Индуктор гамма-интерферона. Гамма интерферон препараты


Гамма-интерферон

В 1965 году Wheelock впервые установил, что лейкоциты человека способны синтезировать интерферон.

СИНТЕЗ

У человека ген, кодирующий гамма-интерферон (ИФН-γ), расположен в 12-й хромосоме. Клетками-продуцентами эндогенного гамма-интерферона являются Т-хелперы 0 и 1 типов (СD4), клетки иммунологической памяти (СD45РА), Т-киллеры (СD8), NК-клетки (СD16, CD56), дендритные клетки (CD23, СD35), В-лимфоциты (СD22, СD23).

Секреция ИФН-γ происходит под влиянием практически любых антигенов. Для образования ИФН-γ В-лимфоцитами необходим интерлейкин-1 (ИЛ-1). Интерлейкин-2 (ИЛ-2) индуцирует образование ИФН-γ NK-клетками. Человеческий ИФН-γ является гликопротеином и имеет 2 формы. После рибосомального синтеза аминокислотной последовательности образуется белковая часть с молекулярной массой 17000 дальтон, имеющая 2 потенциальных места связывания углеводов. Затем происходит процесс посттрансляционного гликозилирования и образуются гликопротеиды ИФН-γ с молекулярной массой 20000 и 25000 дальтон.

Рекомбинантный ИФН-γ, синтезируемый бактериями, не гликозилирован, но по биохимической активности близок к человеческому ИФН-γ, т. к. его активность обусловлена преимущественно белковой частью молекулы.

Благодаря рекомбинантной технологии стали доступны чистые препараты ИФН-γ. Из индуцированных лимфоцитов экстрагируется информационная РНК. С помощью фермента обратной транскриптазы создаётся комплиментарная ДНК, встраивающаяся в плазмиды. При помощи плазмид ген человеческого ИФН-γ переносится в бактерии, которые становятся продуцентами ИФН-γ.

РЕЦЕПТОРЫ

Уникальные рецепторы к ИФН-γ имеются на поверхности большинства клеток организма, но их экспрессия различна на различных клетках. Высокоаффинные рецепторы имеют Т и В-лимфоциты, NK-клетки, моноциты, макрофаги, фибробласты, нейтрофилы, эндотелиальные и гладкомышечные клетки. Например, на поверхности фибробласта человека имеется около 2500 рецепторов для ИФН-γ.

Константа связывания для рецепторов ИФН-γ равна 1-5·10-8М.

ДЕЙСТВИЕ

При секреции ИФН-γ влияет как на саму секретирующую его клетку, так и на расположенные рядом клетки через γ-интерфероновые рецепторы. Взаимодействие ИФН-γ с рецепторами клеточной поверхности является первым необходимым этапом начала его действия. ИФН-γ может вызывать как защитные, так и патологические эффекты. Он индуцирует дифференцировку миелоидных клеток костного мозга, в результате которой они приобретают высокоаффинные Fcg-рецепторы для связывания мономерной формы IgG. На зрелых гранулоцитах ИФН-γ индуцирует экспрессию Fcg-рецепторов промежуточной аффинности, которые связывают только агрегированный IgG. ИФН-γ активирует и антителозависимую клеточную цитотоксичность (АЗКЦ) осуществляемую зрелыми гранулоцитами.

ИФН-γ является активатором макрофагов и усиливает их противоопухолевую активность. При инфицировании макрофага внутриклеточными паразитами ИФН-γ вызывает активацию макрофага, что приводит к гибели паразитов. Подавление внутриклеточных паразитов под действием ИФН-γ происходит и в немакрофагальных клетках.

ИФН-γ усиливает противоопухолевое действие цитотоксических лимфоцитов. Совместно с лимфотоксином, образуемым как СD4, так и СD8 лимфоцитами, ИФН-γ подавляет рост опухолевых клеток. Воздействуя на ядро клетки-мишени, ИФН-γ индуцирует на ней экспрессию рецепторов лимфотоксина. ИФН-γ повышает неспецифическую активность NK-клеток.

