13.2. Органы иммунной системы, показатели иммунитета и его регуляция. Регуляция иммунитета


2. Виды иммунитета. Приобретенный иммунитет, пассивный и активный иммунитет. Нейро-гуморальные механизмы регуляции продукции антител (гипоталамо-гипофизо-адренокортикальная система).

Существуют две основные формы противоинфекционного иммунитета. Первая — видовой, или врожденный (наследственный), или неспецифический, иммунитет. Вторая — приобретенный, или специфический, иммунитет.

Приобретенный иммунитет отличается от видового следующими особенностями.

-Во-первых, он не передается по наследству. По наследству передается лишь ин­формация об органе иммунитета, а сам иммунитет формируется в процессе индиви­дуальной жизни в результате взаимодействия с соответствующими возбудителями или их антигенами.

-Во-вторых, приобретенный иммунитет является строго специфическим, т. е. все­гда направлен против конкретного возбудителя или антигена.

Форми­рование приобретенного специфического иммунитета происходит благодаря коопера­тивному взаимодействию макрофагов (и других антигенпредставляющих клеток), В- и Т-лимфоцитов и при активном участии всех остальных иммунных систем.

-Активно приобретенный иммунитет, особенно постинфекционный, устанавлива­ется спустя некоторое время после заболевания или прививки (1—2 нед.), сохраня­ется долго — годами, десятилетиями, иногда пожизненно (корь, оспа, туляремия).

-Пассивный иммунитет создается очень быстро, сразу после введения иммунной сы­воротки, но зато сохраняется очень недолго (несколько недель) и снижается по ме­ре исчезновения введенных в организм антител.

Существуют по крайней мере три системы регуляции продукции антител, или, в более широком плане, силы иммунного ответа. Одна из них действует на генетиче­ском уровне, другая — на нейрогуморальном. Не исключено, что вторая подчинена первой. Давно было замечено, что введение одного и того же антигена индуцирует у разных индивидуумов данного вида появление различного количества антител: от нуля до высокого уровня.

Вместе с тем продукция антител регулируется и симпатико-адреналовой систе­мой. Показано, что генерализованное возбуждение медиальных зон гипоталамуса ведет к резкому усилению продукции антител. Такой же эффект вызывает гормон роста, образуемый гипофизом.

Третья система регуляции содержания антител связана с идиотип-антиидиотипическими отношениями.

3. Видовой иммунитет (резистентность). Физиологические механизмы, лежащие в основе видовой резистентности. Гуморальные факторы видового иммунитета - комплемент, его свойства, природа, состав; пропердин.

Под видовым иммунитетом понимают невосприимчивость, обусловленную врожденными биологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку. В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности. Характерными особенностями ее являются наслед­ственная передача и отсутствие специфичности. Неспецифическая видовая резистентность обусловлена целым рядом анатомо- физиологических механизмов. Схематически их можно разделить на следующие группы факторов: защитная роль кожных и слизистых покровов; нормальная мик­рофлора макроорганизма; воспаление; лихорадка; барьерная функция лимфатичес­ких узлов; гуморальные антимикробные вещества, содержащиеся в тканях и жидко­стях организма; функции выделительной системы; фагоцитоз и др.

Природа и характеристика комплемента. Комплемент является одним из важных фак­торов гуморального иммунитета, играющим роль в защите организма от антигенов. Комплемент представляет со­бой сложный комплекс белков сыворотки крови, находящийся обычно в неактивном состоянии и активирующийся при соедине­нии антигена с антителом или при агрега­ции антигена.

1. Девять белков, составляющих собственно комплемент и обозначаемых поэто­му буквой С: С1...С9, причем С1-компонент состоит из трех белковых субъединиц (С1q, С1г, С1s), все остальные представляют собой единичные белковые молекулы. В составе молекулы имеется рецептор для связывания с Рс-фрагментом молеку­лы антитела. Антитела, относящиеся к иммуноглобулинам различных классов, вза­имодействуют с комплементами с различной степенью активности. Белки С5, С6, С7, С8 и С9 участвуют в организации мембрано-атакующего комплекса.

2. Регуляторные белки: С1Е1, С4bр, фактор Н, фактор I (инактиватор СЗb/С4b), белок S.

3. Факторы, участвующие в альтернативном пути активации системы комплемента: фактор В (протеиназа), фактор В (гликопротеин), фактор Р (пропердин) — у-глобулин, его обнаружил в 1954 г. Л. Пиллемер. Этот белок, образуя комплекс с эндоток­сином, в присутствии ионов Mg разрушает С3, поэтому был назван пропердином. Пропердин стабилизирует СЗ-конвертазу альтернативного пути.

studfiles.net

Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа

Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы. Эти механизмы способны обезвреживают даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет. Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем. Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно. Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции. Имеется и несколько защитных белковых комплексов.

