Течение сифилиса. Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция. Иммунитет при сифилисе


Сифилис - Болезни дерматологии и венерологии

ссылки Сифилис - хроническое системное заболевание, которое в первичной и вторичной стадии вызывает неспецифическое воспаление, а в третичной - специфические повреждения.Сифилис является древним заболеванием, для объяснения происхождения которого выдвинуто три противоречивые теории - американская, евразийская и африканская.Сторонники американской теории считают, что сифилис был распространен среди южноамериканских индейцев, от которых на острове Гаити заразились моряки X. Колумба. После возвращения в Испанию в 1493 г. часть команды Колумба в составе наемной армии короляФранции Карла VIII принимала участие в осаде Неаполя. В Неаполе возникла первая известная эпидемия сифилиса в Европе. С военными и торговцами сифилис распространился по всей Западной и Восточной Европе, а с португальскими мореплавателями под командованием Васко да Гама попал в Индию, а оттуда - на Дальний Восток. Приверженцы Евразийской теории полагают, что на этом континенте сифилис известен с доисторических времен. Об этом свидетельствуют работы древних ученых и врачей - Гиппократа, Сушруты, Авиценны и др., в которых описано заболевание, подобное сифилису, и его лечение ртутью. Кости человека с характерными для сифилиса повреждениями обнаружены при археологических раскопках в Забайкалье, Японии, Италии и Египте.Возможно, что родиной сифилиса, как и человека, является Африка (так считают многие ученые), где все еще встречаются такие заболевания, как фрамбезия, беджель и пинта. Их возбудители практически идентичны возбудителю сифилиса и трудно отличимы лабораторными методами диагностики. Торговля, миграция жителей, войны, эксплуатация рабов из Африки и другие факторы способствовали распространению этого заболевания по всему миру.Слово «сифилис» впервые было использовано в 1530 г. в мифологической поэме «Сифилис, или французская болезнь», написанной итальянским врачом и поэтом Дж. Фракасторо на латинском языке, в которой боги наказали этой болезнью свинопаса Сифила (греч. - свинья, philos - друг). Второе название сифилиса - lues (лат. - зараза).

Этиология и патогенез сифилиса

Сифилис вызывается бледной трепонемой (Treponema pallidum), которую в 1905 г. описали немецкие ученые Фриц Рихард Шаудин (Fritz Richard Schaudinn) и Эрих Гофман (Erich Hoffmann). Это спиралевидный микроорганизм, длина которого составляет 6-14 микрон, поперечник - 0,25-0,3 микрон, а число завитков варьирует от 8 до 12. Для трепонемы характерны 4 вида движений: ротационные, контрактильные, маятникообразные, волнообразные. Treponema pallidum невозможно окрасить анилиновым красителем, в связи с чем она и получила свое название - бледная трепонема. Под электронным микроскопом видно, что от внешней среды бледную трепонему защищает мукоидная оболочка, под которой находится внешняя оболочка микроорганизма, состоящая из трех слоев. Под внешней оболочкой находится цитоплазматическая мембрана. В ней расположены поверхностные и глубокие фибриллы, которые обеспечивают подвижность микроорганизма. Трепонемы размножаются поперечным делением (цикл длится 30 часов). В специальной питательной среде при температуре +25°С бледные трепонемы сохраняют способность к движению в течение 3-6 дней. В крови или сыворотке при температуре +4°С микроб жизнеспособен 24 часа. Это необходимо учитывать, проводя прямое переливание крови. Трепонемы быстро погибают при высушивании, в ультрафиолетовых лучах и при повышении температуры свыше +42°С. Они моментально гибнут, соприкасаясь с препаратами мышьяка, ртути и висмута. Во влажной среде трепонемы могут сохранять жизнеспособность до 15 часов, а в замороженных тканях - несколько недель.Трепонемы попадают в организм через повревденную кожу или слизистую оболочку. Начинается инкубационный период, длящийся 3-4 недели. Во время инкубационного периода трепонемы начинают размножаться и действуют как антиген. В небольшом количестве они в течение короткого времени циркулируют в крови. В месте инокуляции трепонемы образуется твердый шанкр (ulcus durum, syphiloma primarium, sclerosis primaria) и начинается первичная стадия сифилиса. Через 7-10 дней после формирования твердого шанкра образуется специфический бубон, обычно это паховый лимфоузел. Синтез антител еще не интенсивен (негативная реакция связывания комплемента), поэтому указанный период первичного сифилиса называется syphilis primaria seronegativa. В это время трепонемы постепенно поражают всю лимфатическую систему, и образуется полисклераденит. Через 3-4 недели после образования шанкра или через 6-7 недель после инфицирования в крови возрастает титр антител, что можно определить реакцией связывания комплемента. Данный период называется syphilis primaria seropositiva. Деление сифилиса на серонегативный и серопозитивный существовало в то время, когда выполняли реакцию связывания комплемента.Поскольку в последние годы разработаны и внедрены более чувствительные реакции - иммуноферментный анализ (ИФА) и реакция иммунофлуоресценции (РИФ), которые становятся позитивными в течение 1-3 недель после инфицирования, постановка РСК не рекомендуется, и вышеупомянутое деление на периоды потеряло свою актуальность. На 7-8 неделе после появления первичных сифилом трепонемы, пройдя через барьер лимфатической системы, по ductus thoracicus поступают в кровь. Развивается кратковременный трепонемный сепсис с последующей генерализацией инфекции. В этот период у части пациентов могут наблюдаться так называемые продромальные симптомы: повышенная температура тела, плохое самочувствие, боли в костях, мышцах и суставах. В результате гематогенной диссеминации трепонем, на коже и слизистых оболочках появляется сыпь. Начинается вторичная, или генерализованная, стадия сифилиса - вторичный свежий сифилис (Syphilis secundaria recens). Первыми высыпаниями вторичного сифилиса являются розеолы, папулы, а также диффузная алопеция. При возрастающем числе антигенов (трепонем) увеличиваются титры антител, достигающие в этот период наиболее высокого уровня (1:160; 1:320; 1:640; 1:2560). Антитела разрушают трепонемы и подавляют их деление, поэтому высыпания исчезают, и начинается syphilis secundaria latens. Во время периода латентного сифилиса единственным свидетельством присутствия в организме сифилитической инфекции являются позитивные серологические реакции. Титр антител в это время снижается до средних величин (1:80). Из-за снижения титра антител трепонемы начинают интенсивно размножаться в тех местах, где они сохранились. Начинается рецидив высыпаний, связанный с реактивацией трепонем, так как гематогенной диссеминации больше не происходит. Этот период вторичного сифилиса называется Syphilis secundaria recidiva. Его, в свою очередь, сменяет латентный период, после которого вновь следует рецидив, и такое чередование продолжается несколько лет.Syphilis 11 recens отличается от syphilisII recidiva следующими симптомами. У больных вторичным свежим сифилисом все еще сохраняется первичная сифилома. Среди увеличенных лимфоузлов различных групп наиболее крупными являются регионарные. Высыпаний у больных вторичным свежим сифилисом больше, а сами высыпания мельче, чем во время вторичного рецидивного сифилиса. Чем более поздним является рецидив, тем меньше высыпаний, сгруппированных только в отдельных областях (чаще всего в области половых органов, на слизистых оболочках и circum anus или на стопах и ладонях). Напротив, во время вторичного свежего сифилиса высыпания симметричны, равномерно диссеминированы по коже туловища и сгибательным поверхностям конечностей (при рецидивном - чаще вне этих поверхностей). Алопеция и лейкодерма чаще встречаются у пациентов с рецидивным сифилисом.Не ранее чем через 3-4 года после инфицирования начинается третичный сифилис. В это время в месте нахождения трепонем развивается специфическое воспаление и образуется инфекционная гранулема. Для третичного сифилиса характерны высыпания бугорков (в дерме) или гумм (в гиподерме). В третичных сифилидах трепонем мало (их не выявляют при бактериологических исследованиях). Однако тканевая реакция организма сильная, происходит деструкция тканей, образуются язвы, а затем рубцы. Активный третичный сифилис длится от полугода до 1-2 лет. Затем наступает латентный третичный период, во время которого наблюдаются последствия активного третичного периода - рубцы и атрофия. Титры серологических реакций у пациентов с третичным сифилисом могут быть низкими или даже негативными. При нелеченном сифилисе могут поражаться внутренние органы и нервная система. Наиболее частой локализацией висцерального сифилиса является сердечно-сосудистая система, особенно восходящая аорта (специфический мезаортит, аневризма аорты и разрыв аневризмы с быстрым летальным исходом), печень, легкие, желудок и другие органы, а также костная система и суставы. Ранний нейросифилис может проявляться в виде менинговаскулярного повреждения. Позднее могут образоваться гуммы. Поздними дегенеративными формами повреждения нервной системы с тяжелыми последствиями являются tabes dorsalis и прогрессивный паралич, находящиеся в компетенции невролога и психиатра. При наступлении неблагоприятных условий (воздействии антибиотиков, недостатке необходимых для метаболизма веществ), Treponema pallidum может образовывать цисты и L-формы, которые длительно сохраняются в тканях макроорганизма. При исчезновении вредных факторов существует возможность реверсии таких устойчивых форм.Treponema pallidum - условно анаэробные бактерии со сложной белковой, полисахаридной и антигенной структурой, не растущие на искусственных питательных средах, в связи с чем их исследование затруднено.

Эпидемиология сифилиса

Сифилисом болеет и является источником заражения человек. В зависимости от пути инфицирования выделяется приобретенный и врожденный сифилис. Заразными являются высыпания больного сифилисом с эрозивной или язвенной поверхностью, секреты (слюна, сперма, грудное молоко), кровь, лимфа.