ИФН-γ является одним из факторов дифференцировки В-клеток. Он может либо усиливать, либо подавлять В-клеточный иммунный ответ, на поздних стадиях ИФН-γ усиливает секрецию иммуноглобулинов.

Очень важным действием ИФН-γ является усиление экспрессии молекул HLA I и II классов на клеточной поверхности, причём ИФН-γ быстрее индуцирует экспрессию молекул HLA DR и DP, чем DQ. Если усиление экспрессии молекул HLA I и II классов происходит на патологически изменённой клетке, она становится более доступной мишенью для последующего разрушения. Если это действие направлено на антигенпредставляющую клетку, то усиливается формирование иммунного ответа.

При вирусной инфекции ИФН-γ может вызывать значительные изменения поверхности клеточной мембраны, что приводит к нарушению прикрепления и проникновения вируса в клетку. ИФН-γ усиливает в клетке синтез фермента олигоаденилатсинтетазы. Олигоаденилатные полимеры активируют эндогенную эндонуклеазу, вызывающую разрушение иРНК и рРНК, нарушая внутриклеточный синтез вирусов. ИФН-γ усиливает образование фермента протеинкиназы, вследствие чего подавляется белковый синтез. ИФН-γ активирует остеокласты, усиливая резорбцию костной ткани.

ПРИМЕНЕНИЕ

Эффективная доза ИФН-γ находится в диапазоне 0,2-10000 МЕ в 1 мл крови, в зависимости от типа клеток, на которые направлено его действие. ИФН-γ применяют для лечения инфекционных, онкологических, аутоиммунных и аллергических заболеваний.

Применяют 3 схемы введения ИФН-γ: терапевтическую, профилактическую и смешанную. Дозу интерферона рассчитывают на кг массы тела или м2 поверхности тела (1 мкг и 40 мкг соответствено). В 1 мкг рекомбинантного ИФН-γ содержится примерно 104 МЕ. Вводить ИФН-γ можно подкожно, внутрикожно, внутримышечно, внутривенно, интраназально и местно. После внутримышечного введения пик уровня ИФН-γ достигает через 4-6 часов. Время полураспада ИФН-γ – 7-9 часов, но эффект его действия на клетки может сохраняться до 4 недель. Максимальная переносимая доза при внутримышечном введении – 107 МЕ, при постоянном внутривенном введении – 108 МЕ в сутки.

Терапевтическая схема применяется для лечения инфекций (Leishmania donovani, Micobacterium leprae, Toxoplasma gondii и др.). ИФН-γ вводят в дозах 50-400 мкг на м2 поверхности тела в день, в течение 10-30 дней.

Профилактическая схема применяется для предотвращения оппортунистических инфекций при СПИДе, для профилактики инфекционных осложнений при хроническом грануломатозе и врождённых Т-клеточных иммунодефицитах. В этих случаях ИФН-γ вводят подкожно, в дозе 1,5 мкг на кг веса тела, от 3 раз в неделю до 1 раза в 4 недели, подбирая оптимальную кратность введений.

Смешанная схема введения ИФН-γ применяется главным образом для лечения онкологических заболеваний. Сначала ИФН-γ вводят ежедневно или через день, подкожно или внутримышечно или внутривенно, в течение 10-30 дней. Если есть возможность доставить ИФН-γ непосредственно к опухоли, то это наиболее предпочтительный вариант. Затем переходят на поддерживающее подкожное или внутримышечное введение ИФН-γ 1 раз в 1-4 недели, в течение 3-12 месяцев.

Не рекомендуется вводить ИФН-γ в дозах >108 МЕ, по причине появления дозозависимой лихорадки с симптомами гриппа, которые возникают через несколько часов после подкожного введения или через 30-60 минут после внутривенного введения. Повторные введения ИФН-Υ сопровождаются анорексией, возникновением переутомления и недомогания, иногда признаками поражения центральной нервной системы (спутанность сознания, ступор, кома), хроническими головными болями и ортостатической гипотонией.