1. Лизоцим. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулах гранулоцитов и макрофагах легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.

2. Пропердин. Комплекс белковоподобных веществ. Участвует в лизисе бактерий.

3. Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий.

4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов. Начинает выделятся в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.

5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.

6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы.

Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет. Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация, с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа. Так как раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.

Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в кровь. Выработку иммуноглобулинов

стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови.

При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.

В медицине, для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов наоборот с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата.

studfiles.net

Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа

Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы. Эти механизмы способны обезвреживают даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет. Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем. Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно. Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции. Имеется и несколько защитных белковых комплексов.

1. Лизоцим. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерии и вирусов. Он содержится в гранулах гранулоцитов и макрофагах легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.

2. Пропердин. Комплекс белковоподобных веществ. Участвует в лизисе бактерий.

3. Система комплемента. Комплекс 1 1 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий.

4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов. Начинает выделяться в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.

5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.

6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы. Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет. Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они смеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация, с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа Так как раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.

Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела,

поступающие в кровь. Выработку иммуноглобулинов стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови. При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.

В медицине, для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов наоборот с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата.

studfiles.net

13.2. Органы иммунной системы, показатели иммунитета и его регуляция

Органы иммунной системы - анатомические образования, участвующие в формировании иммунной готовности организма нейтрализовать чужеродные структуры и вещества.

Костный мозг, тимус, селезенка, лимфоузлы, бляшки кишечника, миндалины и червеобразный отросток являются образованиями, в которых непрерывно образуются и созревают клетки, способные осуществлять "иммунный надзор" в человеческом теле.

Костный мозг - центральный (первичный) орган кроветворной ткани. Костный мозг - производное клеток крови. У эмбриона человека колониеобразующие единицы (КОЕ) появляются в печени. Это мелкие, подвижные, самообновляющиеся благодаря митозу клетки, группирующиеся в колонии (скопления). При делении КОЕ образуются клетки-предшественники эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Как только у плода развивается костная ткань, в ее полости попадают КОЕ и начинается образование клеток крови. После рождения в костной ткани накапливаются соли кальция, они уплотняются. Давление крови выталкивает через синусоиды в костные полости мелкие КОЕ, а затем и более крупные клетки крови. Увеличение количества костей сопровождается расселением КОЕ в них.

Кровоток в костном мозге составляет 15-20 мл/мин./100 г ткани. Он осуществляется по кровеносным сосудам, включающие синусоиды, через которые в костный мозг попадают не только белки, гормоны и др. вещества, но и клетки крови (микроциркуляция в костном мозге).

Кровоток в костном мозге уменьшается почти в 2 раза при стрессе и возрастает до 8-ми кратных объемов при успокоении.

Вилочковая железа (thymus, зобная железа) - центральный орган другой разновидности кроветворной ткани - лимфоидной. Железа располагается за грудиной в верхнем средостении и покрыта соединительнотканной капсулой. Иннервируется блуждающими и симпатическими нервами.

Масса вилочковой железы у взрослого человека 7-32 г. Большая абсолютная ( 10-15 г) и относительная (1/ЗОО часть массы тела) величина тимуса у детей и ее инволюция (лат. involutio - загибание, обратное развитие) после наступления половой зрелости соответствует периодам активного участия тимуса в формировании иммунитета.

Созревание Т-лимфоцитов в тимусе осуществляется за счет деления лимфоцитов, имеющих рецепторы к тем чужеродным антигенам, с которыми организм встречался в детстве. Образование Т-лимфоцитов происходит независимо от содержания антигенов и количества Т- лимфоцитов в крови и определяется генетическими механизмами и возрастом.

Длительный стресс сопровождается развитием симптомов, сходных с синдромом истощения (wasting - синдром, от англ. waste - расходовать, тратить) в виде нарушений деятельности кишечника, увеличением ломкости ногтей, усилением выпадения волос, нарушением тургора и влажности кожи, снижением иммунитета и др.

Селезенка (lien) - паренхиматозный вторичный лимфоидный орган массой 140-200 г, расположенный в левом подреберье и покрытый соединительнотканной оболочкой и брюшиной. Иннервируется селезенка блуждающим и чревным (смешанным симпатическим) нервами. Вторичным лимфоидным органом селезенка названа потому, что основная часть делящихся в ее строме клеток поступает из костного мозга. Основной объем органа в ячейках сети заполнен форменными элементами крови - эритроцитами или лейкоцитами.

