Интерферон улучшает качество жизни больных ВИЧ. Интерферон при вич


Интерферон улучшает качество жизни больных ВИЧ

Опубликовано: 26 мая 2016, 13:25

Интерферон представляет собой соединение белковой природы, которое вырабатывается клетками организма вследствие иммунного ответа на попадание внутрь вируса. Данное вещество, при достаточной его выработке, начинает подавлять и угнетать размножение вируса практически сразу же после заражения. Препарат получают методом генной инженерии из лейкоцитарной массы, извлеченной из крови доноров.

Интерферон бывает трех видов:

  • α – лейкоцитарный;
  • β – фибробластный;
  • γ – иммунный.

Употребление интерферона при ВИЧ

можно ли при ВИЧ ИнтерферонМнения специалистов в этом случае существенно разделяются. Некоторые врачи успешно выписывают этот препарат ВИЧ-инфицированным, а многие противятся.

По поводу того, можно ли при ВИЧ интерферон, есть разумные аргументы с обеих сторон. Врачи, которые выступают против иммуностимуляторов при ВИЧ, объясняют это следующим образом. Вилочковая железа вырабатывает Т-лимфоциты. Часть из них превращается в СД4-клетки, которые управляют иммунным ответом на попадание в организм вируса.

При ВИЧ-инфекции строго необходимо вести контроль за количеством этих клеток в крови. СД4-лимфоцитов вырабатывается ограниченное количество. С возрастом их число становится меньше.

Иммуностимуляторы заставляют организм вырабатывать эти лимфоциты впустую. Для вируса иммунодефицита появляется еще больше клеток-мишеней, поскольку его поражающее действие направлено именно на лимфоциты.

Стимулирование иммунитета

интерферон при ВИЧ инфекцииВрачи достаточно давно стали назначать интерферон при ВИЧ-инфекции. Пациенты после этой терапии чувствовали себя намного лучше. Данный лекарственный препарат применяли, но его механизм действия при наличии вируса иммунодефицита в крови стал известен только недавно благодаря команде ученых из Швейцарии и США.

Лабораторные исследования прошлых лет показывали, что в пробирке лекарственное средство полностью уничтожает вирус, но в человеческом организме оно действует совершенно иначе.

У пациентов, принимающих интерферон, происходит усиленная выработка факторов рестрикции (белков АРОВЕС3 и тетерина). Первый нарушает генетический материал вирусных частиц, вследствие чего вирус не может формироваться. Тетерин предотвращает заражение здоровых клеток вирусом, насильно вытягивая его из лейкоцитов.

В ответ на действие этих двух белковых структур иммунной системы вирус выделяет два своих белка, которые противостоят действию АРОВЕС3 и тетерина. Ученые доказали, что на фоне приема интерферона снижается вирусная нагрузка и организм интенсивнее противостоит вирусу иммунодефицита.

Перед приемом этого препарата необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и получить соответствующие рекомендации.

загрузка...

загрузка...

загрузка...

Интересные материалы по этой теме!

25 мая 2016, 16:12Применяется ли Бисептол при ВИЧ? Бисептол относится к группе противомикробных комбинированных препаратов и имеет в составе два действующих вещества – сульфаметоксазол и триметоприм. Молекула первого по строению схожа с...

загрузка...

загрузка...

загрузка...

загрузка...

Отзывы и комментарии

Лана -  10 янв 2018, 11:52

Кто реально использовал этот препарат, тот по достоинству оценит его превосходное действие.

Натан -  28 дек 2017, 17:45

Конечно улучшает. При ВИЧ все средства хороши, которые облегчают страдания.

Яков -  28 ноя 2017, 18:19

Врач прописал мне его два дня назад. Пока что принимаю только один день. Он действительно такой хороший?

Катя -  07 июн 2017, 09:49

Очень хороший препарат.

Анна -  01 мар 2017, 12:59

Да, это хорошее средство. Но, все равно, нужно принимать его по рецепту и предписанию врача.

Оставить отзыв или комментарий

www.zppp.saharniy-diabet.com

Интерферон и ВИЧ - СпросиДоктора

Интерферон и ВИЧ

№ 26 170 Инфекционист 24.11.2015

Здравствуйте, очень жду вашего ответа. Ситуация в следующем. При насморке у ребенка для закапывания часто используем интерферон человеческий, последний раз при закапывании была случайно сильно оцарапана слизистая носа, пошла кровь. Не смотря на это мы осторожно закапали, после эту ранку еще я осторожно присыпала порошком интерферона, так как он мне очень хорошо помогает в лечении ран, герпеса и т. Д. После нескольких часов наткнулась случайно на коробку и пришла в ужас, препарат сделан из человеческой крови. Начала рыться в интернете и нашла много отзывов, что от него можно заразиться вич и гепатитами. Подскажите, возможно ли такое, так как в нашем случае препарат попал прямо в кровь, на пораженный участок. Есть ли хотя бы минимальный риск, если например, предположить, что кровь донора была заразна и взята в период окна. Заранее спасибо. Очень переживаю и жду ответа

Анна Иванова, Белгород

подписаться на ответы 3 ОТВЕТА

кровь рана удаление гепатит

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 24.11.2015 Анна Иванова, Белгород

То есть даже если порошок попал на поврежденную поверхность, где есть кровь. Риска нет никакого? Я часто использую его при лечении герпеса. Просто посыпаю ранку. Так же нам его посоветовали после удаления кондилом. Сверху присыпать. А теперь прям стало реально стращно. Когда на формах врачи пишут. Что это препарт из крови и риск всегда есть

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 24.11.2015 Анна Иванова, Белгород

Просто еще начала перживать, так как у знакомых был РЕАЛЬНЫЙ случай когда заразили вич при переливании крови, ведь ее тоже проверяют? Можете подробно ответить. Очень переживаю.

