Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ. Вич иммунитет


Врождённый иммунитет против ВИЧ

Всем привет, с вами Ольга Рышкова. В прошлый раз мы с вами разбирались, что такое мутации, как и где они происходят и вредны или полезны они для нас. А знаете ли вы, что благодаря мутациям среди нас есть 10% людей, которые ни при каких условиях не заболеют ВИЧ-инфекцией и СПИДом? Это люди с врождённым иммунитетом к ВИЧ. Как он у них появился?

Чем страшны вирусы?

Любой вирус, в том числе и ВИЧ, состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки.

Вирусы способны размножаться и синтезировать белок. Они паразитируют в клетках живых организмов и способны размножаться только внутри них.

Вирусы так пугают нас из-за мутаций и стремительной скорости их размножения. Частые мутации позволяют им ускользать от действия иммунной системы человека, она не успевает синтезировать антитела против новых и новых форм-мутантов вирусов, она перестаёт узнавать их.

Новые мутировавшие вирусы ускользают от действия иммунной системы человека и это позволяет им выживать. Из-за частых мутаций вируса иммунодефицита человека так долго работают над созданием вакцины против ВИЧ. Вирусы быстро становятся устойчивыми к лекарствам, что усложняет лечение.

Как действует ВИЧ?

Попадая в кровь человека, вирус проникает в клетки иммунной системы лимфоциты и там размножается. Под действием большого количества новых вирусов лимфоцит погибает, вирусы выходят в кровяное русло и проникают в новые лимфоциты, разрушая всё больше этих иммунных клеток.

Со временем клеток иммунной системы становится всё меньше и мы говорим, что иммунная система слабеет, иммунитет снижается.

У человека определённое количество лимфоцитов. Если не принимать никаких мер, не лечиться, ВИЧ разрушит это количество клеток за 8-10 лет. Дальше опухоли и инфекционные заболевания беспрепятственно распространяются по организму и на этом всё. Отвлекаясь от темы, скажу, что современная медицина не научилась уничтожать ВИЧ внутри лимфоцитов, но она замечательно это делает тогда, когда вирусы выходят из погибших клеток, не давая ВИЧ поражать новые клетки и сохраняя иммунитет человеку.

Наследственный иммунитет к ВИЧ-инфекции.      

И вот в ходе исследований выяснилось, что 10% белого населения планеты имеют врождённую, наследственную, генетическую невосприимчивость к ВИЧ-СПИДу. Это значит, что ВИЧ может попасть в их организмы, но не может проникнуть в их иммунные клетки лимфоциты. Только в клетках вирусы могут размножаться, а в плазме крови иммунные клетки их обнаруживают и уничтожают. Люди с наследственным иммунитетом к СПИДу никогда ВИЧ-инфекцией и СПИДом болеть не будут! И всё потому, что им по наследству от предков досталась такая положительная мутация

Как же так? Откуда такая наследственность? Ведь ВИЧ нам известен меньше четырёх десятков лет, а мы знаем, что эволюции для закрепления и распространения мутации у людей нужны сотни и тысячи лет! И почему только у белых людей?!

Что это за мутация?

Людям, невосприимчивым к ВИЧ-инфекции достались от предков мутировавшие лейкоциты. У всех остальных на лейкоцитах содержится рецептор CCR5.

В этом месте ВИЧ проникает в клетку. Вирус распознаёт это рецептор и прикрепляется к нему. Они подходят друг другу как ключ к замку.

У предков невосприимчивых к СПИДу людей изменилась конфигурация рецептора CCR5, он стал другим. Этот мутировавший рецептор называют CCR5-дельта32.

Клетки людей с рецептором CCR5-дельта32 вместо CCR5 не принимают вирус. Когда вирус проникает в кровь и ищет, куда бы ему прикрепиться, у него ничего не получается. Этим людям не страшен СПИД.

Сама по себе эта мутация не имеет отношения к ВИЧ, это была случайная мутация. Она произошла, закрепилась и распространилась, когда этого вируса не было. Людям с наследственным иммунитетом к ВИЧ, можно сказать, просто повезло иметь такой рецептор на лимфоцитах.

Почему только у белых?

Это стало побочным эффектом средневековой чумы. В 14 веке чёрная смерть опустошила Европу. Она убила 40% населения. Ко времени начала пандемии чумы небольшая часть европейцев, примерно 1 из 20 000, уже имела мутировавший рецептор CCR5-дельта32.