Пути инфицирования сифилисом

Инфицирование через кожу и слизистые (приобретенный сифилис)
Считается, что через здоровую неповрежденную кожу и слизистые оболочки инфицирование не происходит. Для того чтобы бледная трепонема попала в организм человека, необходимо хотя бы микроскопическое повреждение кожи или слизистой оболочки. Инфицирование происходит при вступлении в прямой или непрямой контакт с больным человеком. Прямое инфицирование возможно при непосредственном телесном контакте, чаще всего во время полового акта, а также неполовым путем, например, при поцелуях и т.д. Несмотря на то, что инфицирование сифилисом обычно происходит в результате прямого телесного контакта, возможно заражение непрямым (несексуальным) путем через различные предметы обихода - посуду, инструменты и т.п. Это так называемый бытовой сифилис. В настоящее время такое инфицирование наблюдается редко, однако в антисанитарныхусловиях возможно, преимущественно у детей,чьиродителибольнысифилисом. К примеру, бытовой сифилис был распространен в Боснии и Герцеговине после второй мировой войны.
Инфицирование во время переливания крови (приобретенный сифилис)
Причиной гематогенного пути инфицирования главным образом служит прямое переливание крови (трансфузионный сифилис). Такой вид инфицирования встречается редко, поскольку:- прямое переливание крови в настоящее время используется очень редко;- донорская кровь исследуется для своевременного выявления сифилиса;- бледная трепонема погибает при консервировании и хранении крови хотя бы в течение пяти дней.
Инфицирование от матери к плоду (врожденный сифилис)
В данном случае инфицирование происходит во время беременности при поступлении крови больной женщины с бледными трепонемами через плаценту к плоду. Около 40% инфицированных плодов погибает или во время внутриутробного развития (поздний спонтанный аборт, нежизнеспособный плод), или в период новорожденное™ - от момента рождения до 28 дня жизни.

Иммунитет при сифилисе

Врожденный иммунитет к сифилису у человека отсутствует. Даже после перенесенного заболевания устойчивый остаточный иммунитет не формируется, и существует вероятность повторного заражения (реинфекция). У больного сифилисом формируется нестерильный инфекционный иммунитет, который существует до тех пор, пока бледная трепонема находится в организме (в это время больной практически не восприимчив к повторному инфицированию), и исчезает после полного выздоровления. Если больной сифилисом инфицируется дополнительно, возникает суперинфекция. Например, больной латентным сифилисом, контактирующий с больным сифилисом в заразной форме, получает дополнительные трепонемы с появлением вторичной сифилитической сыпи.Поступая в организм человека, трепонемы вызывают ответную реакцию иммунной системы организма - образование различных антител к антигенам трепонемы. В сыворотке пациента обнаруживаются иммунофлюоресцирующие антитела, иммобилизины, реагины и др., что легло в основу различных тестов лабораторной диагностики сифилиса. Наличие в сыворотке реагинов дает положительные результаты при проведении тестов связывания комплемента (РСК, реакция Вассермана) и флокуляционных тестов, где в качестве антигена используются липидные суспензии, полученные из нормальных тканей млекопитающих, например, из сердечной мышцы быка (кардиолипиновый антиген).В организме больного образуются специфические антитела к антигенам Treponema pallidum. Для диагностики сифилиса имеют значение IgG, IgM и в небольшой степени IgA. Эти антитела не образуются одновременно. В разных стадиях сифилиса в сыворотке пациента превалирует та или иная глобулиновая фракция. В начальных стадиях сифилиса первыми образуются IgA и IgM антитела (иммунофлюоресцирующие), позже - антитела к липидным антигенам (реагины, преципитины). Последними образуются иммобилизины, которые в основном относятся к классу IgG.

Инкубационный период сифилиса

У молодых, здоровых людей инкубационный период обычно составляет 30-32 дня. При массивном инфицировании инкубационный период может сократиться до 14 дней. У пациентов с иммуносупрессией (алкоголики, наркоманы, больные хроническими инфекциями и др.), а также у лиц, принимавших в это время антибактериальные препараты по причине сопутствующего заболевания, инкубационный период может длиться несколько месяцев.

Периоды приобретенного сифилиса и их характеристика

Первичный сифилис
Начинается после инкубационного периода с появления первичной сифиломы и продолжается 6-7 недель. В течение первой недели развивается регионарный лимфаденит, к концу периода - полисклераденит. В первые три недели этого периода реакция связывания комплемента отрицательная (серонегативный период), следующие 3-4 недели - положительная (серопозитивный период). Клинические отличия этого периода от предыдущего отсутствуют, отмечается только положительная реакция связывания комплемента. Поскольку в Латвии эта реакция больше не используется вследствие ее неспецифичности, такое деление теряет свою актуальность.
Вторичный свежий сифилис
Начинается после диссеминации трепонем. Появляются вторичные сифилиды, первичная сифилома постепенно регрессирует. В этом периоде в организме больного отмечается наибольшее количество трепонем, наиболее высокий титр антител и наибольшее число высыпаний. Очень контагиозный период, длящийся 1,5-2 месяца.
Ранний латентный сифилис
После исчезновения вторичных сифилидов наступает скрытая (латентная) стадия сифилиса, при которой заболевание диагностируется только серологически. После вторичного свежего сифилиса латентная стадия длится 1,5-2 месяца, но после каадого следующего рецидива латентные периоды становятся все более длительными и могут продолжаться годами. Ранним латентным сифилисом считается период в течение двух лет после инфицирования.
Вторичный рецидивный сифилис
Вторичные сифилиды появляются в местах реактивации трепонем. Стадия длится 1,5-2 месяца. Сменяясь периодами латентного сифилиса, которые становятся все более длительными, вторичный рецидивный сифилис может повторяться несколько раз. Чем «старше» сифилис, тем он «беднее» (меньше высыпаний). В случае позднего рецидивного сифилиса вторичных сифилидов может быть настолько мало, что их может не заметить ни больной, ни врач.
Поздний латентный сифилис
Может быть не менее двухлетней давности. От раннего латентного сифилиса отличается низким титром серологических реакций, наличием здоровых половых партнеров в последние годы и возможным развитием неспецифических патологических изменений внутренних органов и нервной системы.
Третичный сифилис
В этом периоде в организме больного мало трепонем, однако гуморальная иммунная система истощена и в защитных реакциях организма начинает преобладать клеточный иммунитет. Установление этой стадии после инфицирования очень индивидуально - через 3-20 и более лет, в зависимости от состояния иммунной системы.

Первичный сифилис

Клиника первичного сифилиса

Классическая форма - твердый шанкр (ulcus durum) или эрозия, локализованная на месте внедрения трепонем. Обычно первичная сифилома единичная, округлой/овальной формы или в виде трещины, с ровными краями, гладкой плоской или блюдцеобразной поверхностью диаметром 0,5-1 см. В основании сифиломы формируется плотно-эластический инфильтрат. Типичным местом ее развития являются половые органы, но в некоторых случаях отмечается экстрагенитальная локализация.Из атипичных сифилом чаще всего встречается индуративный отек (oedema indurativum), который может сочетаться с типичной первичной сифиломой. Шанкр-амигдалит развивается вследствие орогенитального контакта; процесс односторонний, характеризующийся уплотнением и увеличением небной миндалины без образования эрозии или язвы.Шанкр-панариций встречается очень редко, в основном у врачей в результате профессионального инфицирования. Эта первичная сифилома симулирует обычный панариций. Регионарный лимфаденит (scleradenitis regionaris) развивается в течение недели после первичной сифиломы. Лимфоузлы плотно-эластические, не спаяны, кожа над ними не изменена.

Дифференциальная диагностика первичного сифилиса

- Травматическая эрозия/язва- Herpes progenitalis- Ulcus molle- Pyodermia chancriformis- Scabies на половых органах- Карцинома- Баланопостит

Вторичный сифилис

Клиника вторичного сифилиса

Пятнистый сифилид, розеолаПервый симптом вторичного сифилиса, свидетельствующий о диссеминации трепонем. Розеола обычно локализуется на боковых поверхностях туловища и представляет собой бледно-розовые нешелушащиеся пятна размером с ноготь мизинца, без четких границ.Дифференциальная диагностика пятнистого сифилиса- Toxicodermia- Pityriasis rosea Gibert- Cutis marmorata- Roseola typhosa- Maculae coeruleaeСифилитическая лейкодермаГипопигментированные пятна различного размера на фоне гиперпигментации кожи на задней и боковых поверхностях шеи; характерный симптом вторичного рецидивного сифилиса, который редко наблюдается ранее, чем через 6 месяцев с момента инфицирования. В большинстве случаев лейкодерма свидетельствует о раннем нейросифилисе (чаще всего об асимптомном менингите).Дифференциальная диагностика сифилитической лейкодермф- Pityriasis versicolor- Leucoderma secundarium- Vitiligo Папулезные сифилидыОбычно локализуются на половых органах, в области анального отверстия, на слизистой оболочке рта, на ладонях, подошвах и на коже туловища. Папулы медно-красного цвета, полушаровидные, между собой не сливаются; на их поверхности может отмечаться шелушение. Чешуйки в центре папул быстро отделяются, а по периферии сохраняется кольцевидное шелушение - воротничок Биетта (Biett). В местах, где папулы раздражаются (слизистые оболочки, складки кожи), на их поверхности появляются эрозии {papulae erosivae). Такие эрозивные папулы могут гипертрофироваться и образовывать широкие кондиломы (condylomata lata), типичной локализацией которых являются половые органы, перианальная область, складки кожи. При рецидивном сифилисе папулы группируются, при этом характерна их локализация на коже лба на границе с волосами (corona Veneris).Дифференциальная диагностика папулезных сифилидов- Psoriasis vulgaris- Parapsoriasis guttata- Lichen ruber planus- Mycosis pedum- Hemorrhoids. Эритема слизистой оболочки зеваНаблюдается при вторичном сифилисе на слизистой оболочке рта и характеризуется четкими границами и цианотичной окраской при отсутствии субъективных жалоб. Сифилитические папулы во рту, диаметр которых составляет 0,5-1 см, чаще локализуются на слизистой оболочке зева и на губах, языке или небе. На их поверхности быстро образуются эрозии с характерным белесоватым фибриновым налетом в центре. Эрозивные папулы на слизистой рта наблюдаются часто.Дифференциальная диагностика эритемы слизистой оболочки зева- Angina catarrhalis- Lichen ruber planus- Stomatitis.Мелкоочаговая/диффузная алопецияНаблюдается на волосистой части головы в период вторичного сифилиса. На месте выпавших волос сохраняются волосяные фолликулы, признаков воспаления нет, и в течение 1-1,5 месяцев волосы отрастают вновь.Дифференциальная диагностика мелкоочаговой/диффузной алопеции- Alopecia areata- Trichophytia adultorum chronic- Alopecia seborrheica. Папуло-пустулезные сифилидыОбразуются у больных с иммуносупрессией. Могут наблюдаться сифилитическое импетиго (impetigo syphilitica), сифилитическая эктима (ecthyma syphiliticum), сифилитические угри (acne syphilitica) и т.п., симулирующие различные формы пиодермии. Сифилитические пустулы стерильны, в их основании находится папулезный инфильтрат.Дифференциальная диагностика папуло-пустулезных сифилидов- Impetigo streptogenes- Ecthyma vulgaris- Acne vulgaris

