Клеточный и гуморальный иммунитет — надежная защита организма. Гуморальный неспецифический иммунитет


5. Гуморальные механизмы неспецифического иммунитета

Гуморальные механизмы неспецифической иммунной защитыобеспечиваютсяспециальными гуморальными факторами(преимущественнобелковой природы), которые

  • находятся в плазме крови(т.е. постоянно предсуществуют в крови независимо от проникновения чужеродных агентов в организм),

  • могут продуцироваться поврежденными клетками тканей организмаиэндотелием сосудистой стенки,

  • либо вырабатываются активированными фагоцитами и другими разновидностями лейкоцитов.

Эти факторы неспецифической гуморальной защиты организма от генетически чужеродных структур способны оказывать

  • опсонизирующее действиев отношении бактерий и вирусов (т.е. облегчают фагоцитоз чужеродных структур фагоцитами),

  • батериолитическое ивиролитическое действие,

  • некоторые из этих белков являются хемоаттрактантами(вызывают хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления) имедиаторами воспаления.

К гуморальным факторам, обеспечивающим неспецифическую иммунную защиту, относят:

    • систему комплемента,

    • т.н. белки острой фазы,

    • медиаторы воспаления, некоторые из которых образуется в результате активации системы комплемента, другие – продуцируются поврежденными собственными клетками организма, третьи – являются продуктами жизнедеятельности или составными компонентами патогенных организмов.

5.1. Краткая характеристика системы комплемента

Система комплементапредставляет собой большую группу белков плазмы крови (около 20 белков)

  • часть из которых (9 белков, обозначаемых буквой Си имеющих определенный порядковый номер соответственно последовательности их открытия (но не активации): С1, С2, С3 и т.д. вплоть до С9) являютсянеактивными ферментамии активируются в определенной последовательности путемограниченного протеолиза,

  • тогда как другие белки системы комплемента выступают в роли регуляторных факторов.

В результате последовательной активации компонентов системы комплементаобразуются:

  • медиаторы воспаления,

  • факторы, оказывающие опсонизирующее действие в отношении бактерий и вирусов,

  • литические комплексы, способные убивать антигены, связанные с антителами.

Начало познанию механизмов функционирования системы комплемента было положено французом Жюлем Борде, работавшим в лаборатории И. Мечникова в Париже, в конце XIXвека. Окончательное название этой системы (комплемент) дано Паулем Эрлихом. Некоторые из белков системы комплемента синтезируются гепатоцитами печени, другие – клетками эпителия кишечника и макрофагами. Большинство факторов системы комплемента представляют собойнеактивные ферменты(проферменты или зимогены), находящиеся в плазме крови в неактивной форме и активирующиеся в результате ограниченного протеолиза (отщепления от них ингибиторного фрагмента). Причем активация компонентов системы комплемента осуществляются по типу цепного каскадного ферментативного процесса, при котором один активировавшийся фактор этой системы (активный фермент) путем ограниченного протеолиза другого фактора приводит к его активации, в результате которой этот другой фактор превращается в активный фермент и катализирует активацию следующего компонента системы комплемента. Каскадный механизм активации системы комплемента обеспечивает формированиебыстрого многократно усиленного ответа на первичный сигнал, поскольку каждый фактор этой системы, становясь активным, катализирует активацию большого количества молекул другого фактора, а те, в свою очередь, активируют еще большее количество молекул следующего фактора и т.д.

В результате ограниченного протеолизавсех компонентов системы комплемента образуетсяпо 2 фрагмента каждого компонента(т.е. каждый компонент расщепляется на две части), один из которых являетсяболее мелким и обозначается буквойа, а другой –более крупным(обозначается буквойb). Например, при активации фактора С3, предполагающей его ограниченный протеолиз, образуется два его фрагмента: С3а (более короткий и низкомолекулярный) и С3b(более длинный и высокомолекулярный).

Например,

ограниченный протеолиз под действием активированного фактора С4b

С2а

С2

С2b

в комплексе с С4b и ионами Мg2+

ограниченный протеолиз

С3

С3а

С3b

Мелкие фрагментыкомпонентов комплемента (обозначаемые буквойа), как правило, ферментативной активностью не обладают и поэтому не принимают участия в активации следующего компонента системы комплемента, но зато эти фрагменты

  • являются хемоаттрактантами(т.е. оказывают хемотаксическое действие в отношении лейкоцитов),

  • способны повышать проницаемость сосудистой стенкииплазматических мембран клеток,

  • кроме того, они активируют нейтрофилы и макрофаги

  • являются медиаторами воспаления(т.е. вызывают некоторые проявления воспалительных реакций).