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 24.11.2015 Анна Иванова, Белгород

И еще подскажите. Есть же еще интерферон для инъекций. Может его больше проверяют и очищают. Чем для капель, и не предусматривают. Что он может попасть в кровь. Заранее спасибо

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 24.11.2015 Анна Иванова, белгород

И как понимать вот этот официальный документ? Особенности получения интерферонов Известны способы получения лейкоцитарного интерферона человека из лейкоцитов донорской крови человека, индуцированных вирусами и другими индукторами. Основным недостатком этих способов получения интерферонов являются вероятность контаминации конечного продукта вирусами человека, такими как вирус гепатитов В и С, вируса иммунодефицита и др.

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 24.11.2015 Анна Иванова, Белгород

Лейкоцитарный интерферон тщательно очищается от всего, что может находиться в крови донора, но незначительный риск получить ВИЧ или гепатит от донора существует. И вот как тогда такое пишут, кидаю ссылку http: //papillomnet. Ru/lekarstva/interferon-chelovecheskij-lejkocitarnyj. Html

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 24.11.2015 Анна Иванова, Белгород

Подскажите еще, многие специалисты утверждают, что вич очень нестоек, поэтому даже при инфицированной крови он не сохранится в процессе производства, тем более там сухой порошок. Как вы считаете, так ли это?

Похожие вопросы:

Дата Вопрос Статус
09.02.2017

Лечение гепатитов С, В и ВИЧ

Здравствуйте доктор! У меня обнаружили гепатит В, С и ВИЧ (800 сд4) инфекцию. Я сейчас принимаю терапию лечеие гепатита С (софосбувир даклатасвир). Терапию для лечения гепатита В и ВИЧ ещо неначинал. Скажите пожалуйста какие препараты для лечения ВИЧ первой линии назначают в случае подобном моему тоесть с учотом того что я ещо болен и гепатитом В. Мне советуют начинать с препарата "Атрипла" но в составе "Атрипла" есть Эфавиренз как он поведет себя в отношении к вирусу гепатита В. Доктор какие ...

2 ОТВЕТА
08.12.2016

Кип комплексный иммуноглобулиновый препарат

Здравствуйте! Ребёнку один год. Обнаружили стафилококк. Приписали кип. Прочитав состав- Препарат «КИП», инструкция показывает это, представляет собой лиофилизированный белковый раствор, содержащий иммуноглобулины классов IgG, IgA, IgM, выделенные из плазмы крови человека, проверенной на отсутствие антител к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, антител к вирусу гепатита С (HCV) и поверхностному антигену вируса гепатита В (HBsAg). Есть ли риск заразиться ВИЧ, гепатитом, принимая этот преп...

2 ОТВЕТА
27.10.2013

Скажите в год ифа измениться после все го что со мной произошло

Доброй ночи Павел Андреевич! Скажите пожалуйста в год ифа мой будет отрицательный после (незащещенного полового контакта с девушкой вич 1 или вич 2 я так ине понял! Узнал от друга после симптомов! Симптомы все как по книге! Анализы на вич ифа 7 неделя 2 4 5 6 7 8 9 10 11 месяц отрицательно 3 месяц пцр рнк (гемотест) 200 копий - вич не обнаружено 4 месяц центр молекулярной диагностики пцр рнк вич 1. 2 20 копий - вич не обнаружено 6 месяц пцр рнк кач вич 1. 2 20 копий вич не обнару...

3 ОТВЕТА
24.05.2015

Возможно ли бешенство

Здравствуйте, уважаемые доктора. Очень нужна консультация по следующему вопросу. 14 октября 2014года, когда я выписывалась из больницы и прогуливалась по территории, ко мне подбежал маленький щенок. Минуты три или около того он крутился возле моей обуви. Возможно, нюхал ее, возможно облизал, я точно не могу сказать- на мне был длинный плащ, да и щенок был маленький. После этого он дальше побежал по аллее и так же подбегал к другим людям. Примерно через полчаса я пошла в другое отделение, где над...

3 ОТВЕТА
27.05.2013

Вирус Эпштейн-Барра

Подскажите есть ли у меня острый процесс заболевания вирусом Эпштей Барра, и нужно ли лечение? Температура субфебрильная больше 7 месяцев, на ночь нормализуется, грибок в глотке, ВИЧ отриц, результаты обследования Эпштейн-Барра: Антитела IgG к капсидному антигену вируса Эпштейн - Барра(VCA G) -14.0 (нормативный показатели: до 0.9 отрицательный результат, больше 1.1 положительный ; 0.9-1.1- сомнительный результат;) Антитела IgG к нуклеарному антигену вируса Эпштейн - Барра(EBNA) -18. 2 (нормативн...

1 ОТВЕТ

sprosidoktora.ru

Система интерферона при ВИЧ-инфекции

Система интерферона (ИФ) является интегральной частью иммунной системы и обеспечивает координацию пролиферации, дифференцировки и активации эффекторных клеток иммунитета. В процессе иммунного ответа ИФ выполняет роль короткодистантных медиаторов межклеточных взаимодействий. ИФ определяет эффективность иммунного распознавания антигенов, влияя на экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости 1-го и 2-го классов, а также карциноэмбриональных и опухолевых антигенов. ИФ играют определяющую роль в процессах элиминации антигенно-измененных “ своих” и чужеродных клеток, являясь основными активаторами цитолитических и фагоцитирующих эффекторов иммунитета:g-ИФ является незаменимым фактором дифференцировки В-лимфоцитов.

ВИЧ-инфекция характеризуется прогрессирующей дисфункцией иммунной системы, которая сопряжена с глубокими нарушениями в системе ИФ. Для удобства изложения ВИЧ-инфекция разделена на 3 традиционные стадии: 1) ВИЧ-сероконверсию, когда в сыворотке периодически выявляются антитела к ВИЧ, но другие клинические признаки отсутствуют, 2) стадию генерализованной неспецифической лимфаденопатии и 3) клинически выраженный СПИД. Дефекты в системе ИФ прослеживаются на каждой из стадий, но их характер и глубина совершенно различны.