Третичный сифилис

Клиника третичного сифилиса

Бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa)Специфический инфильтрат (инфекционная гранулема) находится в дерме; на коже образуются отдельные или группирующиеся безболезненные, ограниченные полусферические узелки размером от просяного зерна до горошины. Сифилитические бугорки плотно-эластической консистенции, темно-красного цвета с цианотичным или коричневатым оттенком. В неизмененном виде третичные сифилиды могут оставаться месяцами. Регрессируют двояко: без деструкции с образованием рубцовой атрофии или с деструкцией бугорков. В последнем случае образуются язвы с ровными отвесными и приподнятыми в виде валика краями, при заживлении которых остаются пигментированные мозаичные рубцы. Новые бугорки никогда не появляются на рубцах. Выделяют четыре клинических варианта бугоркового сифилида:1. Сгруппированный бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa aggregata) - наиболее часто встречающаяся клиническая форма, при которой высыпания расположены группами, а элементы не растут по периферии. Бугорки в очаге находятся на различных стадиях развития, поэтому образуются мозаичные рубцы, где депигментированные рубцы отделяются один от другого гиперпигментированным пояском.2. Ползучий бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa serpiginosa). Для этого клинического варианта характерна группировка и слияние высыпаний, периферический, эксцентрический рост и одновременная деструкция новообразованных бугорков с образованием канавообразной язвы. При заживлении остается мозаичный рубец.3. Бугорковый сифилид «площадкой» (Syphilis tuberculosa hypertrophica diffusa). Специфический инфильтрат образует ярко-красное или коричневатое, четко ограниченное сплошное поражение, которое в течение нескольких месяцев изъязвляется и заживает, образуя мозаичный рубец. Этот сифилид обычно локализуется на ладонях и подошвах.4. Карликовый бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa папа). В верхнем слое дермы образуются твердые темно-красные бугорки диаметром 1-2 мм. Узелки изолированы друг от друга, группируются, образуя различные фигуры. Инволюция происходит с образованием мелких рубцов.

Дифференциальная диагностика третичного сифилиса

Lupus vulgaris Lupus erythematodes- Carcinoma basocellulare Lepra.
Гуммозный сифилид
Специфический инфильтрат образуется в гиподерме и обычно единичен. Его образование протекает медленно, длится месяцами. Гумма - вначале безболезненное плотное подвижное образование размером с горошину, постепенно увеличивается, врастает в дерму, приподнимается над кожей, появляется гиперемия. Очень характерно отсутствие боли. Созревшая гумма представляет собой малоподвижное, четко ограниченное образование размером от ореха до куриного яйца. Его окраска меняется на темно-красно-коричневую. Кожа над гуммой становится тоньше, а в гумме образуются небольшие отверстия, через которые выделяется зеленовато-желтая жидкость, похожая на клей. Продолжая распадаться, специфическая гранулема образует характерную крате - рообразную язву с валикообразными краями и серовато-желтоватым гуммозным стержнем, после отторжения которого в течение нескольких месяцев язва заполняется грануляциями и зарубцовывается, в результате чего формируется втянутый звездчатый рубец с гиперпигментацией по периферии.Дифференциальная диагностика гуммозного сифилида- Lipoma- Atheroma- Ulcus durum- Tuberculosis cutis- Pyodermia ulcerosa.

Врожденный сифилис

В большинстве случаев плод инфицируется от больной матери после 1б-ой недели беременности. Бледная трепонема поступает в организм плода как эмбол через пупочную вену, через лимфатические щели или через поврежденную плаценту.

Периоды врожденного сифилиса и их характеристика

Беременность у больной сифилисом может закончиться спонтанным поздним абортом или преждевременными родами нежизнеспособным мацерированным плодом, рождением больного ребенка или ребенка без внешних признаков вровденного сифилиса. У больной сифилисом, которая во время беременности получала антибактериальную и профилактическую терапию, может родиться здоровый ребенок. Если у ребенка до трехмесячного возраста не диагностируется ранний вровденный сифилис, позже (через 2-5 лет) может развиться поздний вровденный сифилис.
Сифилис плода
Вследствие массивного размножения трепонем плод не может развиваться и погибает между четвертым и седьмым месяцами беременности, что приводит к позднему спонтанному аборту или преждевременным родам.
Ранний врожденный сифилис
Различают сифилис грудного возраста (Syphilis neonatorum), длящийся у детей в течение первого года жизни, и сифилис раннего детского возраста {Syphilis infantum), развивающийся у детей от одного года до двух лет {Syphilis congenita praecox active).В это время характерны сифилиды вторичного периода, только с более выраженным экссудативным компонентом воспаления, поражением костной системы и внутренних органов. Ранний врожденный сифилис может протекать бессимптомно {syphilis congenita praecox lateens) и диагностируется только серологически.Первые симптомы раннего врожденного сифилиса {syphilis congenita praecox) появляются сразу после рождения или в возрасте 1,5-4 месяцев. Новорожденный может выглядеть здоровым. Первые симптомы заболевания неспецифичны: маленький вес, бледно-серая кожа, лихорадка, беспокойство, анемия, дисфункция желудочно-кишечного тракта, задержка развития. Функциональные изменения затрагивают различные органы, и многообразие клинической картины затрудняет своевременную диагностику врожденного сифилиса. В тяжелых случаях пациентов госпитализируют в соматические отделения, чаще всего в септическом состоянии с энтероколитом и гипохромной анемией. Типичные клинические признаки наблюдаются на коже и слизистых оболочках, в костях, практически во всех внутренних органах, ЦНС. Кожные высыпания, как и в случае вторичного сифилиса, могут располагаться по отдельности (розеолы, папулы, реже пузыри) или диффузно: инфильтрация тканей вокруг рта и на ладонях, подошвах (инфильтрация Гохзингера), реже образуются трещины в уголках рта. Для высыпаний зуд не характерен. Увеличенные лимфоузлы - плотные, эластической консистенции. Специфический ринит развивается сразу после рождения. Слизистая оболочка носа гиперплазируется, и у детей затруднено дыхание и сосание. Вначале ринит сухой, позже появляются слизисто-гнойные, и даже кровянистые выделения. Нередко наблюдаются изменения костей (25-50% случаев). В некоторых случаях может отмечаться псевдопаралич Парро (обычно поражается одна из конечностей), связанный с изменениями в костях (остеохондритом, периоститом). Наиболее часто изменения затрагивают ЦНС: гидроцефалия, энцефалопатия, реже - специфический менингит, менингоэнцефалит. Может развиваться специфический хориоретинит. Характерными повреждениями внутренних органов являются гепатолиенальный синдром, гепатит, нефрит, миокардит, орхит и специфический энтероколит. Изменения эндокринных желез клинически не обнаруживаются, однако позже они оказывают влияние на развитие ребенка. Изменения в периферической крови неспецифичны. Обычно выявляются анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения. Могут отмечаться альбуминурия, лейкоцитурия.
Поздний врожденный сифилис
Симптомы обычно появляются в пятилетнем возрасте, однако иногда отмечаются уже с двух лет. Поздний врожденный сифилис (Syphilis congenital tarda) по течению напоминает приобретенный третичный сифилис и для него характерны типичные симптомы поражения костной системы, прогрессирующая глухота и слепота. Первые симптомы характеризуются появлением специфических изменений: бугорков, гумм на коже и слизистых оболочках, во внутренних органах, ЦНС, поражением органов зренияТакже наблюдаются гуммозный периостит, остеопериостит, остеомиелит. Достоверными признаками позднего врожденного сифилиса являются паренхиматозный кератит, зубы Гетчинсона, лабиринтная глухота. Вероятные признаки - олимпийский лоб, седловидный нос, ассиметрия черепа, «готическое» небо, саблевидные голени и другие изменения скелета. В диагностике сифилиса важны анамнестические сведения о сифилисе у матери и отца, акушерский анамнез матери, специфические серологические реакции у матери и данные о полученной терапии и профилактике сифилиса во время беременности. Детям проводятся следующие исследования: осмотр кожи и слизистых оболочек, исследование внутренних органов, рентгенография трубчатых костей, офтальмоскопия (fundus oculi), исследование спинномозговой жидкости, серологическое исследование крови (микрореакция/RPR, РПГА, ИФА, РИФ-200 и РИФ-абс, РИБТ, определение специфических IgM).