Введение ИФН-γ в больших дозах приводит к метаболическим нарушениям в виде гиперкалиемии, гипо- или гиперкальциемии, небольшого повышения уровней мочевины и креатинина. Увеличиваются уровни аспарагиновой аминотрансферазы, γ-глютамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы. У некоторых больных может развиваться алопеция. Применение ИФН-γ в дозах

Знания о многочисленных эффектах гамма-интерферона позволяют рационально его использовать для лечения и профилактики различных заболеваний. Продолжение здесь.

www.anticancer.net

Индуктор гамма-интерферона

Изобретение относится к медицине и фармакологии, а именно к исследованию влияния производного глицирризиновой кислоты – ниглизина. Предложено средство для индукции секреции гамма-интерферона в условиях in vitro и in vivo. В качестве такового предлагается пента-О-никотинат глицирризиновой кислоты, ранее известный как противовоспалительное средство и ингибитор репродукции ВИЧ. Ниглизин в диапазоне концентраций 0,167-6 мкг/мл статистически достоверно повышает секрецию гамма-интерферона мононуклеарами крови, что позволит использовать его для неспецифической защиты организма. 3 ил., 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине и фармакологии, а именно к исследованию влияния производного глицирризиновой кислоты - ниглизина на секрецию гамма-интерферона в условиях in vitro и in vivo.

Основой нормального функционирования иммунной системы является сбалансированная продукция цитокинов. Одним из основных эндогенных иммуномодуляторов, влияющих на функцию Т-клеток, макрофагов является гамма-интерферон. Помимо иммуностимулирующего эффекта для гамма-интерферона характерно антипролиферативное, противовирусное и противопаразитарное действие. Главными источниками гамма-интерферона являются хелперные Т-клетки 1-го типа, цитотоксические лимфоциты и нормальные килерные клетки. В клинической практике гамма-интерферон применяется для лечения опухолевых заболеваний, у пациентов со СПИДом при лечении оппортунистических инфекций. Также показано, что введение гамма-интерферона улучшает выживаемость больных с сепсисом.

Известно применение ниглизина для ингибирования репродукции вирусов Марбург и иммунодефицита человека [1, 2], как антиревматическое, гепатопротекторное и антидотное средство [3], однако в качестве индуктора интерферона это вещество не применялось.

Наиболее близким к заявляемому техническому решению (прототипом) является глицирризин (препарат, выпускаемый японской фармацевтической компанией "Minophagen"), который состоит из одной молекулы глицирризиновой кислоты и двух молекул глюкуроновой кислоты [4]. Этот препарат способен стимулировать продукцию гамма-интерферона в культуре клеток моноцитов и макрофагов [5] и Т-клеток [6]. Он используется для лечения ВИЧ-инфекции и вирусных гепатитов в суточной дозе до 1,6 грамма при внутривенном введении [7, 8].

Ниглизин (пента-о-никотинат глицирризиновой кислоты) применяется в таблетках (per os) и в суточной дозе 0,3 грамма не влияет на функциональное состояние сердечно-сосудистой и кроветворной систем, на функцию печени и почек, не вызывает патологических изменений мозга, сердца, легких, печени, селезенки, желудка и кишечника, а также не обладает тератогенными и канцерогенными свойствами [9].

Задачей изобретения является поиск нового препарата, повышающего секрецию гамма-интерферона в организме и не обладающего побочными эффектами.

Поставленная задача решается использованием производного глицирризиновой кислоты - (пента-о-никотината глицирризиновой кислоты) в качестве индуктора гамма-интерферона в организме.