Крупные фрагментыкомпонентов системы комплемента проявляют ферментативную активность. Причем в большинстве своем они являютсясериновыми протеазамии гидролизуют пептидные связи между сериновыми аминокислотными остатками в молекулах других компонентов системы комплемента. В результате такого гидролиза компонент комплемента расщепляется на два фрагмента: один из которых, более мелкий, не проявляет ферментативной активности, а другой – является активной протеазой, расщепляющей следующий компонент и таким образом активирующий его.

Результатом каскадного механизма последовательной активации компонентов системы комплементаявляется образованиебелковых комплексов С4b-С3b(связывается с мембранами чужеродных клеток и облегчает фагоцитоз этих клеток нейтрофилами и макрофагами), а такжекомплекса С5b-С9(образует поры в мембранах чужеродных клеток, ассоциированных с антителами, вызывает повреждение и уничтожение этих клеток).

Различают два пути активации системы комплемента:

  • классический путь(запускается под влиянием иммунных комплексов – комплексов "антиген-антитело")

  • альтернативный путь(запускается только лишь каким-то патогеном без участия антител, происходит гораздо быстрее классического пути активации, поскольку не зависит от первоначальной продукции антител и связывания ими антигенов, а запускается сразу после проникновения патогена в организм).

Эти два пути активации системы комплемента отличаются не только характером запускающих их механизмов и быстротой реакции, но и начальными стадиями этого процесса. Вместе с тем, заключительные этапы и результат активации системы комплемента являются общими для классического и альтернативного путей.

Классический путь активации комплементаначинается с активациииммунными комплексами(комплексами "антиген-антитело")фактора С1. Этот фактор состоит из трех белков:С1q, C1r, C1s.Белок С1q, в свою очередь, состоит из6 субъединиц, в каждой из которых имеетсяглобулярная часть(напоминающая булаву) инитчатая часть. Нитчатые части этих 6 субъединиц в составе молекулы С1qрасположены таким образом, что формируют единую фибриллярную рукоять (коллагеноподобную рукоять), от которой радиально отходит 6 глобулярных булав. Нитчатые компоненты субъединиц белка С1qближе к своему основаниюв присутствии ионов кальциявзаимодействуют с белкамиC1rиC1s(имеют глобулярную форму), так что формируется единый компонент комплемента С1. Глобулярные части белка С1qобладают способностью связываться с иммуноглобулинами класса М иG(сFс-фрагментами иммуноглобулинов, которые являются частями константных областей антител и способны специфически связываться с рецепторами дляFс-фрагментов, расположенными на поверхности некоторых клеток организма – гранулоцитов, лимфоцитов, макрофагов и некоторых других). Взаимодействие белка С1qс антителом происходит только после прикрепления этого антитела к антигену (в связи с тем, что под действием присоединившегося к антителу антигена изменятся пространственная структура антитела, и оно приобретает способность взаимодействовать с белком С1qкомпонента С1). Белок С1qсо свободными антителами не взаимодействует. Причем, если белок С1qможет прикрепляться к единичным молекулам иммуноглобулинов М, связанных с определенными антигенами, то для взаимодействия с антителами классаGнеобходимо несколько молекул этих антител, адсорбированных на поверхности корпускулярного антигена (контакт белка С1qтолько с одной молекулой иммуноглобулинаGне обеспечивает активации компонента С1).

В результате взаимодействия ассоциированных с антигенами антител класса М и Gс белковым компонентом С1qпроисходит некоторое изменение его пространственной структуры, сопровождающееся появлением у него ферментативной активности. Активированный белок С1qмодифицирует белок С1s, придавая ему свойства сериновой протеазы. С приобретением ферментативных свойств белком С1sзавершается первый этап классического пути активации системы комплемента.