И вирус чумы и ВИЧ проникают в иммунную систему одинаково, с помощью CCR5. Эпидемия чумы была долгой, люди с рецептором CCR5 умирали, а с рецептором CCR5-дельта32 выживали.

Среди выживших доля носителей мутации повысилась в 2000 раз (1:10) и теперь 10% европейцев имеют иммунитет к ВИЧ-инфекции.

Случайная мутация создала защитную стену против болезни и 10% европейцев могут не бояться СПИДа. Одни мутации оказывают сильное влияние на болезни, другие – никакого. Эта конкретная мутация возникла случайно и защищает людей от ВИЧ-инфекции. Посмотрите на карте, где распространена мутация CCR5-дельта32, позволяющая людям быть невосприимчивыми к ВИЧ-инфекции.

Этот механизм защиты от инфекции – ключ к лекарствам против ВИЧ. Есть такой препарат маравирок, он уже применяется для лечения ВИЧ-инфицированных. Принцип его действия в том, что он связывается с рецептором CCR5 и не даёт вирусу прикрепиться к этому рецептору и проникнуть в клетку.

Если статья показалась вам полезной, поделитесь с друзьями в социальных сетях.

infection-net.ru

Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ — Мегаобучалка

Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ. Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИД.Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.

Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией — трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки[88]. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши. Обнаружен кофактор белка CD317 — клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

СОЧЕТАНИЕ ВИЧ С ДРУГИМИ ИНФЕКЦИЯМИ И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Наличие в организме двух или более инфекций называют коинфекцией. Коинфекции играют большую роль в распространении эпидемии СПИДа и в развитии ВИЧ-заболевания в организме конкретного человека. Сейчас многие медицинские и профилактические центры во всем мире рассматривают проблемы ВИЧ-инфекции, инфекций, передающихся половым путем, а также туберкулеза как единое направление работы.В программах профилактики часто уделяется основное или исключительное внимание ВИЧ-отрицательным людям, которых стремятся уберечь от заражения. Однако правила безопасного поведения и предотвращения инфекций крайне важны и для ВИЧ-положительных, поскольку заражение ИППП, туберкулезом, гепатитами или реинфицирование ВИЧ может пагубно сказаться на их здоровье и качестве жизни.

ВИЧ и ИППП

Долгое время вопросы ВИЧ и других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), рассматривались независимо друг от друга. На самом деле между эпидемией СПИДа и распространением ИППП существует тесная взаимосвязь. Инфекции, передающиеся половым путем способствуют эпидемии СПИДа, кроме того многие ИППП особенно опасны для ВИЧ-положительных. Такие ИППП как герпес, гонорея, сифилис, цитомегаловирусная инфекция способны привести к тяжелым осложнениям при ВИЧ-инфекции. Необходимы специальные программы по безопасному сексу для людей, живущих с ВИЧ. Также при ВИЧ-инфекции большую роль играют своевременная диагностика и лечение ИППП.

ВИЧ и гепатиты

Вирусные гепатиты - одна из наиболее частых причин хронических болезней печени, особенно опасных для людей с ВИЧ. Большой процент ВИЧ-положительных одновременно являются носителями вируса гепатитов В и С, которые передаются тем же путем, что и ВИЧ.Всем ВИЧ-положительным рекомендуется обследоваться на гепатиты и в случае отрицательного анализа избегать заражения, а в случае положительного - постараться снизить риск хронических заболеваний печени. В отличие от гепатитов В, С и D, путь передачи которых сходен с ВИЧ, вирусные гепатиты А и Е передаются подобно кишечным инфекциям.Гепатит А - вирусная инфекция, передаваемая фекально-оральным путем, чаще всего через загрязненную воду или пищу; переболев гепатитом А, человек получает пожизненный иммунитет к данному возбудителю. Профилактика - контроль за чистотой питьевой воды и соблюдение личной гигиены. Вирус гепатита Е передается фекально-оральным путем; профилактика его такая же, как гепатита А.