Лимфоузлы (nodi lymphatici) - мелкие (диаметром 0,5-1 см), сильно меняющиеся по величине периферические органы иммунной системы. У взрослого человека имеется около 460 лимфоузлов, общая масса которых составляет примерно 1% веса тела. Лимфоузел построен так, чтобы создать большую поверхность обмена лимфы и протекающей через капилляры лимфоузла крови. Лимфоидная ткань лимфоузла покрыта соединительнотканной оболочкой. Под оболочку лимфоузла из нескольких лимфатических сосудов притекает лимфа, просачивающаяся через щели лимфоидной ткани лимфоузла и вытекающая из одного лимфососуда. Кровь поступает в лимфоузел через артериолу и выходит через венулу. Из крови в лимфоузел заселяются КОЕ. Лимфоузел является местом иммунизации лимфоцитов и образования антител, фильтром мелких частиц и чужеродных клеток.

Пейеровы бляшки - лимфоидная ткань стенки тонкого кишечника.

Миндалины (tonsilae) скопления лимфоидной ткани в слизистой оболочке рта, носа и глотки. Миндалины построены так, что их складчатая поверхность слизистого эпителия задерживает попадающие в начальные отделы дыхательных и пищеварительных путей мелкие частицы и микроорганизмы, связывает их с помощью внутриклеточных ферментов. Лимфатических сосудов в миндалинах нет.

Червеобразный отросток (арреndiх) также относят к периферическим иммунным органам ("кишечная миндалина"). Наиболее сильного развития лимфоидная ткань стенки отростка достигает в 10-14 лет, а затем подвергается инволюции. Объем лимфоидной ткани отростка сильно меняется под влиянием изменений деятельности начального отдела толстого кишечника (образование твердого кала, изменение перистальтики, др.). Изменения лимфоидной ткани червеобразного отростка чаще наблюдаются у лиц мужского пола.

Клеточные и гуморальные показатели иммунитета - характеристики клеток и веществ внутренней среды, отражающие иммунную активность.

Иммунитет оценивается по иммунологической активности клеток различных тканей и органов, а также концентрации нефиксированных антител и способности их участвовать в иммунных реакциях, находящихся в жидкостях тела - крови, лимфе и межклеточной жидкости.

Клеточными компонентами иммунитета являются прежде всего лимфоциты, циркулирующие с током крови по всем органам и выполняющие главную роль "иммунного надзора" (патрулирования).

Лимфоциты обладают способностью отличать в организме "чужие", т.е. необычного происхождения, крупные молекулы благодаря имеющимся на их мембранах рецепторам-антителам. Лимфоциты синтезируют антитела, лизируют чужеродные клетки, в том числе обеспечивают отторжение трансплантанта, иммунную память (способность отвечать усиленной реакцией на повторную встречу с антигеном) и др.

Другой группой лимфоидных клеток иммунной системы являются макрофаги. Они различны по строению, находятся в жидкостях и тканях, фагоцитируют антитела, активируют лимфоциты и участвуют в образовании антител.

Гуморальные компоненты иммунной системы - глобулины плазмы и других жидкостей тела, синтезированные макрофагами лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга и др., дезактивирующие чужеродные антигены. Они содержатся в крови, в меньшем количестве - в органах и тканях, отделенных от крови гистогематическими барьерами - коже, слизистых оболочках, мозге, почках, легких, др. Иммуноглобулины осуществляют местные реакции и являются первым эшелоном защиты организма от антигенов. Специфичность иммунных реакций человека сформировалась в предшествующих поколениях благодаря встречам с определенными антигенами.

Иммунный ответ - последовательно развертывающаяся многоуровневая реакция антител и иммунных органов на антиген, сопровождающаяся гемодинамическими сдвигами.

Иммунный ответ - понятие неустоявшееся, имеющее разное содержание в зависимости от области его применения. Чаще всего в медицине употреблялись патологические проявления иммунного ответа-гиперреактивность. Физиологическое содержание иммунного ответа подчеркивает его общебиологический аспект. Здоровый человек не заболевает потому, что его иммунитет поддерживается на определенной степени готовности реагировать на поступление избыточной, сравнительно с обычной, массой антигена.

Узнавание антигена антителом происходит при контакте рецепторов двух структур. Если АГ и АТ совместимы, то они объединяются. Контакт АГ с АТ чаще происходит в жидкостях, поскольку при этом те и другие молекулы получают более высокую вероятность встречи. В особенности в жидкостях перемещающихся ("патрулирование" лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов крови, лимфы). Основным условием узнавания является сходство (совместимость) рецепторных поверхностей АГ и АТ. На поверхности АТ имеется от двух до десяти активных центров узнавания АГ. Узнавание возможно как при совпадении одной рецепторной поверхности АТ (одиночное узнавание), так и совпадении двух поверхностей (двойное узнавание).