Следующий этап предполагает активацию фактора С4 под действием образовавшейся на первом этапе сериновой протеазы (активного белка-фермента С1s). Причем С4 под действием активного белка С1sрасщепляется на два фрагмента: С4а (мелкий, является медиатором воспаления) и С4b(более крупный, ковалентно связывается с мембраной патогена, после чего взаимодействует с фактором С2). После взаимодействия С4bс фактором С2, которое происходит с участием ионов Мg2+, изменятся пространственная структура фактора С2, в результате чего он становится чувствительным к сериновой протеазе (активированному фактору С1s). Под действием этой протеазы фактор С2 расщепляется на два фрагмента: С2а и С2b. Фрагмент С2b, подобно белку С1s, проявляет свойства сериновой протеазы и совместно с белком С4bпредставляет собой фермент С3/С5-конвертазу, прикрепленную к поверхности патогена. Образовавшийся фермент С3/С5-конвертаза взаимодействует с фактором С3 и катализирует расщепление этого фактора на два фрагмента С3а (более мелкий фрагмент, является медиатором воспалительной реакции) и С3b(остается прикрепленным к поверхности патогена). Фрагмент С3bвзаимодействует с определенными рецепторами на фагоцитах, тем самым способствуя прикреплению патогена, с которым он связан, к мембране фагоцита (т.е. фагоцит соединяется с патогенном через посредство компонента С3b). Такое прикрепление патогена к поверхности фагоцита, осуществляющееся с участием компонента С3b, в свою очередь, сопровождается фагоцитозом этого патогена (т.е. компонент С3bоказываетопсонизирующее действиев отношении многих бактерий и вирусов, облегчая их фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами). Кроме опсонизирующего действия, компонент С3b, фиксированный на мембране патогена, взаимодействует с фактором С5, делая его доступным для действия С3/С5-конвертазы, которая расщепляет С5 на два фрагмента: С5а (выступает в качестве воспалительного фактора и хемоаттрактанта, привлекая в зону проникновения патогена фагоцитирующие клетки) и С5b(остается связанным с мембраной патогена). Компонент С5bпоследовательно взаимодействует с факторами С6, С7 и С8. Образующийся комплекс С5b678, зафиксированный на мембране патогена, взаимодействует с несколькими молекулами (2 или более) фактора С9, которые под воздействием этого комплекса изменяет свою пространственную структуру так, что как бы развертываются и становятся способными проникать внутрь билипидного слоя мембраны патогена. Внутри билипидного слоя мембраны патогена проникшие молекулы фактора С9 полимеризуются в кольцеобразный мембраноатакующий комплекс, который формирует трансмембранный канал полностью проницаемый для электролитов и воды. Таким образом, комплекс С5b678 способствует проникновению в толщу мембраны патогена молекул фактора С9, которые соединяясь друг с другом, образуют поры в мембране. Количество таких пор в мембране патогена будет тем большим, чем больше проникло молекул фактора С9 в толщу билипидного слоя. За счет высокого коллоидно-осмотического давления внутри чужеродной клетки в нее через поры, образовавшиеся из молекул фактора С9, поступают ионы натрия и вода, что приводит к набуханию клетки и последующему ее лизису.

Таким образом, активация факторов системы комплемента по классическом пути осуществляется в следующей последовательности:

С1 С4 С2 С3 С5 С6 С7 С8 С9

СХЕМА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ И АКТИВАЦИИ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ

С1qrs

studfiles.net

Гуморальный иммунитет Википедия

Иммуните́т (лат. immunitas) — это способ защиты организма от действия различных веществ и организмов, вызывающих деструкцию его клеток и тканей, характеризующийся изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.

Назначение

Простейшие защитные механизмы, имеющие своей целью распознавание и обезвреживание патогенов, существуют даже у прокариот: например, ряд бактерий обладает ферментными системами, которые препятствуют заражению бактерии вирусом[1]. Одноклеточные эукариотные организмы применяют токсичные пептиды, чтобы предотвратить проникновение бактерий и вирусов в свои клетки. По мере эволюции сложно организованных многоклеточных организмов у них формируется многоуровневая иммунная система, важнейшим звеном которой становятся специализированные клетки, противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов[2].

У таких организмов иммунный ответ происходит при столкновении данного организма с самым различным чужеродным в антигенном отношении материалом, включая вирусы, бактерии и другие микроорганизмы, обладающие иммуногенными свойствами молекулы (прежде всего белки, а также полисахариды и даже некоторые простые вещества, если последние образуют комплексы с белками-носителями — гаптены[3]), трансплантаты или мутационно изменённые собственные клетки организма. Как отмечает В. Г. Галактионов, «иммунитет есть способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ как экзогенной, так и эндогенной природы; биологический смысл подобной защиты — обеспечение генетической целостности особей вида в течение их индивидуальной жизни». Биологическим смыслом такой защиты является обеспечение генетической целостности особей вида на протяжении их индивидуальной жизни, так что иммунитет выступает как фактор стабильности онтогенеза[4].

Характерные признаки иммунной системы[5]:

  • способность отличать «своё» от «чужого»;
  • формирование памяти после первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;
  • клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой отдельный клеточный клон способен, как правило, реагировать лишь на одну из множества антигенных детерминант.