ВИЧ обладает интерфероногенными свойствами, обусловленными наличием в лидерной последовательности РНК 3`-LTR до промотора SP-6 двойной спирали, состоящей из 40 пар нуклеотидов. Эта особенность генома ВИЧ указывает также на потенциальную чувствительность вируса к индуцируемым ИФ классическим противовирусным механизмам - дсРНК-зависимым 2`, 5`-олиго(А)синтетазе и протеинкиназе фактора инициации синтеза белка eiF2. Однако под действием ИФ не происходит полного подавления репродукции ВИЧ. В этом отношении ретровирусы принципиально отличаются от литических вирусов. При действии ИФ активность обратной транскриптазы и синтез вирусных белков снижаются только на 70%.

Полного подавления репродукции ВИЧ удалось добиться на экспериментальной модели при постоянной продукции ИФ эндогенно. В клетки почек зеленых мартышек ввели плазмиду, содержащую ВИЧ-промотор (3`-LTR), интегрированный с геном человеческого b2-ИФ, экспрессия которого регулируется трансактивирующим фактором - продуктом гена tat. Экспрессия плазмидного гена a2-ИФ в трансфектных клетках приводила к активации внутриклеточной 2`, 5`-олиго(А)синтетазы. Возможность полной элиминации ВИЧ из культуры при постоянной экспрессии ИФ эндогенно представляет значительный интерес. Хотя механизм этого явления пока не установлен, все же не вызывает сомнения необходимость изучения индукторов ИФ по крайней мере на 1 стадии ВИЧ-инфекции.

В клинических наблюдениях были в основном подтверждены экспериментальные данные о неполном подавлении ВИЧ при лечении экзогенным ИФ. При ежедневном подкожном введении 35.000.000 МЕ рекомбинантного a-ИФ в течение 8-12 недель больным СПИД, у них отмечено значительное, а некоторых даже полное подавление вирусных антигенов в циркуляции. Однако какого либо влияния ИФ-терапии на динамику циркулирующих антител к кору ВИЧ обнаружено не было, что подтверждает персистенцию инфекции.

У здоровых лиц ИФ в сыворотке, как правило, не обнаруживается или циркулирует в предельно низких титрах. При различных вирусных инфекциях, а также онкологических и аутоиммунных заболеваниях ИФ в сыворотках появляется постоянно, причем титр его нарастает параллельно тяжести заболевания. К настоящему времени накоплен обширный материал, позволяющий заключить, что появление ИФ в сыворотке может служить биологическим маркером вирусной инфекции, а во многих случаях и онкологического заболевания. Причем циркулирующий ИФ, как правило, относится к виду a, но по крайней мере, часть циркулирующего ИФ отличается необычным свойством -кислотолабильностью.

Присутствие кислотолабильного a-ИФ в циркуляции у больных СПИД было установлено уже на ранних этапах исследования инфекции: он обнаруживался у 60-80% больных с генерализованной лимфоаденопатией и клинически выраженным СПИДом. Титр циркулирующего кислотолабильного a-ИФ нарастал по мере увеличения клинической тяжести инфекции: на стадии генерализованной лимфаденопатии титр в среднем был равен 7,7 МЕ/мл, а при проявлении клинических симптомов СПИД — 28,7 МЕ/мл. В других наблюдения было показано, что увеличение титра циркулирующего ИФ коррелировало с гематологическими симптомами иммунодефицита. Обратная корреляция прослеживалась с общим числом лимфоцитов и с субпопуляцией Т-хелперов, и прямая - с концентрацией IgA в сыворотке.

По данным многих исследований появление циркулирующего в крови кислотолабильного a-ИФ обнаруживается в среднем за 6,5 месяцев до клинических симптомов СПИДа и может служить наиболее ранним прогностическим показателем.

Однако, кислотолабильный a-ИФ обнаруживался только у 65-70% больных. Остальные серопозитивные больные не имели этого диагностического признака. Этот факт до настоящего времени не получил объяснения и заслуживает специального исследования.

Таким образом, наличие циркулирующего кислотолабильного a-ИФ в постоянных титрах >16МЕ/мл в группе риска является прогностическим признаком и указывает на высокую вероятность (60-80%) развития клинических симптомов СПИДа в течение нескольких месяцев.

Другой особенностью ВИЧ-инфекции, которая тоже имеет диагностическое значение, является присутствие в циркуляции ингибитора (или инактиватора ИФ).

Известно, что в физиологической норме в сыворотке периферической крови могут обнаруживаться ингибиторы ИФ типа 1 ( a и b). При вирусной инфекции частота их выявления существенно возрастает.

При изучении сыворотки больных СПИД осложненным саркомой Капоши, ингибитор выявлен у 80%, причем у двух третей из них его титр был достаточен для инактивации более 50 МЕ/мл a-ИФ. Вместе с тем, в другой группе больных с саркомой Капоши, не имевших диагностических признаков СПИДа, ни у одного больного ингибитора в сыворотке не было. Не выявлялся ингибитор и у неосложненных больных с лимфоаденопатией. Таким образом, циркулирующий ингибитор ИФ типа 1 является диагностическим признаком, проявляющимся на III стадии ВИЧ-инфекции, одновременно с клиническими признаками СПИДа.

Химическая природа ингибитора ИФ типа 1 изучена еще недостаточно. По некоторым данным его структура напоминает структуру g-ИФ.

Взаимодействие ИФ с клеткой осуществляется через специфические рецепторы с исключительно высоким аффинитетом. Иммунобиологические эффекты ИФ реализуются только через рецепторы. ИФ типа 1 имеют общий рецептор с мол. массой 110 кД, распознающая часть является ганглиозидом. Рецептор g-ИФ состоит из 2-х белковых компонентов с мол. массой 50 и 90 кД.

Экспрессия рецепторов на клетке подвержена функциональным изменениям и подавляется под действием ИФ. Постоянное присутствие кислотолабильного a-ИФ в циркуляции при ВИЧ-инфекции приводит к подавлению экспрессии клеточных рецепторов к ИФ типа 1, в то же время экспрессия рецепторов к ИФ типа 2 на всех клинических стадиях не изменяется.

