирусом вызывает синтез ИФа/р. Под действием интерферонов активируются защитные механизмы соседних клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусной инфекции рис. 16.4). Активация затрагивает гены ряда белков, в том числе двух, обладающих прямой антивирусной активностью. Это протеинкиназа (мол. масса 67 кДа), которая фосфорилирует а-субъеди-ницу инициирующего трансляцию фактора е Р-2 и тем самым инактивирует его, блокируя в результате синтез вирусных белков, и другой фермент -2, 5 -олигоаденилатсинтетаза, активирующая латентную в обычных условиях эндонуклеазу, способную разрушать вирусные РНК. [c.307]

    Интерфероны (ИФ). Группа молекул, посредством которых клетки иммунной системы обмениваются информацией (сигналами), а также обесТпе-чивают защиту организма от вирусных инфекций. Интрон. Генный сегмент, расположенный между экзонами и представляющий собой, как правило, некодирующую последовательность. Инъекционная проба. Внутрикожное введение незначительного количества антигена для пробы на гиперчувствительность I типа. [c.559]

    По способу регуляции экспрессии генов различают два типа энхансеров. Индуцибельные энхансеры реагируют на изменения в окружающей среде (тепловой шок, вирусная инфекция, появление тяжелых металлов, ростовых факторов, стероидов и т. п.). Такие энхансеры есть у генов белков теплового шока, металлотионина, -интерферона, некоторых онкогенов и др. Т к а -неспецифичные и временные энхансеры активны только в определенных клетках или в определенное время развития организма (например, энхансеры генов иммуноглобулинов). Механизм работы энхансеров заключается в посадке на них специфичных белков, которые за счет образования петель в ДНК взаимодействуют с транскрипционными факторами, связанными с промотором ближайшего гена, увеличивая тем самым число посадок на него РНК-полимеразы П. По-видимому, так же работают и локусы с противоположным эффектом действия — сай-ленсеры (silen er — успокоитель), в присутствии которых транскрипционная активность РНК-полимеразы II уменьшается. У дрожжей аналогами энхансеров и сайленсеров являются последовательности URS и UAS (см. рис. 1.8,6). [c.31]

    Решите задачу. Одним из ответов организма на вирусную инфекцию является продукция интерферонов. [c.359]

    В) к веществам, продуцируемым макрофагами и имеющим антибактериальную или антивирусную активность, относятся лизоцим, низкомолекулярный катионный белок (14 000 дальтон), гидролизирующий гликозидные связи в гл икопептидах стенки бактерий интерфероны, направленные на борьбу с вирусной инфекцией растворимый антибактериальный фактор, выделенный из культуры макрофагов  [c.49]

    Регуляция гена -интерферона. Интерфероны (IFN)-3To секретируемые видоспецицичные полипептиды. которые защищают клетки от вирусной инфекции. IFN присутствуют в лейкоцитах (а), фибробластах (р) и в клетках иммунной системы (у) позвоночных. В нормальных фибробластах они не обнаруживаются, однако в течение 4-8 ч после вирусной инфекции или при обработке некоторых клеток двухцепочечной РНК в них начинается синтез больших количеств мРНК IFN-p по-видимому, такие двухцепочечные РНК образуются при размножении вируса. Подобное накопление мРНК IFN-p обусловлено в значительной мере усилением транскрипции, индуцируемым вирусной инфекцией. [c.80]

    Интерфероновые гены. В ответ на разнообразные внешние воздействия клетки многих позвоночных секретируют полипептиды, называемые интерферо-нами (IFN табл. 9.10). Например, в результате вирусной инфекции и попадания в клетку двухцепочечной РНК в лейкоцитах индуцируется синтез интерферонов группы а, а в фибробластах интерферонов группы р. Каждая группа содержит различные структурные родственные белки. Соверщенно другой белок, уникальный IFN-y, синтезируется в лимфоцитах при репликации ДНК, индуцированной митогенами. Все эти интерфероны в свою очередь вызывают различные клеточные ответы по- [c.180]

chem21.info

Вирусы. Интерферон

  Хотя удалось достичь значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (нуклеиновые кислоты, связанные с белками), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы прошлого столетия.

Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из "беглой" нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность размножаться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом подразумевается, что такая ДНК размножается с использованием (паразитическим) структур этой или других клеток. Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать как примитивных предшественников клеточных организмов.