Дифференциальная диагностика врожденного сифилиса

- Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия и др.)- Стафилодермия (Pemphigus epidemicus neonatorum)- Генодерматозы (.Epidermolysis bullosa hereditaria)- Инфекционные заболевания (герпетическая инфекция)- Заболевания системы крови- Остеомиелит- Сепсис

Венерологи в Москве

Венерологи в Москве

vse-zabolevaniya.ru

16.Иммунитет при сифилисе. Суперинфекция. Реинфекция

Бл треп в орг-- иммунобиологической перестройки. организм не реагирует на возбудителя- 1.инфекционным иммунитетом, при котором в данный момент отсутствуют проявления сифилиса, а при изменившихся условиях вновь возникают. При инфекционном иммунитете новое заражение либо не сопровождается клиническими проявлениями сифилиса или в соответствии с периодом болезни у пациента развиваются папулезные или бугорковые сифилиды. Эта реакция при скрытом сифилисе на повторно вводимый возбудитель зависит от поступления в организм большого количества бледных трепонем. В этом случае происходит новое заражение - суперинфекция.

Реак орг в нач пер отличается от позднейшей(неск лет)

2. при повторных укороч инкуб пер-да. «цветущие» проявления сифилиса(пост полов конт). Прививка бледных трепонем после двух недель от момента развития шанкра остается безрезультатной или на месте заражения возникает папулезный элемент. По-видимому, к этому времени в организме развивается достаточно выраженный инфекционный иммунитет, благодаря которому новое заражение (суперинфекция) не вызывает клиническую реакцию.

3.В редких случаях через несколько недель, месяцев и даже лет у больных, не подвергавшихся лечению или неизлечившихся, на месте бывшего шанкра =плотный узелок, из которого формируется так называемый возвратный шанкр Он развивается потому, что в ткани остались трепонемы

4.Суперинфекция во вторичном манифестном, или скрытом, периоде представляет исключительную редкость, и в случаях положительной повторной прививки развивается не твердый шанкр, а папула. При попадании в организм бледных трепонем в третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе на месте инокуляции у таких больных развиваются третичные сифилиды, имеющие структуру инфекционной гранулемы.

Такое развитие симптомов сифилиса при повторном попадании в организм скрыто протекающей инфекции у больных третичным и врожденным сифилисом объясняется значительным сокращением количества бледных трепонем и высокой иммунологической устойчивостью организма. При этих условиях реактивность организма приближается к норме, в результате чего инокуляция вирулентных бледных трепонем вызывает появление твердого шанкра, как у здоровых лиц.

5 В латентный период сифилиса в организме остаются в небольшом количестве бледные трепонемы в состоянии миологической депрессии. Через некоторое время иммунитет ослабевает и сохранившиеся бледные трепонемы размножаются и распространяются по всему организму, в результате чего возникает рецидив сифилиса. Таким образом, рецидив заболевания является показателем временного снижения иммунитета.

6.При длительном существовании третичном и позднем врожденном =наибол выраж инфек иммунитет и только в период ослабления иммунитета появляется ограниченное число бугорков или единичных гумм.

17. Серодиагностика

Серологические реакции при сифилисе.

Серодиагностика применяется для следующих целей: подтверждение клинического диагноза сифилиса, постановка диагноза скрытого сифилиса, контроль за эффективностью лечения, определение излечен-ности больных сифилисом, профилактика сифилиса (обследование определенных групп населения).

Современные методы серодиагностики сифилиса основаны на выявлении в организме больного антител разных классов. В зависимости от характера определяемых антител все серологические реакции на сифилис принято подразделять на специфические и неспецифические.

А. Неспецифические серологические реакции (КСР).

Реакции этой группы основаны на выявлении в организме больного преимущественно противолипидных антител. В основе всех реакций этой группы лежит один из двух принципов:

1. Реакции, основанные на принципе связывания комплемента.

Реакция Вассермана (РВ)и ее многочисленные модификации. Эта реакция с целью серодиагностики сифилиса применяется в качественном и количественном вариантах, при постановке классическим методом и методом связывания на холоду. Реакция ставится с двумя антигенами: кардиолипиновым и трепонемным, приготовленным из разрушенной ультразвуком трепонемы Рейтера. В первичном периоде сифилиса реакция становится положительной через 2-3 недели после появления твердого шанкра или на 5-6 неделе после заражения, во вторичном -почти у 100% больных, в третичном активном — 70-75%, при спинной сухотке — у 50%, прогрессивном параличе — 95-98%. Реакция Вассермана часто дает неспецифические положительные результаты при бактериальных, вирусных и протозойных инфекциях, у больных со злокачественными новообразованиями, а также у здоровых лиц после употребления спиртных напитков, жирной пищи. Нередко ложнопо-ложительные результаты реакции Вассермана наблюдаются у беременных женщин на восьмом месяце и после родов.

2. Реакции, основанные на принципе агглютинации кардиолипина.

Микрореакции с плазмой крови и инактивированной сывороткой относятся к методам экспресс-диагностики сифилиса. Микрореакции ставятся капельным способом с использованием специального антигена. Наиболее чувствительной и достаточно специфичной является реакция с плазмой. На втором месте по чувствительности и на первом по специфичности стоит реакция с инактивированной сывороткой. Эти реакции могут быть рекомендованы только как отборочные; в последующем проводится обследование лиц с положительными результатами с использованием специфических реакций.

Б. Специфические серологические реакции.

В основе реакций этой группы лежит выявление антител к возбудителю заболевания — бледной трепонеме. Эта группа включает следующие реакции:

1. Реакцияиммунофлуоресценции (РИФ).

Занимает центральное положение среди специфических реакций. Принцип ее заключается в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученная из орхита кролика, высушенная на предметном стекле и зафиксированная ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люминисцирующей сывороткой против глобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий глобулин+флуоресцеин тиоизоционат) связывается с человеческим иммуноглобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методомлюминисцентной микроскопии. Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ:

а. Реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс.). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с помощью разрушенных ультразвуком культуральных трепонем, что резко повышает специфичность реакции. Поскольку исследуемая сыворотка разводится только 1:5, то модификация сохраняет высокую чувствительность. РИФ-абс. становится положительной в начале 3-й недели после заражения (до появления твердого шанкра или одновременно с ним) и является методом ранней серодиагностики сифилиса. Нередко сыворотка остается положительной и спустя несколько лет после полноценного лечения раннего сифилиса, а у больных с поздним сифилисом — на протяжении десятилетий.

б. Реакция IgM-РИФ-абс. Выше упоминалось, что у больных ранним сифилисом в первые недели болезни появляются IgM, которые в данный период являются носителями специфических свойств сыворотки. В более поздние сроки болезни начинают преобладать IgG. Этот же класс иммуноглобулинов ответственен и за ложноположительные результаты, так как групповые антитела бывают результатом длительной по времени иммунизации сапрофитными трепонемами (полости рта, половых органов и др.). Раздельное изучение классов Ig представляет особый интерес при серодиагностике врожденного сифилиса, при котором противотрепонемные антитела, синтезированные в организме ребенка, будут представлены почти исключительно IgM, a IgG будут преимущественно материнского происхождения. Реакция IgM-РИФ-абс. основана на использовании во второй фазе коньюгата анти-IgM вместо античеловеческого флуоресцирующего глобулина, содержащего смесь иммуноглобулинов.

оценка результатов лечения раннего сифилиса: при полноценном лечении IgM-РИФ-абс. негативируется.

При постановке этой реакции в редких случаях могут наблюдаться ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

в. Реакция 19SIgM-PИФ-a6c. В основе этой модификации РИФ лежит предварительное разделение более крупных молекул 19SIgM от более мелких молекул 7SIgG исследуемой сыворотки. Это разделение может быть произведено с помощью гель-фильтрации. Исследование в реакции РИФ-абс. сыворотки, содержащей только фракцию 19SIgM, устраняет все возможные источники ошибок. Однако техника постановки реакции (особенно фракционирование исследуемой сыворотки) сложная и трудоемкая, что серьезно ограничивает возможность ее практического использования.

2. Реакция иммобилизации бледных трепанем (РИБТ, РИТ).

Это первая из специфических реакций, предложенная для серодиагностики сифилиса. Принцип реакции заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем. Выявляемые в этой реакции антитела-иммобилизины относятся к поздним антителам; они появляются позже комплементе -вязывающих антител и достигают максимального титра к 10-му месяцу болезни. Поэтому для ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном сифилисе реакция бывает положительной в 95% случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100% случаев. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Негативация РИТ в результате полноценного лечения наступает не всегда; реакция может оставаться положительной на протяжении многих лет. Показания к постановке реакций такие же, как для РИФ-абс. за исключением диагностики раннего сифилиса. Из всех специфических реакций РИТ наиболее сложная и трудоемкая, поэтому за рубежом ее используют только в сомнительных случаев.

3. Иммуноферментпный анализ (ИФА).

Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепо-немы нагружают поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген+антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против глобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат) взаимодействуют с комплексом антиген+антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор индикатора (5-аминосалицил-ловая кислота). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс. Показания к постановке ИФА такие же как для РИФ-абс. Разработаны макро- и микроварианты ИФА. Реакция может быть автоматизирована.

4. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Принцип реакции заключается в том, что в качестве антигена используются формалинизированные эритроциты, на которых абсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов — гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3-й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Число ложноположи-тельных и ложноотрицательных результатов невелико. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция мик-рогемагглютинации. Аналогом этой реакции за рубежом является ТРНА (Т. Pallidum Haemagglutination).

studfiles.net

Течение сифилиса. Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция. | EUROLAB

Течение сифилиса. Сифилитическая инфекция отличается своеобразием клинической симптоматики - чередованием активных и скрытых проявлений. По наблюдениям сифилидологов, у отдельных лиц после заражения наступает длительное бессимптомное течение. Болезнь выявляется «случайно» по положительным серологическим реакциям или внезапно появившемуся поражению внутренних органов или нервной системы. Такое течение сифилиса называется неведомым (lues ignorata), так как ни больной, ни врач не имеют объективных, точных данных для установления срока инфицирования. Закономерная смена наружных проявлений болезни скрытыми периодами была констатирована еще в XVIII в. французским сифилидологом Ф. Рикором.

Эта периодизация сохраняется и в настоящее время, в соответствии с ней в течении сифилиса принято различать следующие периоды:

  1. инкубационный;

  2. первичный;

  3. вторичный;

  4. третичный.

С помощью анализа серологических реакций своеобразие течения сифилиса было уточнено и конкретизировано. Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный - на свежий, скрытый и рецидивный, третичный - на активный и скрытый.

Инкубационный период обозначает срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни - твердого шанкра (первичной сифиломы). Средняя продолжительность инкубационного периода в течение многих лет принималась за 3 нед. Однако многие сифилидологи различных стран отмечают возможность его удлинения до 1 1/2-2 мес. и более, особенно при использовании в этот период по различным обстоятельствам (ОРВИ, ангина, пневмония, гонорея и др.) антибиотиков в сравнительно небольших дозах. Значительно реже встречаются случаи укороченного (до 15-18 дней) инкубационного периода у лиц, ослабленных туберкулезом, страдающих алкоголизмом.

Первичный период сифилиса (syphilis primaria) - начальная стадия болезни, когда бледные трепонемы, проникшие в момент заражения во внутреннюю среду организма, распространяются по периневральным лимфатическим пространствам (в эндо- и периневрии), а также с током крови, что обусловливает общий, распространенный характер инфекции типа спирохетемии. Однако перед возникновением первичного проявления болезни - твердого шанкра - возможна констатация продромальных симптомов в виде недомогания, озноба, субфебрилитета, болей в костях, суставах и незначительного увеличения регионарных и отдаленных лимфатических узлов. В инкубационном периоде серологические реакции еще отрицательные, так как концентрация антител в крови недостаточная. Постепенно развиваются иммунобиологические реакции инфекционного иммунитета, что приводит к качественно новому отношению организма к сифилитической инфекции - формируется специфический характер клинической симптоматики. Через 2-4 нед. после возникновения твердого шанкра выявляется позитивация реакции связывания комплемента (РСК) реакции Вассермана (RW) и других серологических реакций, что служит основанием к разделению первичного периода на серонегативную и серопозитивную стадии. Таким образом, первичный период, продолжающийся от момента появления твердого шанкра до возникновения высыпаний вторичного сифилиса, занимает 6-8 нед. и состоит приблизительно из равных стадий: 2-4 нед. - первичная серонегативная и 2-4 нед. - первичная серопозитивная. При «классическом» течении сифилитической инфекции первичный период сифилиса сменяется вторичным, который манифестирует возникновением на коже и слизистых оболочках распространенной, генерализованной сыпи, чаще розеолезной и папулезной и намного реже - пустулезной.

Вторичный период сифилиса (syphilis secundaria) характеризуется не только изменениями на коже и слизистых оболочках. В связи с диссеминацией бледных трепонем в процесс вовлекаются внутренние органы (гепатиты, нефрозы, панкреатиты), опорно-двигательный аппарат (артриты, периоститы), нейроэндокринная система. Самым ранним симптомом начала вторичного периода сифилиса является полиаденит - гиперплазия подкожных лимфатических узлов, сопровождающаяся лихорадочным состоянием, болями в костях, суставах, недомоганием, анемией, лейкоцитозом, увеличиванием СОЭ. Все это свидетельствует о генерализации сифилитической инфекции, сопровождающейся множественными воспалительными очагами в различных органах и тканях. Вторичный период подразделяется на этапы. Начальный этап - первое генерализованное высыпание на коже и слизистых оболочках - называется вторичным свежим сифилисом (syphilis secundaria recens). В этом периоде еще сохраняются признаки первичного периода: остатки твердого шанкра и регионарный лимфаденит (склераденит). Этот период продолжается около 1 1/2-2 мес, а затем сыпь самопроизвольно (без лечения) исчезает, и болезнь переходит во вторичный скрытый (латентный) сифилис (syphilis secundaria latens). Повторное появление высыпаний вторичного сифилиса называется вторичным рецидивным сифилисом (syphilis secundaria recidiva). Смена активных проявлений скрытым течением обусловлена изменением иммунобиологических реакций и появлением соответствующих реакций инфекционной аллергии. Продолжительность вторичного периода и его этапов различна. Каждый из этапов вторичного периода также имеет различные варианты продолжительности. Развивающийся рецидив вторичного сифилиса в результате массовой диссеминации бледных трепонем, просуществовав несколько недель, самопроизвольно, без лечения исчезает вследствие нарастания титра антител, активизации фагоцитоза и неспецифических защитных иммунных реакций. Болезнь переходит во вторичный скрытый (ранний латентный) период. Скрытый этап вторичного сифилиса может длиться несколько месяцев и даже лет, вплоть до перехода вторичного сифилиса в третичный. Однако более часто скрытый вторичный сифилис через 3-4 мес. сменяется вторичным рецидивным сифилисом. При отсутствии лечения рецидивы вторичного периода могут повторяться до 4-5 лет, чередуясь с этапами скрытого течения. В отличие от начальных проявлений, имеющих обычно обильный, диссеминированный характер, рецидивы высыпаний на коже и слизистых оболочках оказываются менее распространенными, более локализованными. Спустя много месяцев (1-2 года после заражения) повторные атаки - рецидивы вторичного сифилиса - могут проявляться лишь единичными папулезными эффлоресценциями. По мере развития болезни сроки скрытых этапов увеличиваются, а частота рецидивов уменьшается. Установлено, что подобное самопроизвольное разрешение активных проявлений инфекции сопровождается гибелью большого количества бледных трепонем и активизацией нестерильного инфекционного иммунита. Закономерным следствием этого процесса является формирование третичного сифилиса.

Третичный период сифилиса (syphilis tertiaria) характеризуется формированием более инфильтративных ограниченных (бугорки, гуммы) или диффузных, разлитых образований и заканчивается деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях. Третичному периоду также свойственно чередование явных клинических проявлений и скрытого течения (поздний латентный сифилис), но даже при отсутствии лечения чаще отмечается латентное состояние. Третичный период сифилиса возникает не ранее, чем через 3-5 лет после заражения. Поражения в виде бугорков и гумм могут располагаться не только на коже и слизистых оболочках, но и во внутренних органах, нервной системе, костях и суставах. Рецидивы в третичном периоде наблюдаются редко и бывают отделены друг от друга длительным (годы) скрытым периодом. В отличие от высыпания вторичного периода в сифилидах третичного периода (бугорки, гуммы) бледные трепонемы присутствуют в незначительном количестве, поэтому они практически неконтагиозны. Вместе с тем находящиеся в очагах третичных поражений бледные трепонемы сохраняют свою патогенность и вирулентность, проявляющиеся вариабельно в зависимости от эндогенных и экзогенных факторов.

Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция. В отношении иммунитета при сифилисе в настоящее время не существует единого мнения. Ранее считалось, что врожденного иммунитета к сифилитической инфекции нет. Тем не менее в последние годы получены данные о наличии в сыворотке крови практически здоровых лиц термолабильных, трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, которые препятствуют заражению при контактах. Однако у человека, болевшего сифилисом и излеченного, приобретенный иммунитет не развивается, поэтому возможно повторное заражение (реинфекция).

В период существования сифилитической инфекции формируется нестерильный (инфекционный) иммунитет, сохраняющийся до момента исчезновения в организме бледных трепонем. Инфицирование при наличии контакта происходит у лиц с недостаточностью гуморальных и клеточных факторов иммунитета, низким уровнем в сыворотке крови трепонемостатических и трепонемоцидных веществ. Поэтому сифилитическая инфекция по классификации ВОЗ относится к заболеваниям, характеризующимся иммунологической несостоятельностью. Установлена клеточная иммуносупрессия на ранних стадиях развития инфекции, проявляющаяся специфической анергией, уменьшением числа Т-лимфоцитов в периферической крови и Т-зависимых зонах лимфоидных органов.

В инкубационном периоде сифилиса бледные трепонемы, попавшие в организм, быстро распространяются лимфогенным путем. Реакция организма в виде первичной сифиломы и регионарного склераденита запаздывает. В конце первичного и начале вторичного периода сифилиса происходит массовое размножение трепонемы и их распространение по всему организму (спирохетный сепсис). Этим обусловлено развитие общих симптомов заболевания (температурная реакция, слабость, недомогание, боли в костях и суставах, появление полиаденита). В результате мобилизации в организме больного иммунобиологических защитных механизмов большая часть спирохет гибнет и наступает латентный период вторичного сифилиса.

По мере снижения интенсивности защитных процессов макроорганизма спирохеты размножаются и обусловливают рецидив (вторичный рецидивный сифилис). После этого вновь мобилизуются защитные механизмы организма, и снова при отсутствии лечения бледные трепонемы (возможно цист-формы) способствуют сохранению сифилитической инфекции. Волнообразное течение инфекции во вторичном периоде отражает сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом.