Гепатиты В и D

Гепатит В передается так же, как и ВИЧ, при непосредственном контакте с жидкостями тела зараженного человека - половым путем, через шприцы или другие колющие и режущие инструменты, при переливании крови, от матери ребенку. Подобно ВИЧ, этот вирус не передается при бытовом контакте, через пищу, воду, воздушно-капельным путем. Главное отличие гепатита В от ВИЧ - его более высокая заразительность: вероятность передачи гепатита в 100-300 раз выше, чем вероятность передачи ВИЧ при таком же контакте с инфекцией. Из-за высокой устойчивости вируса гепатита В существует реальный риск заражения при пирсинге или нанесении татуировок нестерильными инструментами (при ВИЧ такой риск значительно ниже). Из всех вирусных гепатитов В с наибольшей вероятностью передается половым путем. Около 30% всех заражений гепатитом В проходят бессимптомно; в таком случае диагноз можно поставить только по анализу крови. К симптомам гепатита относится желтуха (необычная желтизна кожи или глазных белков), потеря аппетита, тошнота, боль в желудке или суставах, повышенная утомляемость и некоторые другие. У части зараженных гепатит В переходит в хроническую форму; хронический гепатит в некоторых случаях ведет к тяжелым поражениям печени, включая цирроз. Для лечения хронического гепатита В применяются альфа-интерферон и ламивудин, эффективные примерно у 40% пациентов, однако радикально излечивающего средства не существует. Поэтому очень важна профилактика заражения, аналогичная профилактике ВИЧ-инфекции. К счастью, в отличие от ВИЧ, от гепатита В существует вакцина, обеспечивающая полную защиту. Гепатит D (дельта) вызывается дефективным РНК-содержащим вирусом, репликация которого возможна только в присутствии гепатита В. Заражение может произойти только в сочетании с заражением гепатитом В (одновременно или впоследствии, при присоединении одной инфекции к другой). При сочетании острых инфекций В и D повышается риск осложнений. Когда гепатит D присоединяется к хроническому гепатиту В, вероятность развития тяжелых поражений печени возрастает примерно вдвое. Гепатит D передается главным образом при инъекциях; заражение половым путем и передача от матери младенцу менее вероятны, чем при гепатите В. Меры профилактики - защита от заражения гепатитом В; при наличии гепатита В - избегать рискованного поведения, чтобы не "присоединить" к нему гепатит D.

Гепатит С

Наиболее подвержены заражению гепатитом С потребители инъекционных наркотиков (50-90%), так как этот вирус передается главным образом через кровь. Риск передачи гепатита С половым путем гораздо ниже, чем гепатита В или ВИЧ-инфекции, но он тем не менее существует. Нет подтвержденных сведений о передаче гепатита С при татуировках и пирсинге. Главный способ профилактики гепатита С - прекращение инъекционного употребления наркотиков либо использование стерильных инструментов. Зубные щетки, бритвы и другие предметы, которые могут иметь контакт с кровью, должны быть индивидуальными. Примерно у 70% зараженных вирусом гепатита развивается хронический гепатит С. В свою очередь хронический гепатит С в 70% случаев приводит к поражению печени. Сочетание ВИЧ-инфекции и гепатита С ассоциируется с более быстрым развитием заболеваний печени и с высоким риском смертельно опасного цирроза печени. Пока не установлено, как гепатит С влияет на прогрессирование ВИЧ-заболевания, хотя по некоторым данным гепатит может ускорить переход в стадию СПИДа.Комбинированная противовирусная терапия ВИЧ-инфекции не помогает лечению гепатита С; в большинстве случаев его лечат интерфероном или альфа-интерфероном и рибавирином. При терапии интерфероном и комбинированной терапии ВИЧ необходимо полное воздержание от алкоголя и наркотиков.

ВИЧ и туберкулез

На данный момент туберкулез - одна из главных причин смертности ВИЧ-положительных, и чем выше уровень распространенности ВИЧ-инфекции в стране или сообществе, тем выше уровень смертности от туберкулеза.Между туберкулезом и ВИЧ существует тесная связь. Результаты исследований, проведенных в ряде развивающихся стран, показывают, что до 70% больных туберкулезом являются носителями ВИЧ. Кроме того, примерно у 50% ВИЧ-положительных с высокой вероятностью можно ожидать развития туберкулеза, поскольку ослабление иммунной системы делает организм особенно уязвимым. Туберкулез является основным проявлением СПИДа среди более чем половины всех случаев болезни в развивающихся странах, где живет примерно 95% всех ВИЧ-положительных. В промышленно развитых странах, где туберкулез был искоренен почти повсеместно, наблюдаются признаки возвращения этой болезни в связи с эпидемией СПИДа.Около 13 миллионов человек в мире являются одновременно носителями ВИЧ и возбудителя туберкулеза. Туберкулез, как и обычные простудные заболевания, передается воздушно-капельным путем. Он распространяется больным человеком при кашле, сплевывании или чихании. Туберкулез может поражать различные органы, но чаще всего развивается в легких. Борьба с туберкулезом в сочетании с ВИЧ - это вопрос не только здравоохранения, но и прав человека. Распространению туберкулеза способствуют нищета, отсутствие жилья или нездоровые жилищные условия, недостаточное питание, употребление наркотиков, психический стресс. В отличие от ВИЧ туберкулез излечим - даже у ВИЧ-положительных. Короткий курс лечения - DOTS - позволяет вылечить большинство больных туберкулезом, при этом стоимость лекарственных препаратов составляет всего 10-15 долларов США на одного больного. При отсутствии лечения один больной туберкулезом способен заразить 10-15 человек в год. К сожалению, несмотря на наличие недорогого и эффективного лечения, ресурсы, выделяемые на борьбу с туберкулезом, по-прежнему недостаточны. Еще одна серьезная опасность - появление новых, устойчивых форм туберкулеза, для лечения которых дешевые препараты неэффективны.Хотя эффективное лечение туберкулеза само по себе не способно решить проблему СПИДа, оно позволит значительно снизить ущерб, наносимый эпидемией СПИДа во всем мире.