Ниглизин растворяют в ДМСО, а затем раствором ФСБ доводят до необходимой концентрации. Группам по 3 мыши вводят раствор ниглизина объемом 0,5 мл с концентрацией 400 мкг/мл, 40 мкл/мл и 4 мкг/мл интраперитонально однократно, через 12, 24 и 48 ч забирают селезенки и оценивают секрецию гамма-интерферона. В качестве контроля мышам вводят 4% ДМСО.

Предложенный индуктор интерферона ниглизин в литературе не описан, следовательно, можно сделать вывод о соответствии технического решения критериям изобретения "новизна" и "изобретательский уровень".

Перечень фигур графических изображений.

Фиг.1 - Эффект ниглизина на секрецию гамма-интерферона мононуклеарами крови. Контроль - клеточная среда; 0,167 мкг/мл; 1,0 мкг/мл; 6,0 мкг/мл - концентрации ниглизина; положительные контроли: I - иономицин с РМА; II - моноклональные антитела анти-СD3.

Фиг.2 - зависимость числа гамма-интерферон продуцирующих клеток от концентрации ниглизина.

Фиг.3 - дозозависимый эффект ниглизина на число ИФ-гамма секретирующих клеток через 48 ч после однократного интраперитонального введения мышам (* - р<0,01; ** - статистически не достоверно).

Далее следует пример выполнения способа.

1. Доноры крови, забор образцов и выделение мононуклеаров.

Отбирают 10 волонтеров в возрасте от 22 до 52 лет, средний возраст 37 лет. В исследуемой группе 9 женщин и 1 мужчина. Кровь объемом 4-5 мл забирают путем венепункции в пробирки, содержащие в качестве антикоагулянта ЭДТА. Затем кровь разбавляют фосфатным буфером в соотношении 1:1 и разведенную кровь наносят на раствор Ficoll-Hypaque. Разделение проводят центрифугированием при 1500 об/мин в течение 40 мин. Клетки интерфазы собирают, ресуспендируют в 3 мл фосфатного буфера и дважды отмывают центрифугированием в течение 5 мин при 1500 об/мин. Третью отмывку проводят в среде RPMI 1640 в объеме 2 мл. После третьей отмывки мононуклеары ресуспендируют в 1 мл среды.

2. Реагенты.

Ниглизин (пента-о-никотинат глицирризиновой кислоты) растворяют в ДМСО, а затем раствором фосфатного буфера (ФСБ) доводят до необходимой концентрации. Форбол-12-миристат-13-ацетат (РМА) и иономицин, а также моноклональные антитела анти-СД3 используют в качестве положительного контроля. Клетки инкубируют в среде RPMI 1640 с 10% фетальной сыворотки с добавлением антибиотиков.

3. Определение гамма-интерферон секретирующих мононуклеаров методом ELISPOT.

Для сорбции антител используют 96-луночный планшет с нитроцеллюлозным дном (Milliliter, Millipore). Сорбцию мышиных анти-гамма-интерферон моноклональных антител проводят в фосфатном буфере в течение ночи при 4°С, при этом в лунку добавляют по 100 мкл раствора с концентрацией антител 5 мкг/мл. На следующий день лунки промывают фосфатным буфером и добавляют по 150 мкл/лунку среды RPMI 1640 с 10% фетальной сывороткой для блокирования свободных сайтов. Планшет инкубируют в течение 2 ч при 37°С. Затем в лунки вносят мононуклеары таким образом, чтобы в конечном объеме, равном 200 мкл, содержалось 200000 клеток. Ниглизин добавляют в лунки до конечной концентрации 0,167, 1 и 6 мкг/мл. В качестве позитивного контроля используют форбол-12-миристат-13-ацетат с иономицином в концентрациях 30 нг/мл и 500 нг/мл соответственно и анти-СD3 моноклональные антитела в разведении 1:30. Планшет инкубируют 36-40 ч при 37°С и 5% СО2. После периода инкубации клетки удаляют, а лунки промывают раствором фосфатного буфера с твином (ФСБ-Т). Затем добавляют мышиные анти-гамма-интерферон моноклональные антитела в концентрации 2,5 мкг/мл при 37°С в течение 2 ч. После трехкратного промывания раствором ФСБ-Т в лунки добавляют кроличьи антимышиные IgG меченные пероксидазат хрена в разведении 1:800 и инкубируют 1 ч при 37°С. После удаления не связавшихся компонентов и промывания лунок, образовавшиеся комплексы (пятна) проявляют свежеприготовленным раствором 4-хлоро-1-нафтола. Через 20-30 мин субстрат удаляют, лунки промывают дистиллированной водой и оставляют сушиться.