Классификации

Иммунитет классифицируют на врождённый и адаптивный.

Врождённый (неспецифический) иммунитет обусловлен способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогены по наиболее консервативным, общим для них признакам, дальности эволюционного родства, до первой встречи с ними. В 2011 году была вручена Нобелевская премия в области медицины и физиологии за изучение новых механизмов работы врождённого иммунитета (Ральф Стайнман, Жюль Хоффман и Брюс Бётлер).

Осуществляется большей частью клетками миелоидного ряда, не имеет строгой специфичности к антигенам, не имеет клонального ответа, не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.

Адаптивный (устар. приобретённый, специфический) иммунитет имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены, характеризуется клональным ответом, в реакцию вовлекаются лимфоидные клетки, имеется иммунологическая память, возможна аутоагрессия.

Классифицируют на активный и пассивный.

  • Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или после введения вакцины.
  • Приобретённый пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорождённому с молозивом матери или внутриутробным способом.

Другая классификация разделяет иммунитет на естественный и искусственный.

  • Естественный иммунитет включает врождённый иммунитет и приобретённый активный (после перенесённого заболевания), а также пассивный иммунитет при передаче антител ребёнку от матери.
  • Искусственный иммунитет включает приобретённый активный после прививки (введение вакцины) и приобретённый пассивный (введение сыворотки).

Органы иммунной системы

Выделяют центральные и периферические органы иммунной системы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус, а к периферическим — селезёнку, лимфатические узлы, а также местноассоциированную лимфоидную ткань: бронхассоциированную (БАЛТ), кожноассоциированную (КАЛТ), кишечноассоциированную (КиЛТ, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг — центральный орган кроветворения и иммуногенеза. Содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток. Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. Здесь происходит дифференцировка В-лимфоцитов из предшественников. Содержит также Т-лимфоциты.

Тимус — центральный орган иммунной системы. В нём происходит дифференцировка Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.

Лимфатические узлы — периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов. В каждом узле выделяют корковое и мозговое вещество. В корковом веществе есть В-зависимые зоны и Т-зависимые зоны. В мозговом есть только Т-зависимые зоны.

Селезёнка — паренхиматозный зональный орган. Является самым крупным органом иммунной системы, кроме того, выполняет депонирующую функцию по отношению к крови. Селезёнка покрыта капсулой из плотной соединительной ткани, которая содержит гладкомышечные клетки, позволяющие ей при необходимости сокращаться. Паренхима представлена двумя функционально различными зонами: белой и красной пульпой. Белая пульпа составляет 20 %, представлена лимфоидной тканью. Здесь имеются В-зависимые и Т-зависимые зоны. И также здесь есть макрофаги. Красная пульпа составляет 80 %. Она выполняет следующие функции:

  1. Депонирование зрелых форменных элементов крови.
  2. Контроль состояния и разрушения старых и повреждённых эритроцитов и тромбоцитов.
  3. Фагоцитоз инородных частиц.
  4. Обеспечение дозревания лимфоидных клеток и превращение моноцитов в макрофаги.

Иммунокомпетентные клетки

К иммунокомпетентным клеткам относят макрофаги и лимфоциты. Эти клетки совместно участвуют в инициации и развитии всех звеньев адаптивного иммунного ответа (система трёхклеточной кооперации).

Клетки, участвующие в иммунном ответе

T-Лимфоциты

Субпопуляция лимфоцитов, отвечающая главным образом за клеточный иммунный ответ. Включает в себя субпопуляции Т-хелперов (дополнительно разделяются на Th2, Th3, а также выделяют Th4, Th9, Th27, Th32, Treg), цитотоксических Т-лимфоцитов, NKT. Включает в себя эффекторы, регуляторы и долгоживущие клетки-памяти. Функции разнообразны: как регуляторы и администраторы иммунного ответа (Т-хелперы), так и киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты).

B-Лимфоциты

Субпопуляция лимфоцитов синтезирующая антитела и отвечающая за гуморальный иммунный ответ.

Натуральные киллеры

Натуральные киллеры (NK-клетки) — субпопуляция лимфоцитов, обладающая цитотоксичной активностью, то есть они способны: контактировать с клетками-мишенями, секретировать токсичные для них белки, убивать их или отправлять в апоптоз. Натуральные киллеры распознают клетки, поражённые вирусами и опухолевые клетки.