Биологические эффекты ИФ обусловлены специфическими изменениями в метаболизме клетки. Известно, что под действием ИФ в цитоплазме появляется более 20 новых белков. Наиболее изученным ИФ-зависимым ферментом является 2`,5`-олиго(А)синтетаза, которая активируется всеми 3 видами ИФ (a, b и g) в присутствии двуспиральной РНК по крайней мере из 20 нуклеотидов. Под действием этого фермента на основе АТФ синтезируется ряд коротких полиаденилатов, соединенных необычной 2`-5`-фосфодиэфирной связью. 2`,5`-олигоаденилаты являются сильными активаторами клеточных эндонуклеаз, в частности РНКазы L. Активация эндонуклеаз предотвращает считывание вирусной информации.

При ВИЧ-инфекции отмечены деформации в системе 2`,5`-олиго(А)синтетазы. У больных на стадии генерализованной лимфаденопатии активность этого фермента значительно возрастает, а при осложнении СПИД оппортунистическими инфекциями или саркомой Капоши достигает максимальных значений.

При этом повышенный фон активности 2`,5`-олиго(А)синтетазы у больных СПИДом сопровождается снижением чувствительности фермента к активирующему действию ИФ.

У больных СПИДом описан дефект и в другом звене 2`,5`-олиго(А)синтетазы - на уровне РНКазы L. Уже на стадии генерализованной лимфаденопатии активность этого фермента была в среднем на 55% ниже, чем у здоровых доноров.

Цитолиз антигенно измененных клеток естественными киллерами (ЕК) является важным механизмом противовирусного иммунитета. Детерминантами для иммунного распознавания мишеней для ЕК служат антигены главного комплекса гистосовместимости, поэтому их активность не зависит от сенсибилизации, присутствия антител или комплемента. ВИЧ-инфицированные лимфоциты оказываются высокочувствительными к действию ЕК. Моноциты и макрофаги, инфицированные ВИЧ, также интенсивно подвергаются цитолизу ЕК, выделенными из крови ВИЧ-серонегативных людей. Однако, ЕК, выделенные от ВИЧ-серопозитивных людей с давностью сероконверсии 15 месяцев, обладали уже в 2-2,5 раза меньшей активностью. Еще более глубокая депрессия ЕК отмечена у 90% больных с клинически выраженным СПИДом.

Известно, что цитолитическая функция находиться под аутокринным-паракринным контролем ИФ. При взаимодействии с антигенно измененной клеткой-мишенью ЕК продуцируют a- или g-ИФ, обеспечивая рекрутирование эффекторных клеток из предшественников и их активацию.

В то же время, ЕК, выделенные от ВИЧ-серопозитивных доноров или больных СПИДом при взаимодействии с клетками-мишенями продуцировали лишь незначительное количество ИФ. Это указывает на глубокую депрессию ЕК у больных с клинически выраженным СПИДом.

Итак, из всего вышесказанного становится ясно, что система ИФ вовлечена в патогенез ВИЧ-инфекции. Глубина деформаций системы ИФ возрастает параллельно с утяжелением клинических проявлений инфекции. На стадии сероконверсии основным дефектом, имеющим прогностическое значение, является появление в сыворотке периферической крови больного кислотолабильного a-ИФ. Циркулирующий ИФ неизбежно приводит к подавлению экспрессии клеточных рецепторов к ИФ типа 1 и постоянному повышенному уровню активности 2`,5`-олиго(А)синтетазы. На стадии генерализованной лимфаденопатии указанные дефекты продолжают углубляться и начинает проявляться рефрактерность клеток крови к продукции a-ИФ в ответ на вирусную или антигенную индукцию. Одновременно (а может быть и вследствие этого) снижается цитолитическая активность ЕК в отношении ВИЧ-инфицированных клеток. Снижается активность РНКазы L.

На стадии клинически выраженного СПИДа депрессия системы ИФ еще больше нарастает, в сыворотке появляется ингибитор/инактиватор a-ИФ.

При анализе состояния системы ИФ при ВИЧ-инфекции необходимо учитывать, что все описанные выше явления иммунодепрессии проявляются только в отношении ИФ типа 1, главным образом a-ИФ. Система g-ИФ на всех стадиях ВИЧ-инфекции каким-либо существенным деформациям не подвергается.

www.coolreferat.com

Иммуномодуляторы при ВИЧ-инфекции

15 декабря 2015

Просмотров: 4464

Иммуномодуляторы при ВИЧ-инфекции повышают защитные силы ослабленного организма до физиологического уровня. Одна из особенностей препаратов — возможность их применения с антибиотиками, противогрибковыми и противовирусными лекарствами в составе комплексной терапии. Лечение проходит под контролем анализов крови и продолжается длительное время.

Вирус иммунодефицита человека

Иммуномодуляторы и особые комплексы циркулируют в крови больного и при определенных условиях оседают на поверхности внутренних органов. В результате взаимодействия между антигенами и антителами активизируются тромбоциты, лимфоциты и макрофаги. Они разрушают клетки вируса и поддерживают иммунный процесс в организме больного.

Для лечения поражений нервной системы при СПИДе используют препараты, увеличивающие количество Т-лимфоцитов в крови. Выраженный эффект оказывают растительные модуляторы, содержащие флавоноиды, сапонины, алкалоиды, глицин.

Печень и ее роль в формировании иммунитета

Иммунная система ВИЧ-инфицированного пациента функционирует нормально только в том случае, если у больного здоровая печень. Ослабленный орган не в состоянии обезвреживать токсические вещества.

Первые симптомы ВИЧ-инфекции

Иммунный статус пациента определяется желчевыделительной и секреторной функциями печени. У больного изменяется иммунореактивность организма при увеличении количества билирубина в крови. Лимфоциты и гранулоциты подвергаются воздействию токсинов и гибнут в больших количествах.

У больного появляется недостаток витаминов, нарушается транспортировка белков, микроэлементов. К сожалению, пациенты, имеющие слабую иммунную систему, погибают от сильной интоксикации, т. к. ядовитые соединения накапливаются в организме в большом количестве. Иммуноглобулины А в крови больного не в состоянии создавать комплексы с молекулами бактериального происхождения.

В процессе развития болезни печень перестает выполнять свою основную функцию — освобождение организма ВИЧ-инфицированного от чужеродных белков. Больной орган не поддерживает иммунную систему пациента. В этом случае возникает необходимость применения иммуномодулирующих препаратов.