4. Животные

В эксперименте используют линейных мышей линии BALB/C с массой 18-20 г обоего пола, всего 36 особей.

5. Инъекции ниглизина

Ниглизин растворяют в ДМСО, а затем раствором ФСБ доводят до необходимой концентрации. Группам по три мыши вводят раствор ниглизина объемом 0,5 мл с концентрацией 400 мкг/мл; 40 мкг/мл и 4 мкг/мл интраперитонально однократно, через 12, 24 и 48 ч забирают селезенки и оценивают секрецию гамма-интерферона. В качестве контроля мышам вводят 4% раствор ДМСО.

6. Выделение селезенок и приготовление спленоцитов.

Спустя 12, 24 и 48 ч после инъекции ниглизина мышей умерщвляют методом цервикальной транслокации и в асептических условиях производят изъятие селезенок. Затем селезенки протирают через металлическое сито, суспендируют в среде RPMI 1640, после промывают трижды в той же среде, каждый раз центрифугируют при 1500 об/мин в течение 10 мин.

7. Определение продукции гамма-интерферона спленоцитами мышей методом ELISPOT

Анти-мышиные гамма-интерферон связывающие моноклональные антитела в концентрации 5 мкг/мл в объеме 100 мкл сорбируют на планшете с нитроцеллюлозным дном. На следующий день не связавшиеся сайты блокируют 150 мкл/лунку раствора RPMI 1640 с 10% фетальной сывороткой. После промывания в лунки добавляют суспензию спленоцитов объемом 200 мкл с концентрацией клеток 1 млн/мл. Планшет инкубируют 36-40 ч при 37°С, 5% СО2. После периода инкубации клетки удаляют, а лунки промывают раствором ФСБ-Т. Затем добавляют вторые анти-гамма-интерферон обнаруживающие моноклональные антитела, меченные биотином, в концентрации 0,5 мкг/мл и инкубируют при 37°С 2 ч. После трехкратного промывания раствором ФСБ-Т в лунки добавляют конъюгат авидина с пероксидазой хрена в разведении 1:100 и инкубируют 1 ч при 37°С. Затем удаляют не связавшиеся компоненты и промывают лунки, образовавшиеся комплексы (пятна) проявляют свежеприготовленным раствором 4-хлоро-1-нафтола. Через 20-30 мин субстрат удаляют, лунки промывают дистиллированной водой и оставляют сушиться.

8. Подсчет числа образовавшихся пятен

Образовавшиеся пятна подсчитывают под бинокуляром, при 50-кратном увеличении. Среднее число пятен определяют по двум повторам.

9. Статистический анализ

Сравнение экспериментальной и контрольной групп производят с использованием двухвыборочного t-теста с различными дисперсиями (Excel). Результаты считают статистически достоверными для р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

1. Эффект ниглизина на продукцию гамма-интерферона у здоровых волонтеров in vitro

Как показано на фиг.1, ниглизин в диапазоне концентраций 0,167-6 мкг/мл статистически достоверно (р<0,05) повышает секрецию гамма-интерферона мононуклеарами крови.

Исследуя влияние разных концентраций ниглизина на секрецию гамма-интерферона, можно заключить, что максимальную стимуляцию наблюдают при количестве ниглизина в среде равном 1 мкг/мл (фиг.2). При этом в среднем наблюдают более чем двукратное увеличение числа пятен (от 1,2 до 5,5 раз).