Первым этапом иммунного ответа является реакция связывания АГ антителом. Организм имеет готовый набор сформированных в предшествующих поколениях нормальных антител - естественный гуморальный иммунитет. "Привычные " АГ, попадая в те или иные жидкости организма, непрерывно связываются естественными АТ.

Связывание осуществляется за счет гидрофобного соединения активных центров АТ и АГ, соответствующих друг другу: специфичность АГ-АТ реакции). После этого структура комплекса АГ-АТ изменяется. Клетки склеиваются , оседают. Если же комплекс АГ-АТ образуется из свободных, не фиксированных на мембранах белков, то формируются хлопья (происходит флокулляция, от лат. floculli - клочки, хлопья).

Итак, в результате связывания АГ антителом комплекс АГ-АТ теряет подвижность и либо лишается активности (цитотоксический эффект), либо растворяется (лизируется, от лат. lisis - растворение) с участием других белков.

Иммунологическая память выражается в конечном итоге в увеличении содержания Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к АГ и переходящих в покоящееся состояние после 2-3 делений, вызванных АГ

Регуляция иммунитета - воздействия на активность иммунных органов, изменяющие иммунные ответы

Изменение иммунных ответов под влиянием психо-эмоционального состояние, питания, степени физической активности, биологических ритмов, привычек, климата и т.д. называют регуляцией иммунитета. Исполнительными механизмами регуляции иммунитета у человека являются автономная нервная система и эндокринные органы. Выявлен относительный антагонизм влияний симпатической и парасимпатической нервной систем, инсулиноподобных гормонов на иммунитет.

Способность организма сохранять постоянство клеток и тканей меняется в зависимости от психического, эмоционального, биологического состояния, возраста, наследственности, биологических ритмов, питания, климата, поведения. Иначе говоря, иммунитет регулируется в соответствии с индивидуальными особенностями человека.

Депрессия сопровождается общим снижением лейкоцитов, Т- хелперов и Т-супрессоров.

В значительной степени .регуляция иммунитета определяется содержанием серотонина в клетках кишечника (до 90% от общего количества).

Эффекторными (исполнительными) аппаратами функциональной системы поддержания постоянства клеток организма являются как специфические структуры и вещества - АТ, фиксированные на мембранах клеток и свободные, а также лимфоциты, макрофаги, специфические факторы активации связывания АГ и др., так и неспецифические - расширение капилляров, увеличение проницаемости их .стенок и т.д. под влиянием биологически активных веществ, поступающих из разрушенных клеток (базофилов, эозинофилов, др.). В конечном счете эффекторные аппараты иммунитета осуществляют постепенно развертывающуюся защитную иммунную реакцию. Она зависит от соотношения свойств и количества АГ с одной стороны и исходного состояния иммунитета с другой.

    1. Иммунодефицитные состояния (ИДС)

Наиболее распространенной формой патологии иммунной системы является иммунологическая недостаточность, или, согласно международной терминологии, иммунодефицитные состояния (ИДС). В основе ИДС лежат нарушения генетического кода (или других структур)- На уровне организма это означает неспособность иммунной системы осуществлять то или иное звено иммунного ответа. Такие нарушения могут быть либо первичными (врожденными), либо вторичными (приобретенными). Причины возникновения их в обоих случаях одни и те же - влияние вредных факторов окружающей среды. Дефекты иммунного ответа могут обнаруживаться как на уровне стволовых клеток, Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, системы комплемента, так и на уровне ферментов, участвующих в созревании иммуноцитов или в лизисе чужеродных клеток. СПИД -общеизвестный пример приобретенной формы ИДС. В этом случае избирательно поражаются Т-хелперы и частично макрофаги после проникновения в них вирусов (ВИЧ).

Другая форма патологии иммунитета, которая может возникать после воздействия неблагоприятных факторов среды - это аутоиммунные заболевания. Основную роль здесьиграют Т-супрессоры. Супрессорныс Т-клетки принимают участие в поддержании неотвечаемости (иммунологической толерантности) к антигенам собственных тканей. В норме они блокируют действие аутоагрессивных Т- и В-клеток. Но в тех случаях, когда этот заслон нарушается, развиваются аутоиммунные (саморазрушительные) конфликты. Широко известно заболевание такого рода - тиреоидит (аутоиммунное заболевание щитовидной железы). Третья форма иммунной патологии, возникающая в подобных случаях. - нарушение противоопухолевого иммунитета.

studfiles.net


Смотрите также