Вернуться к оглавлению

Растительные средства для увеличения количества Т-лимфоцитов в крови

Иммуномодуляторы способствуют увеличению выработки интерлейкина — вещества, влияющего на образование Т-лимфоцитов. Больному необходимо принимать настойку эхинацеи, которая оказывает на организм многогранное действие:

Отвар календулы для увеличения количества Т-лимфоцитов в крови

  • противомикробное;
  • противовирусное;
  • стимулирует образование лейкоцитов;
  • усиливает фагоцитоз.

Рост природных клеток, атакующих вирус СПИДа, является подтверждением возросшей активности иммунной системы больного. Селен, цинк и флавоноиды эхинацеи увеличивают защитные силы организма. Активизируется работа селезенки, лимфоузлов, загрудинной железы при использовании лечебного экстракта.

Хелипин-Д — препарат, содержащий флавоноиды. Его получают из травы семейства бобовых. Лекарственное средство увеличивает число лейкоцитов в крови, стимулирует работу иммунных клеток.

Интерфероны — особые белки, обладающие сильным противовирусным действием: они тормозят размножение опасных микроорганизмов. Больному рекомендуют принимать препараты из солодки голой, крымского плюща, арники, элеутерококка колючего, сухоцвета, календулы, горькой полыни. Противовирусная активность наблюдается у экстракта прополиса, сока каланхоэ.

Вернуться к оглавлению

Как усилить неспецифическую защиту организма?

Прежде чем использовать иммуномодуляторы, больной должен принять меры, направленные на усиление собственного иммунитета.

Клюквенный морс для усиления неспецифической защиты организмаВ организм не должны попадать токсичные вещества с продуктами питания, а простейшие природные иммуномодуляторы растительного происхождения необходимо применять постоянно. Сорбенты и отварные, запеченные или тушеные овощи, отруби — лучшие средства для профилактики иммунного дефицита.

Активаторы работы желудочно-кишечного тракта способствуют развитию полезной микрофлоры кишечника. Применение Легалона в течение 1,5-2 месяцев улучшает работу печени, очищает кровь, уменьшает количество токсинов.

Морс из клюквы является растительным антибиотиком, устраняющим инфекцию в организме, улучшающим работу почек и печени. Иммуномодуляторами при ВИЧ могут воспользоваться больные, страдающие повышенной вязкостью крови.

Минеральная композиция из овса и меда улучшает работу сердца ВИЧ-инфицированного больного, а адаптогены стабилизируют состояние нервной системы.

Вернуться к оглавлению

Усиление гуморального иммунитета

Основной орган, формирующий сопротивляемость организма у больного ВИЧ-инфекцией, — селезенка. Она вырабатывает фагоциты и удаляет старые клетки крови из организма, продуцирует иммуноглобулины.

Черная бузина для усиления гуморального иммунитетаУвеличение селезенки у больных СПИДом лечится с помощью вытяжки из перуанской лианы. Лекарство устраняет воспаление, регулирует гуморальный иммунитет, активизирует работу лимфоцитов. К назначению иммуномодуляторов при ВИЧ-инфекции необходимо подходить взвешенно, учитывая противопоказания к их применению.

Препарат из коры перуанской лианы не применяют беременные женщины и кормящие матери. При значительном увеличении лимфоузлов больному рекомендуют лечение Крапленормом, в состав которого входят экстракт кошачьего когтя и аскорбиновая кислота. Препарат оказывает противовирусное и противовоспалительное действие на организм больного.

Сбор из цветов календулы, аниса, ромашки, черной бузины уменьшает воспаление в тканях селезенки и восстанавливает нарушенные белково-синтетические функции в печени. После проведенного курса лечения травяными препаратами повышается устойчивость печеночных клеток к действию инфекции, усиливается иммунитет.

Вернуться к оглавлению

Фармакологическое лечение сниженной иммунной защиты ВИЧ-инфицированного больного

Регулярный прием иммуномодуляторов продлевает жизнь больному: препараты тормозят развитие вирусов и стимулируют клеточный иммунитет. Заместительная терапия частично восстанавливает иммунный статус пациента, а особые антитела, Левамизол, интерферон препятствуют усилению основных проявлений болезни.

Врач рекомендует пациенту препараты, имеющие противовирусное действие, содержащие полифенолы, эфирные масла и хиноны. Назначают синтетические интерфероны, усиливающие выведение антигенов. Препарат Кагоцел применяют циклами, с пятидневным перерывом между ними. Увеличение количества внутреннего интерферона усиливает противовирусный иммунитет у больного ВИЧ-инфекцией.

Биологический активный препарат Кордицепс обладает иммуномодулирующими свойствами, активизирует процесс обмена веществ в пораженных клетках. Использование в комплексном лечении сорбента Карбовит уменьшает проявления интоксикации и улучшает показатели иммунитета.

ВИЧ-инфицированный пациент обязан регулярно принимать иммуномодулирующие препараты для предотвращения прогрессирования опасной болезни.

Автор:

Иван Иванов

Поделись статьей:

Оцените статью:

Загрузка...

Похожие статьи

vashimmunitet.ru

Ученые объяснили механизм действия интерферона на ВИЧ - МедНовости

1 марта 2012 года, 19:11

Механизм борьбы интерферона с ВИЧ стал известен благодаря совместной работе швейцарских и американских ученых, сообщает MedicalXpress со ссылкой на журнал PNAS. Профессор Сатиш Пилай (Satish K. Pilai) с коллегами из Калифорнийского Университета в Сан-Франциско провел исследование на пациентах, одновременно больных гепатитом С и ВИЧ-инфекцией.

Интерферон достаточно давно был известен как средство, улучшающее состояние пациентов с ВИЧ-инфекцией. Результаты лабораторных исследований предыдущих лет показали, что in vitro (в пробирке) интерферон напрямую подавляет ВИЧ, однако в организме механизм оказался совершенно иным.

Группой Пилая установлено, что при введении интерферона у пациента усиливается выработка двух белков-элементов иммунной системы - АPOBEC3 и тетерина, относящихся к так называемым факторам рестрикции.