Нейтрофилы

Нейтрофилы — это неделящиеся и короткоживущие клетки. Они составляют 95 % от гранулоцитов. Нейтрофилы содержат огромное количество антибиотических белков, которые содержатся в различных гранулах. К этим белкам относятся лизоцим (мурамидаза), липопероксидаза и другие антибиотические белки. Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигена, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны «прилипать» к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту нахождения антигенов. Далее проходит фагический цикл, и нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.

Эозинофилы

Эозинофилы составляют 2—5 % от гранулоцитов. Способны фагоцитировать микробы и уничтожать их. Но это не является их главной функцией. Главным объектом эозинофилов являются гельминты. Эозинофилы узнают гельминтов и экзоцитируют в зону контакта вещества — перфорины. Эти белки встраиваются в билипидный слой клеток гельминта. В них образуются поры, внутрь клеток устремляется вода, и гельминт погибает от осмотического шока.

Базофилы

Базофилы составляют меньше, чем 0,2 % от гранулоцитов. Существуют две формы базофилов: собственно базофилы — базофилы, циркулирующие в крови и тучные клетки — базофилы, находящиеся в ткани. Тучные клетки располагаются в различных тканях, лёгких, слизистых и вдоль сосудов. Они способны вырабатывать вещества, стимулирующие анафилаксию (расширение сосудов, сокращение гладких мышц, сужение бронхов). При этом происходит взаимодействие с иммуноглобулином Е (IgE). Таким образом они участвуют в аллергических реакциях. В частности, в реакциях немедленного типа.

Моноциты

Моноциты превращаются в макрофаги при переходе из кровеносной системы в ткани, существуют несколько видов макрофагов в зависимости от типа ткани, в которой они находятся, в том числе:

  1. Некоторые антигенпредставляющие клетки, роль которых — поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам.
  2. Клетки Купфера — специализированные макрофаги печени, являющиеся частью ретикулоэндотелиальной системы.
  3. Альвеолярные макрофаги‬‏ — специализированные макрофаги лёгких.
  4. Остеокласты — костные макрофаги, гигантские многоядерные клетки позвоночных животных, удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.
  5. Микроглия — специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки.
  6. Кишечные макрофаги и т. д.

Функции их разнообразны и включают в себя фагоцитоз, взаимодействие с адаптивной иммунной системой и инициацию и поддержание иммунного ответа, поддержание и регулирование процесса воспаления, взаимодействие с нейтрофилами и привлечение их в очаг воспаления, выделение цитокинов, регуляция репарации, регуляция процессов свертывания крови и проницаемости капилляров в очаге воспаления, синтез компонентов системы комплемента.

Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врождённого иммунного ответа, который является неспецифичным (в патологии неспецифичный ответ на альтерацию называют воспалением, воспаление является неспецифической фазой последующих специфических иммунных).

Иммунно привилегированные области

В некоторых частях организма млекопитающих и человека появление чужеродных антигенов не вызывает иммунного ответа. К таким областям относятся мозг и глаза, семенники, эмбрион и плацента. Нарушение иммунных привилегий может становиться причиной аутоиммунных заболеваний.

Иммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания

При нарушении иммунной толерантности или повреждении тканевых барьеров возможно развитие иммунных реакций на собственные клетки организма. Например, патологическая выработка антител к ацетилхолиновым рецепторам собственных мышечных клеток вызывает развитие миастении[6].

Иммунодефицит

См. также

Примечания

  1. ↑ Bickle T. A., Krüger D. H.  Biology of DNA restriction // Microbiological Reviews. — 1993. — Vol. 57, no. 7. — P. 434—450. — PMID 8336674.
  2. ↑ Travis J.  On the Origin of the Immune System // Science. — 2009. — Vol. 324, no. 5927. — P. 580—582. — DOI:10.1126/science.324_580. — PMID 19407173.
  3. ↑ Genetics of the Immune Response / Ed. by E. Möller and G. Möller. — New York: Plenum Press, 2013. — viii + 316 p. — (Nobel Foundation Symposia, vol. 55). — ISBN 978-1-4684-4469-8. — P. 262.
  4. ↑ Галактионов, 2005, с. 8.
  5. ↑ Галактионов, 2005, с. 8, 12.
  6. ↑ Галактионов, 2005, с. 392.