Вирусы - это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах примерно от 20 до 300 нм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.

Часто задают вопрос: "А являются ли вирусы живыми?". Если живой считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой границе между живыми и неживыми.

Вирусы могут воспроизводить себя только внутри живой клетки. Обычно они вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки-хозяина, они "выключают" (инактивируют) хозяйскую ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду производить (синтезировать) новые копии вируса. Вирусы передаются из клетки в клетку в виде инертных частиц.

Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочки, которую называют капсидом. Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.

Вирусы, обладающие наружной оболочкой, могут сливаться с мембраной клетки-хозяина, и в цитоплазму клетки проникает весь внутренний капсид вируса, после чего происходит освобождение вирусного генома. Как только вирусный геном освободится от белка, он может служить источником информации для размножения, действуя как матрица для биосинтеза соответствующих продуктов. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус.

Вновь образованные вирионы освобождаются во внешнюю среду (нередко вместе с незрелыми формами) либо в результате разрушения клетки-хозяина, вызываемого вирусными ферментами, либо путем выталкивания участков цитоплазмы, либо, наконец, путем выхода отдельных вирионов или небольших их групп.

Как уже упоминалось ранее, вирусы всегда являются паразитами и поэтому вызывают у своих хозяев определенные симптомы того или иного заболевания. Удельный вес вирусных инфекций человека в инфекционной патологии очень велик. Свыше 75% всех инфекционных болезней приходится на вирусные заболевания, более 25% всех желудочно-кишечных инфекции являются вирусной этиологии. Многие вирусы могут длительное время находиться в организме в латентном (не проявляя себя) состоянии, а при нарушении нормальных условий жизни они активизируются, вызывая клинически выраженные формы болезни.

Способы передачи вирусных заболеваний

Капельная инфекция - самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми вирусами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах скопления большого количества народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.

Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен (заразен).

Контагиозная передача (при непосредственном физическом контакте). В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. Сюда прежде всего относятся венерические (т. е. передающиеся половым путем) болезни, такие, как СПИД. К контагиозным вирусным болезням относятся обычные бородавки (папилломавирус) и простой герпес - "лихорадка" на губах.

Переносчик - это любой живой организм, который разносит инфекцию. Он получает инфекционное начало от организма, называемого резервуаром или носителем. Вирус бешенства сохраняется и передается одним и тем же животным, например собакой или летучей мышью. В этих случаях переносчик выступает в качестве второго хозяина, в теле которого может размножаться патогенный микроорганизм. Насекомые могут переносить возбудителей болезней на наружных покровах тела.

Интерферон

"Ампулы интерферона - сейчас такая же принадлежность любой семейной аптечки, как, например, активированный уголь или анальгин. И мы твердо уверены, что это надежный друг, который защитит от вездесущих вирусов, к тому же он абсолютно безвреден, и врачи дают ему только хвалебные рецензии." М.Я. Жолондз.

В 1957 г. вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов. Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.

Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.

При заражении клетки вирусом события развиваются следующим образом. Вирус начинает размножаться, и одновременно клетка-хозяин начинает продуцировать интерферон. Интерферон выходит из клетки, вступает в контакт с соседними клетками и делает их невосприимчивыми к вирусу. Он действует, запуская цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и (в некоторых случаях) сборки и выхода вирусных частиц. Таким образом, интерферон не обладает прямым противовирусным действием, но вызывает такие изменения в клетке, которые препятствуют размножению вируса. Интерферон вырабатывается также в ответ на внедрение в клетку любых генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Создается впечатление, что клетка образует интерферон как бы в ответ на нанесенную ей "обиду".

Биологическая активность интерферона чрезвычайно высока: у мышиного интерферона она составляет 2 на 10 в 9-ой степени ед./мг, а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50%. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, что-бы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции.

Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов. Как известно, организм для защиты от антигенов вырабатывает высокоэффективные антитела. Антитела вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.

Кроме того, антитела "начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Неисчислимые полчища новых вирусов образуются гораздо быстрее, и защитные тела могут просто-напросто не успеть" (А. А. Смородинцев, "Пограничная застава" организма). Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения, "пока не подтянутся основные защитные силы - антитела, направленные уже непосредственно против вторгшихся вирусов".

Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества к соседним клеткам, мобилизуя их на борьбу с размножающимся вирусом. Интерферон непосредственного воздействия на вирус не оказывает, и это не позволяет вирусу приспособиться к интерферону, выработать против него резистентность (сопротивляемость).

Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на мембране. Интерферон воздействует на мембраны выделившей его клетки и соседних клеток. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.

Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.

Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Интерферон защищает организм практически от всех вирусов.

Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. Все дело в том, что период образования многих тысяч молекул интерферона намного дольше, чем время производства вирусного потомства. А раз так, клетка не успевает опередить агрессора и построить оборонительные сооружения. В любом руководстве по микробиологии можно найти красочное описание размножения вирусов, при котором из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый. Таким образом, через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!

А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет".

Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. Так, до сих пор неизвестно, присутствует ли в клетке низкомолекулярный белок до проникновения в нее вируса. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.

Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.

Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.

Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.

Не обходится без курьезов. В печати можно встретить раздраженные отклики людей по поводу неэффективности интерферона в случаях, не связанных с вирусной инфекцией (переохлаждение и т. п.). Интерферон, рекламируемый как самое современное и самое действенное средство в борьбе с гриппом, естественно, в таких случаях не помогает.

Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.

В специальной литературе ценность интерферона как лечебного препарата усматривается в его полной безвредности для организма даже в очень больших дозах. Однако в больших дозах интерферон не безвреден. Полную безвредность интерферона для организма опровергает А. Балаж: "...Следует упомянуть о широко известных интерферонах. Вскоре после открытия интерферона ученые поняли, что наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять пролиферацию (разрастание) клеток... Если приложить много усилий, можно использовать его противоопухолевую активность. Но, к сожалению, он подавляет пролиферацию клеток всех типов, без разбора".

Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.

Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном (через кожу) введении интерферон очень быстро инактивируется (теряет активность, период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.

Вне организма человека экзогенный интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток. В специальной литературе приводились сведения, что для получения одной дозы интерферона приходится расходовать до 1 л донорской крови. Разработаны способы очистки интерферона от балластных (ненужных) белков и получения концентрированного высокоактивного интерферона, который несколько более успешно применяется как лечебное и профилактическое средство.

Ставится задача увеличения продолжительности действия интерферона. Эффект его кратковремен, препарат приходится вводить многократно на протяжении курса лечения, и это не позволяет использовать его в достаточно широкой практике. Стимуляция выработки интерферона в организме безвредными живыми вакцинами полиомиелита, гриппа, свинки продолжается всего 5-7 дней.

Применяются также препараты-индукторы (интерфероногены), которые стимулируют выработку клетками организма человека эндогенного интерферона. Индукторы эндогенного интерферона - новый класс наиболее перспективных препаратов, самым эффективным среди которых является циклоферон, отличающийся низкой токсичностью, отсутствием аллергенного, мутагенного и эмбриотоксического действия на организм.

Нечто интересное

К серьезным вирусным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз кроликов. Все эти болезни вызываются вирусами. Вирусное заражение растений обычно приводит либо к появлению желтых крапинок на листьях (так называемой мозаики листьев), либо к морщинистости или карликовости листьев. Вирусы вызывают и задержку роста растений, что впоследствии приводит к снижению урожая. Ряд серьезных заболеваний вызывают вирусы желтой мозаики турнепса, табачной мозаики, карликовой кустистости томатов и бронзовости томатов. Появление полосок на цветках некоторых сортов тюльпанов также обусловлено вирусом, а ведь цветоводы продают эти тюльпаны, выдавая их за особый сорт. Вирусы растений, по-видимому, всегда относятся к РНК-содержащим вирусам.

И еще:

Ученые выяснили, что прием препарата интерферона может значительно отодвинуть начало развития рассеянного склероза, а в некоторых случаях - затормозить развитие болезни, сообщает CNN. Исследования проводились на группе из 383 пациентов в 50 клиниках. Прием препарата значительно отдалил начало заболевания у половины пациентов, начавших принимать его при первых симптомах заболевания. У некоторых прием препарата приостановил развитие болезни. Данные исследований опубликованы в журнале "New England Journal of Medicine".

MedicInform.Net

15.02.2008

просмотров 3477

doctor.kz