APOBEC3 проникает в вирусные частицы на стадии формирования и нарушает их генетический материал таким образом, что она уже не способна воспроизводиться.

Тетерин действует по-другому: он прикрепляется к выходящему из клетки вирусу и буквально тянет его назад. Тем самым белок препятствует передаче вируса другим клеткам.

Тем не менее, ВИЧ способен противостоять действию как тетерина, так и APOBEC3 при помощи своих собственных белков Vpu и Vif, соответственно.

Исследователи отобрали пациентов, включенных в начатое в 1998 году Швейцарское когортное иследование ВИЧ (Swiss HIV Cohort Study). Эти больные получали интерферон в качестве лекарства против гепатита и не принимали антиретровирусных лекарств для подавления ВИЧ.

Ученые брали анализы у 20 больных до, во время и после инъекции дозы интерферона. Оказалось, что наиболее высокий уровень факторов рестрикции наблюдается после попадания лекарства в кровоток. У больных с повышенным уровнем содержания APOBEC3 и тетерина наблюдалась и самая низкая активность вируса иммунодефицита.

Пилай призывает ученых как можно скорее вооружиться новым знанием, применение которого на практике может быстро повысить уровень факторов рестрикции в крови пациентов и повысить сопротивляемость организма ВИЧ-инфекции.

medportal.ru

Система интерферона при ВИЧ-инфекции

Система интерферона (ИФ) является интегральной частью иммунной системы и обеспечивает координацию пролиферации, дифференцировки и активации эффекторных клеток иммунитета. В процессе иммунного ответа ИФ выполняет роль короткодистантных медиаторов межклеточных взаимодействий. ИФ определяет эффективность иммунного распознавания антигенов, влияя на экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости 1-го и 2-го классов, а также карциноэмбриональных и опухолевых антигенов. ИФ играют определяющую роль в процессах элиминации антигенно-измененных “ своих” и чужеродных клеток, являясь основными активаторами цитолитических и фагоцитирующих эффекторов иммунитета:g-ИФ является незаменимым фактором дифференцировки В-лимфоцитов.

ВИЧ-инфекция характеризуется прогрессирующей дисфункцией иммунной системы, которая сопряжена с глубокими нарушениями в системе ИФ. Для удобства изложения ВИЧ-инфекция разделена на 3 традиционные стадии: 1) ВИЧ-сероконверсию, когда в сыворотке периодически выявляются антитела к ВИЧ, но другие клинические признаки отсутствуют, 2) стадию генерализованной неспецифической лимфаденопатии и 3) клинически выраженный СПИД. Дефекты в системе ИФ прослеживаются на каждой из стадий, но их характер и глубина совершенно различны.

ВИЧ обладает интерфероногенными свойствами, обусловленными наличием в лидерной последовательности РНК 3`-LTR до промотора SP-6 двойной спирали, состоящей из 40 пар нуклеотидов. Эта особенность генома ВИЧ указывает также на потенциальную чувствительность вируса к индуцируемым ИФ классическим противовирусным механизмам - дсРНК-зависимым 2`, 5`-олиго(А)синтетазе и протеинкиназе фактора инициации синтеза белка eiF2. Однако под действием ИФ не происходит полного подавления репродукции ВИЧ. В этом отношении ретровирусы принципиально отличаются от литических вирусов. При действии ИФ активность обратной транскриптазы и синтез вирусных белков снижаются только на 70%.

Полного подавления репродукции ВИЧ удалось добиться на экспериментальной модели при постоянной продукции ИФ эндогенно. В клетки почек зеленых мартышек ввели плазмиду, содержащую ВИЧ-промотор (3`-LTR), интегрированный с геном человеческого b2-ИФ, экспрессия которого регулируется трансактивирующим фактором - продуктом гена tat. Экспрессия плазмидного гена a2-ИФ в трансфектных клетках приводила к активации внутриклеточной 2`, 5`-олиго(А)синтетазы. Возможность полной элиминации ВИЧ из культуры при постоянной экспрессии ИФ эндогенно представляет значительный интерес. Хотя механизм этого явления пока не установлен, все же не вызывает сомнения необходимость изучения индукторов ИФ по крайней мере на 1 стадии ВИЧ-инфекции.

В клинических наблюдениях были в основном подтверждены экспериментальные данные о неполном подавлении ВИЧ при лечении экзогенным ИФ. При ежедневном подкожном введении 35.000.000 МЕ рекомбинантного a-ИФ в течение 8-12 недель больным СПИД, у них отмечено значительное, а некоторых даже полное подавление вирусных антигенов в циркуляции. Однако какого либо влияния ИФ-терапии на динамику циркулирующих антител к кору ВИЧ обнаружено не было, что подтверждает персистенцию инфекции.

У здоровых лиц ИФ в сыворотке, как правило, не обнаруживается или циркулирует в предельно низких титрах. При различных вирусных инфекциях, а также онкологических и аутоиммунных заболеваниях ИФ в сыворотках появляется постоянно, причем титр его нарастает параллельно тяжести заболевания. К настоящему времени накоплен обширный материал, позволяющий заключить, что появление ИФ в сыворотке может служить биологическим маркером вирусной инфекции, а во многих случаях и онкологического заболевания. Причем циркулирующий ИФ, как правило, относится к виду a, но по крайней мере, часть циркулирующего ИФ отличается необычным свойством -кислотолабильностью.

Присутствие кислотолабильного a-ИФ в циркуляции у больных СПИД было установлено уже на ранних этапах исследования инфекции: он обнаруживался у 60-80% больных с генерализованной лимфоаденопатией и клинически выраженным СПИДом. Титр циркулирующего кислотолабильного a-ИФ нарастал по мере увеличения клинической тяжести инфекции: на стадии генерализованной лимфаденопатии титр в среднем был равен 7,7 МЕ/мл, а при проявлении клинических симптомов СПИД — 28,7 МЕ/мл. В других наблюдения было показано, что увеличение титра циркулирующего ИФ коррелировало с гематологическими симптомами иммунодефицита. Обратная корреляция прослеживалась с общим числом лимфоцитов и с субпопуляцией Т-хелперов, и прямая - с концентрацией IgA в сыворотке.