Литература

  • Галактионов В. Г.  Эволюционная иммунология. — М.: Академкнига, 2005. — 408 с. — ISBN 5-94628-103-8.
  • Хаитов Р. М.  Иммунология. — М.: ГЕОТАР, 2006. — 320 с. — ISBN 978-5-9704-1288-6.
  • Ярилин А. А.  Иммунология. — М.: ГЕОТАР, 2010. — 737 с. — ISBN 978-5-9704-1319-7.

wikiredia.ru

Клеточный и гуморальный иммунитет: свойства, взаимосвязь, функции

Наши верные защитники — клеточный и гуморальный иммунитет – направлены на борьбу с выявленными в организме патогенными микроорганизмами, а также изменившимися или перерожденными собственными клетками. Клеточная защита реализуется за счет определенных клеток, способных распознать, локализовать и съесть микробы. Гуморальная оборона организма происходит при образовании в плазме крови определенных веществ – антител. Общая цель иммунной системы — обеспечить сохранность и стабильное функционирование внутренней среды организмы, сберечь ее от генетически опасных, чужеродных агентов.

Основные факторы иммунитета

Сильный защитный механизм человека порождает крепкое здоровье и на физическом уровне, и на психическом. Виды иммунитета – оборонного механизма индивида – подразделяются на наследственный (врожденный) иммунитет и приобретенный.

Иммунная защита организма является самой необычной в понимании. В основном это связано с тем обстоятельством, что ее компоненты «разбросаны» по разным уголкам организма. Основой оборонной системы организма являются достаточно разрозненные клетки. Клетки же других органов объединены в более-менее сформированные образования, подчинены более жестким функциональным и структурным рамкам.

Необычность иммунной системы состоит и в том, что она обладает и неклеточными образованиями. Они выполняют подобные клеткам функции. Исходя из этого, принято обозначать главные факторы иммунитета (самозащиты):

  • клеточные;
  • гуморальные.

Как специфический, так и неспецифический оборонный механизм реализуется за счет гуморальной и клеточной активности. Неспецифическая самозащита является врожденной. Она осуществляется с привлечением моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов, базофилов. Неспецифическая естественная оборона организма может быть врожденной и приобретенной. Реализуется Т — и В-лимфоцитами, 0-лимфоцитами.

Взаимосвязь клеточной и гуморальной защиты

При клеточном иммунитете оборона опосредована клетками. Понятие о клеточном оборонном механизме было введено и развито выдающимся российским биологом И.И. Мечниковым. Благодаря ему и Паулю Эрлиху, объявившему миру о гуморальном иммунитете, сосредоточенному в плазме крове, иммунология совершила квантовый прыжок в своем развитии. Выдающиеся ученые-биологи являются обладателями Нобелевской премии.

Клеточные и гуморальные оборонные механизмы тесно взаимосвязаны. Они не могут существовать автономно друг от друга, отличаются функциональностью. Если гуморальная защита призвана вступать в сражение с бактериями, то клеточная – с грибком, вирусом, раковыми клетками.

К клеточным факторам относятся все клетки, связанные иммунной активностью. Они различны по строению, функциям, хотя их единой «родоначальницей» является стволовая клетка костного мозга (красного).

Особенности клеточной самозащиты

Данный вид иммунной активности продуцируется при помощи фагоцитов, Т-лимфоцитов. Клеточный защитный механизм помогает бороться и противостоять вирусам, грибкам, не позволяет развиваться и шириться опухолям. Также в защитной системе он непосредственно участвует в отторжении образовавшихся чужеродных тканей, а также разного рода аллергических проявлениях.

Т-лимфоциты подразделятся на такие основные классы:

  • Первый класс – Т-киллеры. Они определяют и контактируют с собственными поврежденными (дефектными) клетками или чужеродными клетками. Происходит их активное разрушение лимфоцитами.
  • Второй класс – Т-хелперы. Отвечают за выработку цитокина, интерферона. Специфические вещества позволяют ускорить иммунную активность.
  • Третий класс — Т-супрессоры. Осуществляют контроль над всеми защитными процессами.

Клеточная самозащита также надежно оберегает организм от глистной инвазии.

Борьба с бактериями нейтрофилов

Наиболее многочисленной армией белых клеток крови – лейкоцитов – являются нейтрофилы. Для целостной иммунной системы их работа крайне необходима, поскольку она направлена на уничтожение опасных болезнетворных бактерий в кровеносной системе, тканях.

Чтобы обозначить механизмы нейтрофилов в иммунной системе, выделим их два важнейших аспекта:

  • Во-первых, нейтрофилы являются клетками-камикадзе системы самозащиты. Повстречавшись с бактерией, нейтрофил всасывает ее (фагоцитоз), разлагает в себе (лизис). Далее клетка погибает, выполнив защитную миссию.
  • Во-вторых, нейтрофилы, как и другие группы белых клеток крови, имеют определенную норму в организме. Возрастание их количества (нейтрофилёз) легко выявляет общий анализ крови. К примеру, причинами нейтрофилёза (нейтрофилии) могут быть: абсцессы, туберкулез, сальпингит, алкогольная интоксикация и пр.