ВЫВОД

Итак, сейчас уже многим ясно, что СПИД - одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце ХХ века. И дело не только в том, что в мире уже зарегистрированы многие миллионы инфицированных ВИЧ и более 200 тысяч уже погибло, что каждые пять минут на земном шаре происходит заражение одного человека. СПИД - это сложнейшая научная проблема. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом. А таких научных вопросов это заболевание поставило много...

СПИД - это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований и т. Д. Уже сейчас стоят миллиарды долларов. Весьма непроста и проблема защиты прав больных СПИДом и инфицированных, их детей, родных и близких. Трудно решать и психосоциальные вопросы, возникшие в связи с этим заболеванием.

megaobuchalka.ru

Иммунитет к ВИЧ, почему опасным недугом не заражаются в парах

Опубликовано: 13 июл 2016, 16:09

Иммунитет к ВИЧ  - это не красивая сказка, а удивительная реальность. То, что существуют люди, которые не заражаются этим опасным заболеванием, удалось доказать давно. Но вот откуда берется иммунитет к ВИЧ-инфекции и почему некоторые люди не подвержены страшному недугу, ученые выяснили совсем недавно.

Почему ВИЧ не заражаются некоторые люди?

Исследования на этот предмет проводились не ради любопытства. С их помощью специалисты в области медицины и ученые в будущем надеются разработать вакцину или лекарство от вируса иммунодефицита, которого по сей день не существует. Что же стало известно в результате исследований? Люди с иммунитетом к ВИЧ имеют крайне интересный и необычный клеточный состав.

Стоит отметить, что у них также очень крепкий иммунитет. Так, попадая внутрь клетки СД-4, вирус начинает разрушать или перерождать ее. Тогда как у людей с иммунитетом против ВИЧ, инфицированный «интервент» не вызывает никаких изменений в ферментном составе. Иными словами, острой реакции на вторжение вируса не происходит.

Ученые считают, что такая особенность может быть генетической. На данный момент производится исследование на предмет изучения генного состава людей, которые не заражаются данным опасным недугом. Уже был выведен геном, который противостоит заражению. Он не только не подвергается влиянию вируса, но и разрушает его, словно вырезая из организма. На его основе планируют производить вакцину против вируса иммунодефицита.

Как не заражаются ВИЧ  в парах: в иммунитете ли дело?

Многих людей интересует, есть ли иммунитет к ВИЧ  у людей, которые живут с инфицированными партнерами и не заражаются сами. В некоторых ситуациях такое стечение обстоятельств можно предположить. Возможно, действительно существуют пары, в которых у одного из партнеров имеется иммунитет к ВИЧ. Но в основном заражение не происходит по причине соблюдения мер безопасности обоими партнерами. Речь идет о постоянном использовании барьерной контрацепции. Качественные презервативы, приобретаемые в аптеке, позволяют практически полностью обезопасить половой контакт. О том, почему некоторые люди не заражаются ВИЧ, свидетельствует еще и отсутствие орального секса, который также представляет опасность для инфицирования.

Соблюдение бытовых мер безопасности в этом вопросе также играет немаловажную роль. Только в этом случае речь идет не только о половом партнере, но и обо всех, кто окружает инфицированного человека. 

загрузка...

загрузка...

загрузка...

Интересные материалы по этой теме!