По данным многих исследований появление циркулирующего в крови кислотолабильного a-ИФ обнаруживается в среднем за 6,5 месяцев до клинических симптомов СПИДа и может служить наиболее ранним прогностическим показателем.

Однако, кислотолабильный a-ИФ обнаруживался только у 65-70% больных. Остальные серопозитивные больные не имели этого диагностического признака. Этот факт до настоящего времени не получил объяснения и заслуживает специального исследования.

Таким образом, наличие циркулирующего кислотолабильного a-ИФ в постоянных титрах >16МЕ/мл в группе риска является прогностическим признаком и указывает на высокую вероятность (60-80%) развития клинических симптомов СПИДа в течение нескольких месяцев.

Другой особенностью ВИЧ-инфекции, которая тоже имеет диагностическое значение, является присутствие в циркуляции ингибитора (или инактиватора ИФ).

Известно, что в физиологической норме в сыворотке периферической крови могут обнаруживаться ингибиторы ИФ типа 1 ( a и b). При вирусной инфекции частота их выявления существенно возрастает.

При изучении сыворотки больных СПИД осложненным саркомой Капоши, ингибитор выявлен у 80%, причем у двух третей из них его титр был достаточен для инактивации более 50 МЕ/мл a-ИФ. Вместе с тем, в другой группе больных с саркомой Капоши, не имевших диагностических признаков СПИДа, ни у одного больного ингибитора в сыворотке не было. Не выявлялся ингибитор и у неосложненных больных с лимфоаденопатией. Таким образом, циркулирующий ингибитор ИФ типа 1 является диагностическим признаком, проявляющимся на III стадии ВИЧ-инфекции, одновременно с клиническими признаками СПИДа.

Химическая природа ингибитора ИФ типа 1 изучена еще недостаточно. По некоторым данным его структура напоминает структуру g-ИФ.

Взаимодействие ИФ с клеткой осуществляется через специфические рецепторы с исключительно высоким аффинитетом. Иммунобиологические эффекты ИФ реализуются только через рецепторы. ИФ типа 1 имеют общий рецептор с мол. массой 110 кД, распознающая часть является ганглиозидом. Рецептор g-ИФ состоит из 2-х белковых компонентов с мол. массой 50 и 90 кД.

Экспрессия рецепторов на клетке подвержена функциональным изменениям и подавляется под действием ИФ. Постоянное присутствие кислотолабильного a-ИФ в циркуляции при ВИЧ-инфекции приводит к подавлению экспрессии клеточных рецепторов к ИФ типа 1, в то же время экспрессия рецепторов к ИФ типа 2 на всех клинических стадиях не изменяется.

Биологические эффекты ИФ обусловлены специфическими изменениями в метаболизме клетки. Известно, что под действием ИФ в цитоплазме появляется более 20 новых белков. Наиболее изученным ИФ-зависимым ферментом является 2`,5`-олиго(А)синтетаза, которая активируется всеми 3 видами ИФ (a, b и g) в присутствии двуспиральной РНК по крайней мере из 20 нуклеотидов. Под действием этого фермента на основе АТФ синтезируется ряд коротких полиаденилатов, соединенных необычной 2`-5`-фосфодиэфирной связью. 2`,5`-олигоаденилаты являются сильными активаторами клеточных эндонуклеаз, в частности РНКазы L. Активация эндонуклеаз предотвращает считывание вирусной информации.

При ВИЧ-инфекции отмечены деформации в системе 2`,5`-олиго(А)синтетазы. У больных на стадии генерализованной лимфаденопатии активность этого фермента значительно возрастает, а при осложнении СПИД оппортунистическими инфекциями или саркомой Капоши достигает максимальных значений.

При этом повышенный фон активности 2`,5`-олиго(А)синтетазы у больных СПИДом сопровождается снижением чувствительности фермента к активирующему действию ИФ.

У больных СПИДом описан дефект и в другом звене 2`,5`-олиго(А)синтетазы - на уровне РНКазы L. Уже на стадии генерализованной лимфаденопатии активность этого фермента была в среднем на 55% ниже, чем у здоровых доноров.

Цитолиз антигенно измененных клеток естественными киллерами (ЕК) является важным механизмом противовирусного иммунитета. Детерминантами для иммунного распознавания мишеней для ЕК служат антигены главного комплекса гистосовместимости, поэтому их активность не зависит от сенсибилизации, присутствия антител или комплемента. ВИЧ-инфицированные лимфоциты оказываются высокочувствительными к действию ЕК. Моноциты и макрофаги, инфицированные ВИЧ, также интенсивно подвергаются цитолизу ЕК, выделенными из крови ВИЧ-серонегативных людей. Однако, ЕК, выделенные от ВИЧ-серопозитивных людей с давностью сероконверсии 15 месяцев, обладали уже в 2-2,5 раза меньшей активностью. Еще более глубокая депрессия ЕК отмечена у 90% больных с клинически выраженным СПИДом.

Известно, что цитолитическая функция находиться под аутокринным-паракринным контролем ИФ. При взаимодействии с антигенно измененной клеткой-мишенью ЕК продуцируют a- или g-ИФ, обеспечивая рекрутирование эффекторных клеток из предшественников и их активацию.

В то же время, ЕК, выделенные от ВИЧ-серопозитивных доноров или больных СПИДом при взаимодействии с клетками-мишенями продуцировали лишь незначительное количество ИФ. Это указывает на глубокую депрессию ЕК у больных с клинически выраженным СПИДом.