Во вторичном периоде активизируются факторы, подавляющие пролиферативную функцию лимфоцитов, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и увеличивается их способность к образованию фагосом.

www.eurolab.ua

Иммунитет, суперинфекция и реинфекция при сифилисе

Изучению иммунитета при сифилисе уделяется много внимания. Клинические наблюдения показали, что у человека не существует ни естественного (врожденного), ни приобретенного иммунитета к сифилису.

Пока бледные трепонемы существуют в организме, он претерпевает разнообразные изменения, возникающие под влиянием его иммунобиологической перестройки. Когда организм не реагирует на возбудителя, такое состояние обозначают инфекционным иммунитетом, при котором в данный момент отсутствуют проявления сифилиса, а при изменившихся условиях вновь возникают. При инфекционном иммунитете новое заражение либо не сопровождается клиническими проявлениями сифилиса или в соответствии с периодом болезни у пациента развиваются папулезные или бугорковые сифилиды. Эта реакция при скрытом сифилисе на повторно вводимый возбудитель зависит от поступления в организм большого количества бледных трепонем. В этом случае происходит новое заражение - суперинфекция.

В возникновении, развитии и регуляции иммунитета при сифилисе большое значение имеет длительность течения болезни, сопровождающаяся разнообразными аллергическими реакциями. Реакция организма в начальном периоде сифилиса существенно отличается от позднейшей, наступающей через несколько лет после заражения.

И стадии первичной сифиломы возникает инфекционный иммунитет, а при повторных прививках бледных трепонем через 10 - 12 дней после появления твердого шанкра происходит образование новых шанкров при значительно укороченном инкубационном периоде. Развитие подобных шанкров наблюдается при многократных последовательных половых актах с больным, имеющим «цветущие» проявления сифилиса (ulcera indurata succentuaria). Прививка бледных трепонем после двух недель от момента развития шанкра остается безрезультатной или на месте заражения возникает папулезный элемент. По-видимому, к этому времени в организме развивается достаточно выраженный инфекционный иммунитет, благодаря которому новое заражение (суперинфекция) не вызывает клиническую реакцию.

В редких случаях через несколько недель, месяцев и даже лет у больных, не подвергавшихся лечению или неизлечившихся, на месте бывшего шанкра может появиться плотный узелок, из которого формируется так называемый возвратный шанкр (chancre redux). Он развивается потому, что в ткани остались трепонемы, находившиеся некоторое время в состоянии анабиоза, но под влиянием различных факторов наступает их активизация, обусловливающая возникновение возвратного шанкра.

Суперинфекция во вторичном манифестном, или скрытом, периоде представляет исключительную редкость, и в случаях положительной повторной прививки развивается не твердый шанкр, а папула. При попадании в организм бледных трепонем в третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе на месте инокуляции у таких больных развиваются третичные сифилиды, имеющие структуру инфекционной гранулемы.

Такое развитие симптомов сифилиса при повторном попадании в организм скрыто протекающей инфекции у больных третичным и врожденным сифилисом объясняется значительным сокращением количества бледных трепонем и высокой иммунологической устойчивостью организма. При этих условиях реактивность организма приближается к норме, в результате чего инокуляция вирулентных бледных трепонем вызывает появление твердого шанкра, как у здоровых лиц.

Изменения иммунитета во вторичном и третичном периоде сифилиса выявляются не только при суперинфекции гетерогенным штаммом бледных трепонем, но и гомогенным. Клиническими проявлениями взаимодействия организма и гомогенных бледных трепонем являются возникающие сифилиды, сменяющиеся периодами латентного течения болезни, совпадающие с максимальным развитием частичного иммунитета.

В латентный период сифилиса в организме остаются в небольшом количестве бледные трепонемы в состоянии миологической депрессии. Через некоторое время иммунитет ослабевает и сохранившиеся бледные трепонемы размножаются и распространяются по всему организму, в результате чего возникает рецидив сифилиса. Таким образом, рецидив заболевания является показателем временного снижения иммунитета.

При длительном существовании сифилиса иммунитет нарастает, рецидивы болезни становятся реже, а латентный период удлиняется. При третичном и позднем врожденном сифилисе наблюдается наиболее выраженный инфекционный иммунитет и только в период ослабления иммунитета появляется ограниченное число бугорков или единичных гумм.

Клинические наблюдения показали, что при правильном регулярном лечении организм постепенно освобождается от бледных трепонем и наступает выздоровление, при котором организм лишается инфекционного иммунитета и создается возможность повторного заражения сифилисом.

Новое заражение должно сопровождаться развитием твердого шанкра после обычного трехнедельного инкубационного срока, сопутствующим регионарным склераденитом и последующим переходом во вторичный период свежего сифилиса. Кроме того, новый шанкр должен располагаться на отдаленном месте от шанкра первого заражения, иметь типичную клиническую картину с наличием бледных трепонем, протекать вначале с отрицательной реакцией Вассермана, которая в дальнейшем становится положительной, при конфронтации у партнера должны быть обнаружены манифестные проявления сифилиса.

Твердый шанкр, возникший при реинфекции, следует дифференцировать с возвратным шанкром (chancre redux), с одиночной рецидивной папулой и проявлениями третичного бугоркового сифилида, которые развились на месте бывшего шанкра.

med36.com

Явления иммунитета при сифилисе | Заражение и общий характер заболевания сифилисом

Изменения реактивности тканей, развитие частичного иммунитета хорошо видны из эксперимента. Уже через 10—15 дней после развития первичного аффекта новая прививка вызывает появление папулы. Таким образом, возникает образование, ни клинически, ни гистологически не похожее на твердый шанкр, что объясняется изменившейся к этому времени реакцией макроорганизма и его тканей на инфекцию. Излечение человека влечет за собой возможность образования нового шанкра, возможность реинфекции. Мещерский и Богданов показали, что на прививку бледных трепонем человек, больной сифилисом, отвечает, как правило, высыпаниями, характерными для того периода заболевания, в котором он находится. Больной вторичным сифилисом, таким образом, отвечает папулами, больной третичным сифилисом — гуммозными проявлениями. После генерализации инфекции даже в первичном периоде больной первичным сифилисом, как уже сказано, тоже отвечает папулезными высыпаниями.

Вопросы иммунитета при сифилисе еще довольно неясны. Известные нам в этом направлении факты немногочисленны. С практической точки зрения важно, что человек, переболевший сифилисом, не получает иммунитета. На всем протяжении течения болезни развиваются сложные иммунобиологические реакции организма, образующийся частичный иммунитет весьма изменчив. С. Т. Павлов, изучавший этот вопрос в эксперименте на кролике, приходит и в клинике к взгляду, что у человека истинный иммунитет развивается крайне редко.

Реинфекция и суперинфекция. В тесной связи с вопросами иммунитета стоят вопросы ре- и суперинфекции. Возможность развития реинфекции у человека вряд ли можно оспаривать. Она рассматривается как доказательство излечения организма от старого заболевания. Доказать это излечение, однако, весьма трудно. Введение сифилитического возбудителя в больной организм (суперинфекция) не вызывает, как правило, первичного аффекта с его характерными клиническими и гистологическими особенностями. Лечение, уничтожая большинство трепонем, может изменить иммунобиологическую реакцию организма, иммунитет может снизиться, и тогда при поступлении в организм инфекции реакция по типу твердого шанкра становится уже вполне возможной. Доказать полное освобождение организма от первой инфекции невозможно.

На месте бывшего шанкра дремлющая инфекция может активизироваться через долгий срок и симулировать твердый шанкр (так называемая реиндурация). Показано, что в окружности шанкра даже на значительном расстоянии могут возникать подобные образования, симулирующие твердый шанкр. При современном хорошо проведенном лечении, однако, наблюдаются случаи настоящей реинфекции; случаи реинфекции после введения интенсивного сальварсанного лечения участились.

Общее течение сифилиса, клиническая номенклатура. Деление сифилиса на периоды условно, но оно, несомненно, оправдано с практической точки зрения. С момента внедрения бледных трепонем в организм до появления первичной сифиломы проходит от 8 до 110 дней. Этот начальный скрытый период/развития инфекции именуется первичным инкубационным периодом.

С момента возникновения первичной сифиломы до появления первой общей высыпи проходит еще 6—7 недель. Это вторичный инкубационный период, время, необходимое для развития на коже и слизистых высыпаний, ясно говорящих о генерализации инфекции. Таким образом, от момента заражения до появления первого распространенного высыпания проходит, как правило, 9—10 недель, весь этот период именуется первичным сифилисом (Lues primaria). Мы хорошо знаем, что генерализация инфекции и общая реакция организма возникают много раньше появления первого общего распространенного высыпания. Это сказывается и в появлении положительных серологических  реакций. Реакции эти становятся положительными в среднем на 6-й неделе от момента заражения, т. е. на 3—4-й неделе с момента появления первичной сифиломы. В этих сроках возможны колебания, но они в большинстве случаев не так значительны. Первичный сифилис до наступления положительных серологических реакций именуется первичным серонегативным (Lues I seronegative), а с появлением положительных серологических реакций — первичным серопозитивным сифилисом (Lues I seropositiva). Деление это имеет большое практическое значение, определяя прогноз и методы лечения. Момент появления вторичных высыпаний считается началом вторичного периода, фазой первых, свежих, большей частью распространенных высыпаний. Это свежий вторичный сифилис (Lues II recens). Явления свежего вторичного сифилиса держатся неделями, затем исчезают, и сифилис переходит в скрытый вторичный период (Lues II latens). Этот скрытый вторичный период опять может сменяться появлением вторичных высыпаний. Эта фаза вторичного сифилиса называется вторичным рецидивным сифилисом (Lues II recidiva). Свежий вторичный сифилис может без заметной границы в виде скрытого периода переходить в рецидивный. Первые свежие высыпания могут еще держаться на коже или слизистых; в это время могут появляться уже высыпания повторные, рецидивные. Некоторые авторы поэтому говорят как о позднем свежем, так и о раннем рецидивном вторичном сифилисе. Вторичный период при отсутствии лечения может длиться неопределенно долгое время. Фазы высыпаний чередуются с фазами различной длительности скрытого течения. Все же в большинстве случаев третичные высыпания возникают при отсутствии лечения в течение 3—4 лет. Поэтому ориентировочно иногда принимают, что длительность вторичного периода при отсутствии лечения в среднем равняется 4 годам. Появление характерных для третичного периода гранулом определяет наступление третичного периода (Lues III manifesta, Lues III gumosa, Lues III activa). В третичном периоде фазы активных высыпаний сменяются фазами скрытого течения (lues III latens). Поздний сифилис (прогрессивный паралич, табес, поздние висцеральные поражения) относят иногда к четвертому периоду, но это обозначение разделяется не всеми и не вошло в широкую практику. Чрезвычайно важно знать, в каком периоде, в какой фазе больной начал лечение. Этим в значительной мере определяется как прогноз и выбор лечения, так и профилактические мероприятия. С течением времени диагноз по клиническим показаниям приходится менять.