14 июл 2016, 16:22Шансы передачи ВИЧ в различных ситуациях Передать опасную инфекцию, способную вызвать разрушение иммунной системы организма, можно от вирусоносителя к здоровому человеку через кровь, сперму и смазку влагалища. Однако вероятность не... 12 июл 2016, 13:51Эффективные средства для лечения папиллом. Вирус папилломы вызывает неконтролируемые одиночные или множественные разрастания верхнего слоя эпидермиса, которые по цвету не отличаются от кожи и крепятся к ней ножкой....

загрузка...

загрузка...

загрузка...

загрузка...

Отзывы и комментарии

Ринат -  20 июн 2017, 11:06

У этих людей в лимфоцитах нет CCR5-корецептора.

Оставить отзыв или комментарий

www.zppp.saharniy-diabet.com

Иммунная система и ВИЧ

Иммунная система и ВИЧ

Как работает иммунная система (до появления ВИЧ)

Некоторые способы защиты от инфекций достаточно просты:

  • Например, ваша кожа является основным барьером

Если кожа у вас повреждена, например, есть небольшой порез или царапина (для вирусов типа ВИЧ) или повреждения дыхательных путей (в случае туберкулеза), ваше тело будет использовать разные клетки для атаки и разрушения новой инфекции.

Говоря об иммунной системе, обычно используется два медицинских термина:

  • Антиген – слово для обозначения маленьких частиц вызывающего инфекцию материала, разрушенного в теле, которые распознаются иммунной системой.
  • Антитело – тип протеина, производимого определенными белыми кровяными тельцами в ответ на появление чужеродных веществ (антигенов). Антитела связаны только с определенными антигенами. Такое связывание помогает разрушать антигены. Одни антитела разрушают антигены непосредственно, другие облегчают процесс разрушения антигенов белыми кровяными тельцами.

КЛЕТОЧНЫЙ И ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ

Ваш организм справляется с разными инфекциями двумя основными путями:1) Реакция гуморального иммунитета основана на антителах.Обычно ВИЧ диагностируется на основе анализа на антитела, наблюдающий реакцию организма на ВИЧ. Обычно реакция начинается на протяжении двух-трех недель, но количество антител достаточное для определения тест-системой образуется в течение 3-6 месяцев («период окна»).2) Клеточный иммунитет основывается на реакции клеток CD4 и CD8Т-клетки являются одним из видов белых кровяных телец (лимфоцитов). Основными видами Т-клеток являются клетки CD4 и CD8. Клетки CD4 иногда называют клетками-помощниками (T-хелперы), так как они мобилизуют иммунную систему, посылая сигналы клеткам CD8. Клетки CD8, в свою очередь, называют клетками-убийцами (Т-киллеры), так как они распознают и убивают клетки, зараженные вирусом. Иногда эти процессы и функции частично совпадают. В целом, ваш организм использует клеточный иммунитет для борьбы с вирусами и для борьбы с ВИЧ. Макрофаги – другой тип белых кровяных телец чуть больше размером, которые поглощают или подавляют инфекции или отходы мертвых клеток. Они также подают сигналы другим клеткам иммунной системы.

КАК ВИЧ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С ИММУННОЙ СИСТЕМОЙ

ВИЧ – вирус, с которым организму особенно трудно справляться. Это происходит оттого, что вирус использует для собственного воспроизводства те же клетки, которые использует организм для борьбы с инфекцией. ВИЧ-инфекция заставляет инфицированные клетки отмирать быстрее, а также давать сигналы другим клеткам отмирать быстрее.

Эти два фактора напоминают собаку, гоняющуюся за собственным хвостом!

  • ВИЧ-инфекция заставляется организм производить больше клеток CD4 для борьбы с новым вирусом.
  • Новые клетки становятся новыми мишенями для инфицирования и репродукции ВИЧ
  • Организм отвечает тем, что производит больше клеток для противодействия вирусу.

Через некоторое время Т-клетки, в которые проник ВИЧ, истощаются и погибают (у большинства людей через 6 месяцев после инфицирования). Через много лет организм чрезмерно устает, иммунная система изнашивается.

Эту часть тяжело понять. Основная мысль состоит в том, что ВИЧ изматывает иммунную систему, производя все больше и больше клеток.

Тем не менее, эти клетки также быстро умирают и иммунная система работает без успеха. Поэтому количество клеток CD4 в вашем организме снижается.

АРВ терапия блокирует быструю репродукцию ВИЧ и приводит иммунную систему вашего организма почти в нормальное состояние.