Итак, из всего вышесказанного становится ясно, что система ИФ вовлечена в патогенез ВИЧ-инфекции. Глубина деформаций системы ИФ возрастает параллельно с утяжелением клинических проявлений инфекции. На стадии сероконверсии основным дефектом, имеющим прогностическое значение, является появление в сыворотке периферической крови больного кислотолабильного a-ИФ. Циркулирующий ИФ неизбежно приводит к подавлению экспрессии клеточных рецепторов к ИФ типа 1 и постоянному повышенному уровню активности 2`,5`-олиго(А)синтетазы. На стадии генерализованной лимфаденопатии указанные дефекты продолжают углубляться и начинает проявляться рефрактерность клеток крови к продукции a-ИФ в ответ на вирусную или антигенную индукцию. Одновременно (а может быть и вследствие этого) снижается цитолитическая активность ЕК в отношении ВИЧ-инфицированных клеток. Снижается активность РНКазы L.

mirznanii.com

Система интерферона при ВИЧ-инфекции - Информация

Система интерферона при ВИЧ-инфекции

Система интерферона (ИФ) является интегральной частью иммунной системы и обеспечивает координацию пролиферации, дифференцировки и активации эффекторных клеток иммунитета. В процессе иммунного ответа ИФ выполняет роль короткодистантных медиаторов межклеточных взаимодействий. ИФ определяет эффективность иммунного распознавания антигенов, влияя на экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости 1-го и 2-го классов, а также карциноэмбриональных и опухолевых антигенов. ИФ играют определяющую роль в процессах элиминации антигенно-измененных “ своих” и чужеродных клеток, являясь основными активаторами цитолитических и фагоцитирующих эффекторов иммунитета:g-ИФ является незаменимым фактором дифференцировки В-лимфоцитов.

ВИЧ-инфекция характеризуется прогрессирующей дисфункцией иммунной системы, которая сопряжена с глубокими нарушениями в системе ИФ. Для удобства изложения ВИЧ-инфекция разделена на 3 традиционные стадии: 1) ВИЧ-сероконверсию, когда в сыворотке периодически выявляются антитела к ВИЧ, но другие клинические признаки отсутствуют, 2) стадию генерализованной неспецифической лимфаденопатии и 3) клинически выраженный СПИД. Дефекты в системе ИФ прослеживаются на каждой из стадий, но их характер и глубина совершенно различны.

ВИЧ обладает интерфероногенными свойствами, обусловленными наличием в лидерной последовательности РНК 3`-LTR до промотора SP-6 двойной спирали, состоящей из 40 пар нуклеотидов. Эта особенность генома ВИЧ указывает также на потенциальную чувствительность вируса к индуцируемым ИФ классическим противовирусным механизмам - дсРНК-зависимым 2`, 5`-олиго(А)синтетазе и протеинкиназе фактора инициации синтеза белка eiF2. Однако под действием ИФ не происходит полного подавления репродукции ВИЧ. В этом отношении ретровирусы принципиально отличаются от литических вирусов. При действии ИФ активность обратной транскриптазы и синтез вирусных белков снижаются только на 70%.

Полного подавления репродукции ВИЧ удалось добиться на экспериментальной модели при постоянной продукции ИФ эндогенно. В клетки почек зеленых мартышек ввели плазмиду, содержащую ВИЧ-промотор (3`-LTR), интегрированный с геном человеческого b2-ИФ, экспрессия которого регулируется трансактивирующим фактором - продуктом гена tat. Экспрессия плазмидного гена a2-ИФ в трансфектных клетках приводила к активации внутриклеточной 2`, 5`-олиго(А)синтетазы. Возможность полной элиминации ВИЧ из культуры при постоянной экспрессии ИФ эндогенно представляет значительный интерес. Хотя механизм этого явления пока не установлен, все же не вызывает сомнения необходимость изучения индукторов ИФ по крайней мере на 1 стадии ВИЧ-инфекции.

В клинических наблюдениях были в основном подтверждены экспериментальные данные о неполном подавлении ВИЧ при лечении экзогенным ИФ. При ежедневном подкожном введении 35.000.000 МЕ рекомбинантного a-ИФ в течение 8-12 недель больным СПИД, у них отмечено значительное, а некоторых даже полное подавление вирусных антигенов в циркуляции. Однако какого либо влияния ИФ-терапии на динамику циркулирующих антител к кору ВИЧ обнаружено не было, что подтверждает персистенцию инфекции.

У здоровых лиц ИФ в сыворотке, как правило, не обнаруживается или циркулирует в предельно низких титрах. При различных вирусных инфекциях, а также онкологических и аутоиммунных заболеваниях ИФ в сыворотках появляется постоянно, причем титр его нарастает параллельно тяжести заболевания. К настоящему времени накоплен обширный материал, позволяющий заключить, что появление ИФ в сыворотке может служить биологическим маркером вирусной инфекции, а во многих случаях и онкологического заболевания. Причем циркулирующий ИФ, как правило, относится к виду a, но по крайней мере, часть циркулирующего ИФ отличается необычным свойством -кислотолабильностью.

Присутствие кислотолабильного a-ИФ в циркуляции у больных СПИД было установлено уже на ранних этапах исследования инфекции: он обнаруживался у 60-80% больных с генерализованной лимфоаденопатией и клинически выраженным СПИДом. Титр циркулирующего кислотолабильного a-ИФ нарастал по мере увеличения клинической тяжести инфекции: на стадии генерализованной лимфаденопатии титр в среднем был равен 7,7 МЕ/мл, а при проявлении клинических симптомов СПИД 28,7 МЕ/мл. В других наблюдения было показано, что увеличение титра циркулирующего ИФ коррелировало с гематологическими симптомами иммунодефицита. Обратная корреляция прослеживалась с общим числом лимфоцитов и с субпопуляцией Т-хелперов, и прямая - с концентрацией IgA в сыворотке.

По данным многих исследований появление циркулирующего в крови кислотолабильного a-ИФ обнаруживается в среднем за 6,5 месяцев до клинических симптомов СПИДа и может служить наиболее ранним прогностическим показателем.

Однако, кислотолабильный a-ИФ обнаруживался только у 65-70% больных. Остальные серопозитивные больные не имели этого диагностического признака. Этот факт до настоящего времени не получил объяснения и заслуживает специального исследования.

Таким образом, наличие циркулирующего кислотолабильного a-ИФ в постоянных титрах >16МЕ/мл в группе риска является прогностическим признаком и указывает на высокую вероятность (60-80%) развития клинических симптомов СПИДа в течение нескольких месяцев.

Другой особенностью ВИЧ-инфекции, которая тоже имеет диагностическое значение, является присутствие в циркуляции ингибитора (или ина

www.studsell.com