Точная номенклатура сифилиса чрезвычайно важна, так как дает правильное представление о больном. Она необходима и для статистики, так как создает правильное представление о заболеваемости, помогает проведению государственных оперативных мероприятий по борьбе с этой тяжелой инфекцией. Классификация сифилиса, служащая основанием для точной и единообразной диагностики, приводится в главе о диагнозе.

www.medical-enc.ru

Реакции иммунной системы при сифилисе. Противосифилитические антитела

Реакции иммунной системы организма при заражении сифилисом

Сифилис - это инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой (бактерией Treponema pallidum). Организм человека, заболевшего сифилисом, защищается от возбудителя заболевания с помощью механизмов иммунитета. Проникновение, длительное сохранение в организме (персистенция) и размножение возбудителя заболевания в организме хозяина приводят к выраженным изменениям со стороны иммунной системы. 

После попадания бледных трепонем в организм и при их дальнейшем размножении, в организме больного человека происходят иммунные сдвиги. Механизм иммунного ответа при сифилисе исследован не полностью, однако имеются достаточно убедительные данные о том, что в этом процессе участвуют все звенья иммунной системы. 

Активируются механизмы как врожденного неспецифического иммунитета, свойственного человеку как биологическуому виду, так и адаптивного, антиген-опосредованного иммунного ответа, вызванного контактом с антигеном. В иммунном ответе организма принимают участие как клеточные (макрофаги, Т-лимфоциты), так и гуморальные механизмы (синтез специфических иммуноглобулинов — антител).

Иммунную реакцию вызывают белки, входящие в состав структур бледной трепонемы; они являются чужеродными веществами для организма человека и относятся к антигенам. Все антигены трепонемы способны стимулировать организм больного вырабатывать антитела соответствующих классов. Вследствие этого, в сыворотке крови больных сифилисом отмечается множественность антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглютининов. 

Классы вырабатываемых антител меняются на разных этапах течения сифилиса — в различных стадиях болезни преобладают то одни, то другие антитела, относящиеся к разным классам иммуноглобулинов. Сила иммунного ответа и спектр антител, выявляемых на разных стадиях развития инфекции, зависит от особенностей организма у данного человека. 

У больных вторичным и третичным сифилисом отмечаются признаки микробзависимой супрессии иммунитета. 

Сифилис принадлежит к инфекциям, хроническое течение которых вступает в несоответствие с выраженным иммунным ответом на антигены возбудителя. Иными словами, «иммунитет» (т.е. резистентность к инфекции) и «иммунные сдвиги» при сифилисе не совпадают, а иногда и противоречат друг другу.

Во многих случаях иммунологический ответ не предотвращает поэтапного развития инфекции. Организм хозяина неспособен уничтожить сифилитическую инфекцию, что приводит к дальнейшей эволюции патологического процесса. Болезнь, начавшись с местного процесса, распространяется на весь организм и продолжается много лет.

Клеточный и гуморальный иммунный ответ на внедрение бледной трепонемы в организм

В иммунном ответе организма на заражение принимают участие клеточные и гуморальные механизмы иммунитета. 

1. Клеточный иммунитет при заражении сифилисом

Клеточный иммунитет является одним из наиболее ранних ответов макроорганизма человека на внедрение бледной трепонемы и, в целом, играет значительную роль в формировании иммунной защиты и санации от сифилитической инфекции. 

На клеточном уровне бледной трепонеме противодействуют высокоспециализированные клетки иммунной системы — макрофаги, T-лимфоциты, B-лимфоциты. Происходит изоляция и частичное уничтожение трепонем фагоцитами, в основном макрофагами. Фагоцитоз носит преимущественно незавершенный характер — при поглощении фагоцитом возбудитель не погибает, а остается в клетке, сохраняя свою структуру и способность к размножению. Более того, фагоцит оберегает от антител и воздействия антибиотиков бледную трепонему, которая становится недоступной для защитных сил организма.

Ранний сифилис характеризуется частичным угнетени­ем клеточного иммунитета и развитием состояния иммуносупрессии, постепенно нарастающей активизацией гуморального иммунитета. Клеточное звено страдает в первую очередь, так как Т-лимфоциты более чувствительны к воздействию бактерий T. pallidum.

У больных вторичным, латентным и третичным сифилисом формируется клеточный иммунитет, признаки которого выявляются в реакциях in vivo (кожные пробы) и in vitro (стимуляция Т-лимфоцитов трепонемными антигенами).

2. Гуморальный иммунитет при заражении сифилисе

Гуморальный иммунный ответ заключается в продукции широкого спектра противосифилитических антител. В структуре бледной трепонемы выявлено большое количество соединений, имеющих выраженные антигенные свойства для иммунной системы человека. На начальных этапах развития сифилиса происходит более выраженный синтез антител к антигенам, имеющим высокое содержание в клетке T. pallidum и локализующимся в структуре мембран наружной клеточной стенки или протоплазматического комплекса.

3. Уклонение бледных трепонем от иммунного ответа

Клеточное и гуморальное звенья иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем. Благодаря своему необычному молекулярному строению, T. pallidum обладает замечательной способностью уклоняться от защитной реакции макроорганизма. 

В геноме T. pallidum существует нескольких повторяющихся участков, отвечающих за синтез белков, определяющих взаимодействие с иммунной системой организма. «Ускользание» бледной трепонемы от иммунной системы обусловлено вариабельностью этих поверхностных белков, структура которых определяется вариабельностью генов. Этот феномен способствует сохранению бледной трепонемы в организме, в том числе при скрытой инфекции.

Электронно-микроскопические исследования показали, что при сифилисе преобладает незавершенный фагоцитоз трепонем (захват и поглощение трепонем лейкоцитами, макрофагами и другими клетками). При этом трепонемы не погибают, а получают защиту от антибиотиков и антител, и могут даже размножаться в фагоцитирующей клетке. В течение всего инкубационного периода, а также в конце первичного и в начале вторичного периодов сифилиса, возбудители активно размножаются и распространяются по всему организму.

Гуморальный иммунный ответ. Противосифилитические антитела.

Гуморальный иммунный ответ заключается в продукции широкого спектра антител, которые можно разделить на две группы. Противосифилитические антитела могут быть неспецифическими — их называют «реагины» (или антикардиолипиновые антитела) и специфическими (противотрепонемные антитела). 

1. Неспецифические антитела при сифилисе

Неспецифические антитела при сифилисе — это антикардиолипиновые антитела, исторически получившие название «реагины». Они направлены против липидных антигенов бледной трепонемы и против аутоантигенов, появляющихся вследствие повреждения и разрушения клеток больного.

Реагиновые антитела у больного сифилисом — это иммуноглобулины класса IgG и IgM. Они являются комплексным ответом на высвобождение липоидных молекулярных фрагментов из поврежденных клеток хозяина, а также на появление липопротеиноподобных структур, сходных с кардиолипином, входящих в состав бактериальной клетки бледной трепонемы.

Липидные антигены cоставляют значительную часть бактериальной клетки T. pallidum. Помимо других антигенов, в клеточной стенке бледной трепонемы содержится фосфолипид кардиолипин; на его долю приходится около 30% сухого вещества клетки спирохеты. В организме человека, больного сифилисом, могут присутствовать липиды, имеющие сходное строение с липоидными структурами клеточной стенки бледной трепонемы. Это аутоантигены, образующиеся в результате разрушения органов и тканей, в основном липиды митохондриальных мембран.

Аутоантигены - это компоненты клеток и тканей собственного организма, которые распознаются при определённых условиях как частично чужеродные. Аутоантитела к кардиолипину – это антитела, направленные организмом против собственного кардиолипина.

Клетки человека, больного сифилисом выделяют в большом количестве липоидный и липопротеиноподобный материал, сходный с кардиолипином. Бледная трепонема приводит к поражению внутренних органов, в частности, к повреждению печени и сердца, освобождая некоторые фрагменты тканей. При интенсивном размножении спирохет в организме больного происходит распад тканей, в результате чего из поврежденных клеток высвобождаются липоидные молекулярные фрагменты. 

Иммунная система пациента реагирует, вырабатывая реагиновые антитела на эти фрагменты. Продукты распада клеток — липоидные белки — поступают в кровяное русло. Эти белки являются чужеродными для организма человека, поэтому реакция организма проявляется в виде выработки неспецифических антител (иммуноглобулинов) класса IgM и IgG к липоидному и липопротеиноподобному материалу. Именно эти антитела исторически называются реагинами. 