КОЛИЧЕСТВО CD4 КАК «СУРРОГАТНЫЙ МАРКЕР»

Модель количества CD4 после инфицирования ВИЧ без терапии

Количество CD4 (полное название: количество CD4+ Т-лимфоцитов, но также называют количество CD4+ Т-клеток или Т4) – это результат анализа крови, который показывает, сколько таких клеток содержится в кубическом миллиметре крови.

Количество CD4 является очень хорошим «суррогатным маркером» для определения того, насколько ВИЧ поразил иммунную систему. Оно указывает на риск других инфекций и когда необходимо начинать лечение.

Среднее количество CD4 для ВИЧ-негативного человека колеблется между 600 и 1600, но у некоторых людей этот уровень может быть выше или ниже.

  • Через несколько недель после инфицирования ВИЧ количество CD4 обычно падает.
  • Потом, по мере того, как иммунная система начинает сопротивляться, оно снова повышается, хотя не до того уровня, который был до инфицирования ВИЧ.
  • Этот уровень обычно называют контрольной точкой CD4, которая, как правило, стабилизируется на протяжении 3-6 месяцев после инфицирования, но этот процесс может продолжаться гораздо дольше.
  • В последующем количество CD4 с годами постепенно снижается. Средний уровень падения количества CD4 составляет около 50 клеток/мм3 ежегодно. В зависимости от человека, эта скорость может быть выше или ниже.

Иммунная система большинства людей успешно контролирует ВИЧ, не требуя лекарств долгие годы.

КАК БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЕТ ВИЧ У РАЗНЫХ ЛЮДЕЙ

Время, на протяжении которого происходит падение количества CD4 (например, до уровня 200 клеток/мм3), различно для разных людей.

Приблизительное время снижения количества CD4 до уровня 200 клеток/мм3 у ВИЧ+ людей:

  • <5% - на протяжении 1-2 лет (быстрое прогрессирование)
  • 10% - на протяжении 3-4 лет
  • 70% - на протяжении 5-9 лет
  • 10% - на протяжении 10-12 лет

<5% - не будет падения количества CD4 даже после 10-15 лет (длительное медленное прогрессирование)

У тех, кто был серьезно болен в момент инфицирования (в период сероконверсии), снижение количества CD4 зачастую происходит быстрее.

Не существует другого способа определения скорости прогресса у человека, кроме мониторинга количества CD4 на протяжении времени.

Те, у кого прогресс происходит быстрее и быстрее снижается количество CD4, будут иметь такую же хорошую и сильную реакцию на терапию, как и те, у кого прогресс протекает медленнее.

Интерпретация результатов CD4: количество CD4 и процент CD4

Одно только количество CD4 о многом не говорит. Чтобы увидеть тенденцию, необходимо несколько результатов на протяжении времени. Когда есть несколько результатов, вы сможете увидеть, происходит снижение или повышение, какая скорость изменений или стабилизации.

Количество CD4 может падать или расти в зависимости от времени дня, от жирности пищи, которую вы поели, не поднимались ли вы только что быстро по лестнице, есть ли у вас другие инфекции, или просто в данном образце крови было больше или меньше клеток.

Поэтому тенденция показывает средний уровень результатов. Каждая точка на линии означает отдельное «абсолютное» показание количества CD4. Это количество клеток CD4 в кубическом миллиметре (клеток/мм3) или микролитре (клеток/uL) крови. В научных работах это обычно обозначается как «клеток х 106/литр».

Сплошная линия показывает среднее между этими результатами – и демонстрирует, что в данном примере наблюдается тенденция падения CD4 со временем. Если результат вашего анализа неожиданно высокий или низкий, тогда, если возможно, необходимо его подтверждение путем проведения второго анализа.

Процент CD4 (CD4 %) иногда является более стабильным показателем того, произошли ли изменения в иммунной системе. Это процент клеток CD4 среди всех лимфоцитов.

Процент CD4 около 12-15% соответствует количеству CD4 ниже 200 клеток/мм3. Процент CD4 около 29% соответствует количеству свыше 500 клеток/мм3, но для более высоких значений диапазон шире.

Для ВИЧ-негативного человека такой процент в среднем составляет около 40. Абсолютное количество CD4 не вычисляется для детей, для них используется процент CD4.

Различия между взрослыми и детьми

  • У детей обычно количество CD4 гораздо выше, чем у взрослых.
  • У младенцев количество CD4 выше, чем у детей.
  • Со временем, по мере взросления, количество CD4 постепенно снижается.
  • Так как у детей существуют огромные различия в количестве CD4, мониторинг состояния детей с ВИЧ проводят по проценту CD4, а не количеству.

www.aids73.ru


Смотрите также