Обратите внимание, что незначительное повышение нейтрофилов не всегда является опасным сигналом для иммунной системы. Может наблюдаться при чрезмерной физической (умственной) нагрузке или после достаточно плотного обеда. Тщательная характеристика обстоятельств, повлекших их возникновение, позволяет правильно диагностировать возникшую патологию.

Последовательность фагоцитоза

Фагоцитоз – работа клеток по поглощению (всасыванию), разрушению и выведению чужеродных, вредных частиц из организма – проходит в несколько этапов. Рассмотрим главные из них:

  1. Этап первый – активация иммунной клетки в связи с обнаружением чужеродного тела.
  2. Этап второй – хемотаксис. Этот процесс связан с покиданием лейкоцитами сосудистого русла и направленным движением к поврежденным тканям, проникшим бактериям.
  3. Этап третий – адгезия. Прикрепление клеточки-камикадзе к неродственному объекту-чужаку.
  4. Этап четвертый – заглатывание бактерии.
  5. Этап пятый – процессинг (переваривание) захваченного потенциально опасного вещества.

Особенности противопаразитарного иммунитета

Важной функцией клеточного защитного механизма является борьба с гельминтами. В этом процессе задействованы эозинофилы – особые клетки (составляющие) лейкоцитарного ростка. Клетки относятся к «белой гвардии» — белым клеткам крови, особой популяции лейкоцитов, — которые осуществляют очищение организма от патогенных микроорганизмов.

Эозинофилы «умеют» не только фагоцитировать вредные частицы, но и проявляют бактерицидные действия при вторжении в тело патогенных бактерий. Название клеток связано с входящими в их состав специфическими гранулами алого цвета. Они четко различаются во время микроскопического наблюдения после специальной обработки их красителем эозином.

Рост этих клеток в кровеносной системе – норма 1-5 % от общей массы лейкоцитов — является свидетельством наличия глистной агрессии, бактериальной инфекции, аллергического проявления.

Как действуют эозинофилы?

  1. Быстро перемещаются в очаг воспаления.
  2. Вступают в тесную связь с микробами, выделяя в них ферменты.
  3. Оказывают на патогенные организмы отравляющее влияние.

Свойства гуморального иммунитета

Самозащита по гуморальному типу полностью базируется на белках, входящих в кровь индивида. Такими клетками являются:

  • интерферон;
  • фермент, имеющий название лизоцим;
  • С-реактивный белок.

Действие гуморальной самозащиты происходит через разнообразные вещества, направленные на подавление и уничтожение инфекционных процессов, вирусов, микробов. Такие вещества подразделяют на специфические и неспецифические факторы.

Характеристика специфических и неспецифических факторов

Итак, давайте рассмотрим гуморальные факторы.

К неспецифическим факторам относятся:

  • кровяная сыворотка;
  • особые секреты, производимые железами;
  • фермент лизоцим – особый растворитель патогенов.

К специфическим факторам относятся:

  • иммуноглобулины;
  • В-лимфоциты.

Эти полезнейшие элементы способны вырабатывать внутренние органы, к примеру, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, пейеровы бляшки.

Как передается неклеточный иммунитет

Неклеточная иммунная защита выстраивается по принципу постоянного возникновения в организме индивида особых антител. Они крайне важны для успешного противостояния инфекциям и вирусам, проникшим в организм.

Такая защита может передаваться:

  • через плаценту от матери к плоду;
  • через материнское молоко при грудном вскармливании;
  • посредством вакцинации.

Таким образом, единство клеточного и гуморального иммунитета способно обеспечить надежную защиту нашему организму. Задача каждого из нас – всецело поддерживать самозащиту на должном уровне.

immunoprofi.ru

Характеристика механизмов гуморального специфического иммунитета

Специфический гуморальный иммунный ответ обеспечивается антителами (иммуноглобулинами), продуцируемыми на экспорт (в межклеточные пространства) зрелыми плазматическими клетками, дифференцирующимися из В-лимфоцитов. Следовательно, реализация специфического гуморального иммунитета осуществляется В-системой специфической иммунной защиты.

 

В-система иммунитета включает:

ü красный костный мозг, в котором осуществляется первичный (доантигенный) В-лимфоцитопоэз

ü В-клетки, основное назначение которых состоит в обеспечении способности к продукции специфических антител в случае антигенной агрессии

ü различные классы иммуноглобулинов, причем в пределах каждого класса существует большое разнообразие антител по специфичности к антигенным детерминантам.