Следует иметь в виду, что реагины с помощью кардиолипиновых тестов могут обнаруживаться в организме людей, никогда не болевших сифилисом, т.к. их количество повышается при различных физиологических и патологических состояниях, не связанных с сифилисом, например у пациентов с аутоиммунными, воспалительными и гематологическими заболеваниями. Эти реагины могут быть причиной так называемых биологических ложноположительных серологических реакций на сифилис.

 

Антилипидные (неспецифические) антитела появляются в организме человека со стадии первичного сифилиса —примерно через 7-14 дней после образования твердого шанкра, через 4-5 недель после заражения. 

Антитела против кардиолипина выявляют посредством нетрепонемных серологических тестов. При нетрепонемных методах анализа на сифилис не различают тип антител (IgG, IgM или др.), а определяют суммарный ответ.
2. Специфические антитела при сифилисе

Специфические антитрепонемные антитела направлены против бледной трепонемы. Плазматические клетки организма вырабатывают специфические антитела, направленные против соответствующих антигенов возбудителя заболевания. 

На ранних этапах развития сифилиса, как бактериальной инфекции, у заболевшего человека осуществляется выработка специфических антител, относящихся преимущественно к иммуноглобулинам класса M (первичный иммунный ответ). Трепонемоспецифические Ig класса M у больных сифилисом могут регистрироваться даже в период инкубации. Позднее происходит переключение на синтез IgG (вторичный иммунный ответ). 

Параметры иммунного ответа могут изменяться в результате проводимого лечения. Адекватное лечение раннего сифилиса приводит к быстрому снижению титров неспецифических антител и специфических IgM. 

По мере развития патологического процесса постепенно включаются механизмы образования антител классов G и А. Ведущая роль в гуморальном ответе переходит к специфическим антителам IgG и IgА. При этом специфические IgG обычно сохраняются в сыворотке крови в течение длительного периода времени,а иногда и всю жизнь

Динамика образования специфических антител у больного при сифилисе

По данным современных исследований, гуморальный ответ при сифилисе происходит в соответствии с общими закономерностями для бактериальных инфекций. Вначале вырабатываются иммуноглобулины класса M против наиболее иммуногенных и специфичных антигенов возбудителя. Специфические антитела класса M способны выявляться в крови пациентов, инфицированных T. pallidum, на самых ранних этапах развития инфекции, уже через 1,5-2 недели после заражения, что клинически соответствует скрытому инкубационному периоду заболевания. При первичном и вторичном сифилисе содержание указанных антител в крови больных быстро нарастает и сохраняется на высоком уровне; максимальное их содержание у больных сифилисом приходится на 6—9-ю неделю заболевания.

После успешного лечения антибактериальными препаратами специфические IgM у больных относительно быстро элиминируют из кровотока (через 3—12 месяцев). При лечении раннего сифилиса IgM исчезают через 3-6 месяцев, позднего – через 1 год. Большое диагностическое значение приобретает выявление антитрепонемных антител IgM в крови новорожденных. Так как IgM не проходит через плаценту, выявление антитрепонемных IgM-антител у новорожденного указывает на врожденный сифилис. Точно так же IgM-антитела не проникают через гематоэнцефалический барьер, и их появление в спиномозговой жидкости говорит о нейросифилисе.

Многие лабораторные методики диагностики сифилиса основаны именно на выявлении трепонемоспецифических IgM.  Например, иммуноферментный анализ (ИФА) на твердой фазе и линейный иммуноблоттинг (ИБ) на микропористых стрипах с использованием антивидовых конъюгатов на основе моноклональных антител к тяжелой мю-цепи в структуре IgМ человека, а также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РИФ) с исследованием 19S-фракции сыворотки крови, содержащей тяжелые IgМ.

Раннее определение специфических IgM также может быть применено для своевременного выявления случаев раннего врождённого сифилиса (определение специфических IgM в крови новорожденных) или случаев реинфекции у пациентов, ранее перенесших сифилис.

Без лечения, по мере развития болезни и разрешения клинических проявлений вторичного периода, уровень специфических IgМ в крови больных сифилисом постепенно понижается и начинает преобладать синтез IgG. Развитие иммунного ответа на антигенную стимуляцию в организме больного сифилисом сопровождается постепенным переключением с синтеза антител класса M на продукцию более мелких молекул иммуноглобулинов класса G.

Специфические иммуноглобулины класса G в кровотоке больных сифилисом появляются более поздно, в конце 3-й или на 4-й неделе после заражения и, как правило, достигают более высоких титров, чем IgM. Уже на 6 неделе после инфицирования уровень IgG преобладает над уровнем IgM и может сохраняться в таком состоянии годы. 

Содержание специфических IgG, постепенно увеличиваясь, достигает максимальной выраженности через 1—1,5 года, после чего несколько снижается, подвергаясь волнообразным колебаниям в зависимости от активности инфекционного процесса. Количество специфических IgG в циркулирующей крови после адекватно проведенного лечения снижается медленно. Антитела этого класса могут сохраняться даже после клинического излечения пациента в течение десятков лет или пожизненно.

Кроме перечисленных видов антител, в гуморальном иммунитете при сифилисе принимают участие иммуноглобулины класса А. Антитела IgA вырабатываются в сравнительно небольших количествах. Вопрос о синтезе IgE и IgD в настоящее время изучен недостаточно. 

bestvenerolog.ru

Есть ли иммунитет при сифилисе?

Генадий Юрьев

Студент медик

Есть ли иммунитет при сифилисе?

11.10.2010, просмотров: 3116

Ответ однозначен: против сифилиса иммунитета нет.

Давно замечено, что многие инфекционные заболевания люди переносят только раз в жизни. Человек, выздоровевший, например, от натуральной оспы, может безбоязненно находиться в очаге заражения - он не заболеет. То же самое можно сказать о ветряной оспе, дифтерии и других болезнях.

Происходит это потому, что в процессе развития заболевании организм вырабатывает средства защиты против возбудителя инфекции, и при новом контакте они срабатывают немедленно. Так в борьбе с болезнью приобретается невосприимчивость к ней в дальнейшем - иммунитет.

Сопротивляемость болезнетворным микробам не у всех одинакова. И даже у одного и того же человека она меняется в зависимости от ряда условий.

Различные неблагоприятные факторы, например переутомление, недосыпание, плохие ритмы сердца, бедное белками и витаминами питание, охлаждение, эмоциональные стрессы, ослабляют устойчивость организма по отношению к инфекции. И наоборот, хорошее физическое состояние повышает ее. Заражение поэтому не всегда равнозначно заболеванию. Но нет правил без исключения. И сифилис как раз такое исключение. Если возбудитель его - бледная трепонема проникла в организм, то заболевание развивается неизбежно. Трепонема отличается высокой агрессивностью и легко разрушает защитные барьеры, неприступные для многих других микробов.

Против сифилиса не существует ни врожденного, ни приобретенного иммунитета. Можно говорить лишь о так называемом инфекционном, или нестерильном, иммунитете, который "предохраняет" уже больного от нового заражения.

Механизмы и суть нестерильного иммунитета имеют лишь теоретическое значение. Практически же, конечно, для того, кто болен, неважно, что в это время он не доступен для инфекции. А вот то, что, раз излечившись, человек при повторном заражении заболевает снова, - факт, который надо обязательно учитывать и помнить всем уже прошедшим испытание венерической болезнью.

Надежды на то, что проведенный курс лечения если не навсегда, то хотя бы ненадолго страхует от нового заболевания,- увы! - совершенно беспочвенны. И они могут весьма и весьма подвести.

Владислав, 26 лет. Ранее лечился от сифилиса; к сожалению, за медицинской помощью он обратился с опозданием, уже во вторичном периоде болезни. Но медики сделали все, чтобы полностью вернуть ему здоровье.

И вот через три года после того, как был закончен последний курс лечения, Владислав заметил припухлость в левом паху. Теперь, обладая уже известным опытом, он знал, каковы признаки сифилиса, и осмотрел себя внимательно: так и есть, на половом органе - маленькая, безболезненная язвочка.

Он поспешил в диспансер и предъявил врачам обвинение: не долечили!

Установить, что налицо не рецидив, а сифилис в начальной стадии, не составляло труда. В отделяемом с поверхности язвочки обнаружена бледная трепонема, хотя до этого реакция Вассермана была отрицательной.

Мы объяснили Владиславу, что повторное заражение лишь подтверждает то, что от первого его излечили полностью, в противном случае он не заболел бы снова.

К сожалению, не всегда в силах врачей, хотя мы и стремимся к этому, изменить отношение больного к вопросам половой морали. А ведь против венерических заболеваний может быть только один надежный иммунитет - нравственный...

Половой инстинкт представляет собой сложный безусловный рефлекс, то есть ответную реакцию на раздражение нервных окончаний. Другими словами - физиологически оправданное влечение к противоположному полу. Этот могучий фактор жизни присущ всему животному миру.

Но половой инстинкт у людей, в отличие от других существ, обогащен интеллектом, способностью мыслить. Значит, стоя на высшей ступени живого на Земле, человек имеет возможность разумно управлять им, контролировать его и в значительной степени подчинять сознанию. А венерические болезни - расплата за отсутствие этого контроля при реализации своих желаний, за неразборчивость в интимной жизни.

Это важнейший, на мой взгляд, "узелок" на память в разговоре о сифилисе, в разговоре, который мы вели с вами, дорогой читатель, не шепотом, а вслух...

'; metk_show_form.innerHTML = strHTML; //metk_show_form.style.display = 'block'; cvalue.value = '1'; } function hideAll(comment_number) { for(var i = 1; i

www.eurolab.ua


Смотрите также