2. Эффект ниглизина на продукцию гамма-интерферона спленоцитами мышей in vivo

Результаты эксперимента in vivo, проведенного на мышах, показаны в табл.1. Увеличение секреции гамма-интерферона спленоцитами наблюдают только спустя 48 ч после однократного введения ниглизина в дозе 1 и 10 мкг/кг (фиг.3). Через 12 и 24 ч после однократного введения ниглизина в исследуемых дозах число определяемых пятен не отличается от контроля.

Из вышеизложенного можно заключить, что использование ниглизина увеличивает секрецию гамма-интерферона, что позволяет применять его в качестве противовирусного препарата, для неспецифической защиты организма.

  Таблица 1Влияние ниглизина на продукцию гамма-интерферона спленоцитами мышей
Ниглизин, мг/кг/мышьСреднее число пятен±стандартное отклонение
12 часов24 часа48 часов
Контроль18,33±6,1736,50±8,2329,17±6,62
0,119,50±5,2439,50±15,5026,33±7,66
119,33±4,5031,83±5,0444,50±19,98
1018,33±6,0134,50±7,0950,60±12,28

Литература

1. Авторское свидетельство СССР №1804848 "Ингибитор размножения вируса иммунодефицита человека", А 61 К 31/705, опубликован БИ №12, 1993.

2. Патент РФ №2088232 "Ингибитор репродукции вируса Марбург", А 61 К 31/70, опубликован БИ №24, 1997.

3. "Глицирризиновая кислота". Толстяков Г.А., Балтина Л.А., Шульц Э.Э., Покровский А.Г., Биоорганическая химия, 1997, том 23, №9, с.691-709.

4. Utsunomiya Т., Kobayshi M., Pollard R.B., Suzuki F., Glycyrrhizin, an Active Component of Licorice Roots, Reduces Moriditily and Mortality of Mice Infected with Lethal Doses of Influenza Virus, Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 1997, v.41, N3, p.551-556.

5. Shinada M., Azuma M., Kawai H., Sazaki К., Yoshida Т., Suzutani Т., Enhancement of interferon-γ prodaction in glycyrrhizin-treated human peripheral lymphocytes in responce to concavalin A and to surfase antigen of Hepatitis В virus (42241), Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1986, v.181, p.205-210.

6. Abe N., Ebina Т., Ishida N. Interferon induction by glycyrrhizin and glycyrretinic acid in mice. Microbiol. Immunol., 1982, v.26, p.535-539.

7. Rossum T.G.J., Vulto A.G., Man R.A., Brouwer J.T., Schalm S.W., Review article: glycyrrhizin as potential treatment for chronic hepatitis C., Alymentary pharmacology and therapeutics, 1998, v.12, №3, p.199-205.

8. Hattori Т., Ikematsu S., Matsushita S., Maeda Y., Hada M., Fujimaki M., Takatsuki K., Prelimenary evidence for inhibitory effect of glycyrrhizin on replication in patients with AIDS, Antiviral Res., 1989, v.11 (5-6), p.255-261.

9. Насыров Х.М., Механизм действия антифлогистиков как основа изыскания новых противовоспалительных средств. Диссертация доктора мед. наук, Казань: Мед. институт, 1986, с.365.

Применение пента-O-никотината глицирризиновой кислоты в качестве индуктора гамма-интерферона.

www.findpatent.ru

Интерферон гамма: инструкция по применению

Интерферон гамма используется при хронической гранулематозной болезни (наследственное заболевание иммунной системы). Препарат также применяют при тяжелом злокачественном остеопетрозе (наследственное заболевание костей). Интерферон гамма является классом лекарств иммуномодуляторы.

Интерферон гамма: использование

Интерферон гамма выпускается в форме раствора для инъекций подкожно. Препарат применяют три раза в неделю через сутки. Следуйте указаниям в инструкции или обратитесь к вашему врачу или фармацевту за более подробной информацией. Принимайте препарат точно так, как указано в аннотации. Не принимайте его в больших или меньших объемах, или чаще, чем предписано врачом.