 

Центральным органом В-системы иммунитета является красный костный мозг, представляющий собой место дифференцировки из стволовых кроветворных клеток наивных, но уже коммитированных на определенный антиген, В-лимфоцитов. Клеточный состав В-системы представлен В-лимфоцитами различной степени зрелости: от про-В-клеток красного костного мозга до плазмоцитов, заселяющих периферические лимфоидные структуры и активно синтезирующих и секретирующих "на экспорт" иммуноглобулины. В процессе развития В-лимфоцитов в красном костном мозге происходит реорганизация генов, кодирующих вариабельные домены тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов, в результате чего дифференцирующийся наивный В-лимфоцит синтезирует антитела определенной специфичности. Причем первоначально В-лимфоцит синтезирует мономерный IgМ, выступающий в качестве его антигенраспознающего рецептора. В результате, клон В-лимфоцитов, образующийся из такой клетки, несет иммуноглобулиновый рецептор, способный реагировать только на один антигенный эпитоп. При этом клоны, экспрессирующие иммуноглобулиновые рецепторы к собственным антигенам, уничтожаются на стадии доантигенной дифференцировки в красном костном мозге и не принимают участия в дальнейшем становлении В-системы. В результате этого в периферических органах иммунной системы оказываются клетки, рецепторы которых реагируют только на чужеродные антигены.

 

Физиологическая роль специфического гуморального иммунитета состоит в том, что он обеспечивает эффективную борьбу с возбудителями бактериальных или вирусных заболеваний и их токсинами, находящимися во внеклеточной среде. Пребывание в жидких средах организма может более длительным (в случае с внеклеточными патогенами), или более коротковременным (при поражении организма внутриклеточными бактериями или вирусами), но оно обязательно имеет место. При нормальном функционировании иммунной системы патогены и их токсины, оказавшиеся вне клеток хозяина, подвергаются действию антител – эффекторных молекул В-системы иммунитета, продуцируемых потомками В-лимфоцитов – плазматическими клетками. Участие антител в иммунном ответе проявляется в трех формах:

ü нейтрализации благодаря образованию иммунных комплексов. Такой способ обезвреживания патогена антителами проявляется в:

· случае молекулярных патогенов – в их связывании с антигеном и его нейтрализации,

· случае корпускулярных патогенов – в блокаде рецепторного взаимодействия патогена с инфицируемой клеткой хозяина (т.е. антитела, связываясь с корпускулярным патогеном, препятствуют взаимодействию его лигандов с рецепторами определенных, поражаемых этим патогеном, клеток организма-хозяина)

ü опсонизации – облегчения фагоцитоза молекулярных и корпускулярных антигенов нейтрофилами и макрофагами. Достигается благодаря взаимодействию Fc-фрагментов антител с определенными рецепторами макрофагов и нейтрофилов, благодаря чему патоген, связанный с антителом, фагоцитируется и подвергается дальнейшему уничтожению в фаголизосомах фагоцита. Процесс усиления фагоцитоза гуморальными факторами, вообще, и специфическими антителами, в частности, получил название опсонизации

ü активации системы комплемента по классическому пути, в результате чего образуются:

· опсонизирующий фагоцитоз фактор С3b,

· медиаторы воспаления, в том числе и хемотаксические факторы, привлекающие в очаг воспаления фагоциты, лимфоциты и гуморальные защитные факторы

· литический комплекс, обеспечивающий уничтожение патогена.

 

Подобно клеточному специфическому иммунитету, гуморальный специфический иммунитет является индуцибельным и способным к формированию иммунологической памяти. Так, в отсутствии антигенной агрессии специфические антитела не образуются, и в крови может поддерживаться сравнительно небольшой их титр (в случае если организм контактировал с данным антигеном ранее). Фактором, индуцирующим продукцию специфических антител, служит антиген. Вместе с тем, подобно Т-клеткам, в случае В-клеток одного специфического сигнала от антигена для превращения их а антителопродуцирующие плазматические клетки зачастую не достаточно. Для реализации информации от специфического индуктора (антигена) В-клетке необходим второй сигнал, в роли которого выступают цитокины, продуцируемые CD4-Т-хелперами. Получение В-лимфоцитами, стимулированными специфическим антигеном, второго сигнала, необходимого для полноценного их антигензависимого лимфоцитопоэза, возможно при непосредственном контактном взаимодействии В-лимфоцита со специфическим, коммитированным на данный антиген, Т-хелпером.

 

Похожие статьи:

poznayka.org


Смотрите также