Другие применения интерферона гамма

Это лекарство может быть предписано для других целей; поговорите с вашим врачом или фармацевтом для получения дополнительной информации.

Интерферон гамма: противопоказания и взаимодействия с другими препаратами

Перед применением интерферона гамма сообщите вашему доктору и фармацевту, если у вас есть аллергия на интерферон гамма, любые другие лекарства или любой из ингредиентов интерферона гамма. Попросите у вашего фармацевта список ингредиентов препарата.

Сообщите вашему доктору и фармацевту, какие рецептурные и продаваемые без рецепта лекарства, витамины, пищевые добавки и растительные продукты вы принимаете или планируете принимать. Вашему доктору может потребоваться изменить дозы ваших лекарств или тщательно следить за побочными эффектами.

Сообщите врачу, если у вас есть или когда-либо были судороги, низкий уровень красных или белых кровяных клеток, сердечная недостаточность, аритмия, заболевания сердца или печени.

Сообщите своему врачу, если вы беременны, планируете забеременеть или кормите грудью. Если вы забеременели во время приема интерферона гамма, обратитесь к врачу.

Во время приема этого препарата у вас могут возникнуть гриппоподобные симптомы, такие, как головная боль, лихорадка, озноб, мышечные боли, усталость. Сообщите врачу, если исытываете эти симптомы.

Интерферон гамма: побочные эффекты

Интерферон гамма может вызвать побочные эффекты. Сообщите врачу, если у вас есть любой из этих симптомов:

  • повышенная утомляемость,
  • диарея,
  • тошнота,
  • рвота,
  • боли в мышцах или суставах,
  • головокружение,
  • кровоподтеки, покраснение, отек, кровотечение или раздражение в месте инъекции,

Некоторые побочные эффекты могут быть серьезными. Если вы испытываете любой из следующих симптомов, немедленно обратитесь к врачу:

  • сыпь,
  • зуд,
  • затруднение дыхания или глотания,
  • крапивница,
  • отек глаз, лица, рта, языка, горла.

Препарат может вызвать другие побочные эффекты. Сообщите своему врачу, если у вас есть какие-либо необычные проблемы при его использовании. Неправильное использование этого лекарства увеличивает риск серьезных побочных эффектов. Тщательно следуйте инструкциям по дозировке.

Что нужно делать, если вы пропустили прием интерферона гамма

Если ваш врач назначил вам регулярно использовать это лекарство, используйте пропущенные дозы, как только вы вспомните. Однако, если уже пришло время для следующей дозы, пропустите пропущенные дозы и продолжайте далее следовать расписанию. Не следует использовать двойную дозу, чтобы наверстать пропущенную.

Интерферон гамма: хранение и утилизация

Держите препарат в контейнере плотно закрытым, в недоступном для детей месте. Храните при комнатной температуре, вдали от избыточного тепла и влаги (не в ванной комнате). Не замораживайте. Не используйте шприцы, иглы или флаконы от лекарств повторно. Выбрасывайте использованные иглы и шприцы. Выбрасывайте лекарства, которые устарели или больше не нужны. Поговорите с фармацевтом об их правильной утилизации.

Интерферон гамма: передозировка, чрезвычайные ситуации – что делать

При передозировке, отравлении немедленно вызовите «Скорую помощь» или обратитесь к своему врачу. Передозировка некоторых препаратов может привести к опасным для здоровья состояниям и летальному исходу.

Примечание: эта обзорная статья про применение интерферона гамма не является заменой полной инструкции производителя препарата, служит исключительно целям краткого информирования и не может являться окончательным руководством к действию. Любые действия, связанные с лечением и использованием медицинских препаратов, осуществляйте исключительно на основании назначения вашего лечащего врача.

Автор статьи: Андрей Миркин, «Московская медицина»©

moskovskaya-medicina.ru